^

Zdrowie

Zatrucie jadem kiełbasianym: objawy

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Botulizm ma okres inkubacji, który trwa do jednego dnia, rzadziej do 2-3 dni, w pojedynczych przypadkach do 9-12 dni. Przy krótszym okresie inkubacji obserwuje się cięższy przebieg choroby, choć nie zawsze.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Główne objawy botulizmu i dynamika ich rozwoju

Botulizm zaczyna się ostro. Istnieją dwa warianty start: pierwsze - z żołądka i jelit wzoru następuje w ciągu kilku godzin przez dołączenie objawy neurologiczne i drugie - przykład wykonania, w którym nie dyspeptyczne zespół i wiedza na wstępie CNS.

W pierwszym przypadku objawy zatrucia jadem kiełbasianym zaczynają się od skurczu bólu w nadbrzuszu, wymiotów, biegunki, wzrostu temperatury ciała. Zjawiska te trwają od kilku godzin do dnia, po czym ujawniają się objawy uszkodzenia układu nerwowego. Zespół dyspepsyczny związany jest ze współistniejącą florą beztlenową (Cl. Perfringens) i innymi patogenami infekcji toksycznych dla żywności.

Druga opcja charakteryzuje się tym, że objawy zatrucia jadem kiełbasianym zaczynają się od wyraźnej miastenii, zawrotów głowy, bólu głowy, gorączki. Ból nie jest charakterystyczny. Niemal jednocześnie osłabione widzenie (niewyraźne widzenie, "oczka" przed oczami, niemożność czytania, podczas wyraźnie widocznych odległych obiektów) z powodu niedowładu mięśnia rzęskowego. W tym samym czasie dochodzi do innych naruszeń: zeza, podwójne widzenie, naruszenie zbieżności, rozszerzenie źrenic, anizokoria, opadanie powiek. W ciężkich przypadkach możliwa jest oftalmopatia: gałki oczne są nieruchome, źrenice szerokie, nie reagują na światło. Zespół oftalmoplegiczny pojawia się wcześniej niż inne objawy neurologiczne i trwa dłużej, zwłaszcza patologiczną nadwzroczność.

Kilka godzin później obserwuje się niedowład mięśni gardła (IX, X, XII par nerwów czaszkowych) z rozwojem afonii i dysfagii. Mowa staje się niejasna, z odcieniem nosowym, połknięcie jest zerwane, następuje szuranie jedzenia i płynu. Ruchy języka są ograniczone, miękkie podniebienie wisi, odruch palatynowy jest nieobecny, z laryngoskopią, szczeliną wokalną. Rzadziej obserwowany obustronny niedowład nerwu twarzowego. Nieco później (aw najcięższych przypadkach w tym samym czasie) pojawia się niedowład przepony i pomocniczych mięśni oddechowych. Niedowład przepony wyraża się w ograniczeniu marginesu płucnego. Niewydolność oddechowa może początkowo zostać zrekompensowana i może być wykryta tylko na podstawie zmniejszonej objętości minutowej oddychania, pO2, krwi tętniczej. Potem następuje pęknięcie mowy, uczucie braku powietrza, sinica ust, tachypnea, płytki oddech. Niewydolność oddechowa może rosnąć stopniowo, przez dwa do trzech dni. Ale może szybko, w ciągu kilku godzin, a nawet nagły rozwój bezdechu ("śmierć pośrodku"). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej przyczynia się do paraliżu opuszkowego, któremu towarzyszy naruszenie drożności górnych dróg oddechowych. Aspiracja płynu i wydzielanie części ustnej gardła, pozycja wysoko przepony, niedodma dolnych odcinków płuc.

