
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny spadków i wzrostów współczynnika filtracji kłębuszkowej
Ekspert medyczny artykułu
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) jest czułym wskaźnikiem stanu czynnościowego nerek; jego spadek jest uważany za jeden z wczesnych objawów dysfunkcji nerek. Spadek GFR z reguły występuje znacznie wcześniej niż spadek funkcji koncentracji nerek i gromadzenie się odpadów azotowych we krwi. W pierwotnych zmianach kłębuszkowych niewydolność funkcji koncentracji nerek jest wykrywana przy gwałtownym spadku GFR (o około 40-50%). W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek dotknięta jest głównie dystalna część kanalików, a filtracja zmniejsza się później niż funkcja koncentracji kanalików. Upośledzona funkcja koncentracji nerek, a czasami nawet niewielki wzrost zawartości odpadów azotowych we krwi u pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek jest możliwy przy braku spadku GFR.
Czynniki pozanerkowe wpływają na SCF. Tak więc SCF zmniejsza się w niewydolności serca i naczyń, obfitej biegunce i wymiotach, niedoczynności tarczycy, mechanicznym utrudnieniu odpływu moczu (guzy prostaty) i uszkodzeniu wątroby. W początkowym stadium ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek SCF zmniejsza się nie tylko z powodu upośledzonej przepuszczalności błony kłębuszkowej, ale również w wyniku zaburzeń hemodynamicznych. W przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek SCF zmniejsza się z powodu wymiotów azotemicznych i biegunki.
Utrzymujący się spadek SCF do 40 ml/min w przewlekłej patologii nerek świadczy o ciężkiej niewydolności nerek, spadek do 15-5 ml/min świadczy o rozwoju terminalnej postaci CRF.
Niektóre leki (np. cymetydyna, trimetoprim) zmniejszają wydzielanie kanalikowe kreatyniny, ułatwiając wzrost jej stężenia w surowicy krwi. Antybiotyki cefalosporynowe, ze względu na interferencję, powodują fałszywie zawyżone wyniki oznaczania stężenia kreatyniny.
Kryteria laboratoryjne dotyczące stadiów przewlekłej niewydolności nerek
Scena | Faza |
Kreatynina we krwi, mmol/l |
SCF, % oczekiwanego |
Ja - utajony | A |
Norma |
Norma |
B |
Do 0,18 |
Do 50 |
|
II - azotemiczny | A |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 |
|
III - mocznicowy | A |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 i wyżej |
Poniżej 5 |
Wzrost SCF obserwuje się w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek z zespołem nerczycowym, we wczesnym stadium nadciśnienia. Należy pamiętać, że w zespole nerczycowym wartość klirensu endogennej kreatyniny nie zawsze odpowiada prawdziwemu stanowi SCF. Wynika to z faktu, że w zespole nerczycowym kreatynina jest wydalana nie tylko przez kłębuszki nerkowe, ale jest również wydzielana przez zmieniony nabłonek cewkowy, a zatem K endogennej kreatyniny może przekraczać rzeczywistą objętość przesączu kłębuszkowego nawet o 30%.
Wartość klirensu kreatyniny endogennej jest zależna od wydzielania kreatyniny przez komórki kanalików nerkowych, więc jej klirens może znacznie przekraczać rzeczywistą wartość SCF, zwłaszcza u pacjentów z chorobą nerek. Aby uzyskać dokładne wyniki, niezwykle ważne jest zebranie pełnej próbki moczu przez ściśle określony okres czasu; nieprawidłowe zebranie moczu doprowadzi do fałszywych wyników.
W niektórych przypadkach, aby zwiększyć dokładność określania endogennego klirensu kreatyniny, przepisuje się antagonistów receptora H2-histaminowego ( zwykle cymetydynę w dawce 1200 mg 2 godziny przed rozpoczęciem codziennego zbierania moczu), które blokują wydzielanie kanalikowe kreatyniny. Endogenny klirens kreatyniny mierzony po przyjęciu cymetydyny jest niemal równy prawdziwemu SCF (nawet u pacjentów z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek).
Aby to zrobić, musisz znać masę ciała pacjenta (kg), wiek (lata) i stężenie kreatyniny w surowicy (mg%). Początkowo linia prosta łączy wiek pacjenta i masę ciała i oznacza punkt na linii A. Następnie stężenie kreatyniny w surowicy jest oznaczane na skali i łączone linią prostą z punktem na linii A, kontynuując ją, aż przetnie się ze skalą klirensu kreatyniny endogennej. Punkt przecięcia linii prostej ze skalą klirensu kreatyniny endogennej odpowiada SCF.
Reabsorpcja kanalikowa. Reabsorpcję kanalikową (TR) oblicza się na podstawie różnicy między filtracją kłębuszkową a diurezą minutową (D) i oblicza się ją jako procent filtracji kłębuszkowej, stosując wzór: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Zwykle reabsorpcja kanalikowa wynosi od 95 do 99% przesączu kłębuszkowego.
Wchłanianie zwrotne kanalikowe może się znacznie różnić w warunkach fizjologicznych, zmniejszając się do 90% wraz z obciążeniem wodnym. Wyraźne zmniejszenie wchłaniania zwrotnego występuje przy wymuszonej diurezie spowodowanej lekami moczopędnymi. Największe zmniejszenie wchłaniania zwrotnego kanalikowego obserwuje się u pacjentów z moczówką prostą. Utrzymujące się zmniejszenie wchłaniania zwrotnego wody poniżej 97-95% obserwuje się w przypadku pierwotnego i wtórnego skurczenia nerek oraz przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Wchłanianie zwrotne wody może również zmniejszyć się w ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek. W odmiedniczkowym zapaleniu nerek wchłanianie zwrotne zmniejsza się wcześniej niż zmniejszenie SCF. W kłębuszkowym zapaleniu nerek wchłanianie zwrotne zmniejsza się później niż SCF. Zwykle jednocześnie ze zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego wody wykrywa się niewydolność funkcji zagęszczającej nerek. W związku z tym zmniejszenie wchłaniania zwrotnego wody w diagnostyce czynnościowej nerek nie ma dużego znaczenia klinicznego.
W przypadku zapalenia nerek i zespołu nerczycowego możliwe jest zwiększone wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych.