
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nowe badanie ujawnia, w jaki sposób roztocza kurzu powodują astmę alergiczną
Ostatnia recenzja: 02.07.2025

Naukowcy z University of Pittsburgh odkryli, jak wdychanie roztoczy kurzu domowego, częstej przyczyny astmy alergicznej, aktywuje układ odpornościowy i promuje chorobę u myszy. Odkrycia opublikowane w czasopiśmie Nature Immunology dostarczają nowych spostrzeżeń na temat tego, jak pozornie nieszkodliwe substancje, takie jak roztocza kurzu, sierść zwierząt i pyłki, mogą wywoływać reakcje alergiczne. Odkrycia te mogą doprowadzić do nowych metod leczenia i zarządzania astmą alergiczną.
Główne wyniki badania
Tolerancja i dysfunkcja układu odpornościowego:
- Układ odpornościowy zazwyczaj odróżnia substancje nieszkodliwe od patogenów, lecz gdy „tolerancja” zawodzi, aktywowane są komórki pomocnicze T typu 2 (Th2), wywołując stan zapalny charakterystyczny dla astmy alergicznej.
- Astma alergiczna jest najczęstszą postacią astmy i powoduje takie objawy, jak kaszel, uczucie ucisku w klatce piersiowej, duszność i świszczący oddech.
Mechanizm aktywacji komórek Th2:
- Badanie przeprowadzono na modelu myszy, u których astmę wywołano wdychaniem roztoczy kurzu, co dokładniej odzwierciedla naturalne narażenie człowieka na alergeny.
- Zidentyfikowano specyficzną ścieżkę molekularną obejmującą białko BLIMP1, która jest wymagana do aktywacji komórek Th2 w węzłach chłonnych. Komórki te migrują następnie do płuc, powodując chorobę.
Rola cytokin IL2 i IL10:
- Okazało się, że do ekspresji BLIMP1 niezbędne są dwie cząsteczki sygnałowe: IL2 i IL10.
- IL10, powszechnie znana jako cytokinina przeciwzapalna, nieoczekiwanie wywołała stan zapalny.
Praktyczne wnioski
Potencjalne cele leczenia:
- Odkrycie roli IL10 jako czynnika zapalnego otwiera nowe możliwości terapeutyczne, zwłaszcza w zakresie wczesnej interwencji u pacjentów ze świeżo zdiagnozowaną astmą alergiczną.
- Większość pacjentów otrzymuje sterydy, które łagodzą objawy, ale nie usuwają przyczyny choroby, co podkreśla potrzebę nowych metod leczenia.
Mapa aktywności IL2:
- Naukowcy odkryli, że aktywność IL2 była zlokalizowana w określonych „gorących punktach” w węzłach chłonnych. Obszary te mogą być kluczowe dla zrozumienia powstawania komórek Th2 i potencjału tłumienia astmy poprzez ich niszczenie.
Następne kroki
- Współpracując z kolegami z Katedry Pulmonologii, Alergologii i Medycyny Snu, naukowcy planują zbadać próbki tkanki płucnej pobrane od pacjentów z astmą alergiczną, aby potwierdzić rolę IL2 i IL10 w aktywacji komórek Th2.
- Badania te mogą doprowadzić do opracowania nowych podejść terapeutycznych, mających na celu wczesną interwencję i zapobieganie długotrwałym uszkodzeniom dróg oddechowych.
Finansowanie
Badanie zostało wsparte przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH), Stowarzyszenie Pulmonologiczne, Komitet Doradczy ds. Nauki Szpitala Dziecięcego w Pittsburghu oraz nagrodę pilotażową Clinical and Translational Science Institute.