Syndrom przywspółczulnego uszkodzenia układu nerwowego ujawnia się u wszystkich pacjentów, charakteryzuje się suchą skórą, błonami śluzowymi, zmniejszoną wydzieliną, która wyraża się w odpowiednich dolegliwościach pacjentów. Ponadto, w przypadku zmiany autonomiczne unerwienie naruszenie związane przewodu pokarmowego, aż do rozwoju i niedrożności porażennej mniej urodynamika zaburzeń tak ostre zatrzymanie moczu lub nietrzymanie moczu stałej. Unerwienie jelit i dróg moczowych jest zakłócane tylko w przypadku ciężkiego zatrucia jadem kiełbasianym.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowego: Bradykardia naprzemiennie z częstoskurczem, skłonność do podnoszenia ciśnienia krwi, zmiany w końcowej części zespołu komory w EKG, zwiększoną aktywność „serca” enzym (CK-kreatynę, asparaginowy transaminazy i hydroksymaślanu) troponiny - wykrywać srednetyazholom i prąd ciężki. W ciężkim przebiegu choroby i uszkodzenia mięśnia sercowego wyrażone zaburzenia przewodzenia może dojść, aż do całkowitego bloku AV. Niestabilność mięśnia elektryczny aż migotania komór. Naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego z rozwojem niewydolności serca w dużym kręgu cyrkulacji krwi. Takie zmiany są bezpośrednią przyczyną śmierci u tych pacjentów. W rekonwalescentów mogą być przechowywane przez długi czas duszność, tachykardia, zmiany w EKG, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Objawy zatrucia jadem kiełbasianym bez powikłań charakteryzują się klarownością świadomości, brakiem objawów oponowych, zespołem odurzenia gorączką.

Powrót do zdrowia następuje powoli - w ciężkich postaciach zwykle nie wcześniej niż w drugim tygodniu choroby. Jednym z pierwszych oznak poprawy jest przywrócenie ślinotoku. Stopniowo zmniejsza objawy neurologiczne. Później ostrość wzroku i siła mięśni zostają całkowicie odnowione. Przerostowe zaburzenia widzenia mogą pojawić się w ciągu kilku miesięcy. Mimo najcięższych, czasem niekompatybilnych z zaburzeniami neurologicznymi życia, osoby, które wyleczyły się z jadem kiełbasianym, nie mają konsekwencji i uporczywego upośledzenia funkcji układu nerwowego lub narządów wewnętrznych.

Niektóre cechy są zatrute zatruciem jadem kiełbasianym i botulizmem niemowląt. W obu przypadkach nie ma zespołu żołądkowo-jelitowego i powszechnego zatrucia infekcyjnego. Z botulizmem rany, dłuższe okresy inkubacji (4-14 dni), takie same jak w zatruciu pokarmowym, objawy neurologiczne. Botulizm u niemowląt (zatrucie jadem niemowlęcym) jest częściej obserwowany w przypadku sztucznego karmienia. Oprócz Cl. Botulinum, czynniki sprawcze to Cl. Butyricum i Cl. Baratii. Pierwszymi objawami choroby mogą stać się zmęczenie dziecka, słabe ssanie lub odmowa, zatrzymanie stolca. Kiedy tam oftalmoplegicheskie objawy zatrucia jadem kiełbasianym, ochrypły krzyk, osłabienie odruchów ssania gardła i poporhivanie, powinien przynieść na myśl możliwość zatrucia jadem kiełbasianym i konieczność pilnego podjęcia odpowiednich środków diagnostycznych i terapeutycznych. Zespół paralityczny narasta w ciągu 1-2 tygodni. Przy wczesnej porażce mięśni oddechowych możliwa jest nagła śmierć. Wczesne i często rozwijają się ciężkie zapalenie płuc.

Klasyfikacja zatrucia jadem kiełbasianym

W obrazie klinicznym izolowane są lekkie, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. W łagodnym przebiegu u pacjentów zespół porażenny ogranicza się do pokonania mięśni okulomotorycznych: u przeciętnego pacjenta rozprzestrzenia się on na mięśnie językowo-gardłowo-gardłowe. Ciężki przebieg charakteryzuje się niewydolnością oddechową i ciężkimi zaburzeniami zębowymi.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14]

Objawy botulizmu

Botulizm ma specyficzne, wtórne powikłania bakteryjne i jatrogenne.

Charakterystyczną swoistą komplikacją botulizmu jest zapalenie mięśni, które zwykle występuje w drugim tygodniu choroby. Co do zasady jego rozwój nie wpływa na ciężkość stanu pacjentów. Częściej dotykają mięśnie udowe, potyliczne i łydki. Pojawiają się następujące objawy zatrucia jadem kiełbasianym: obrzęk, ostra bolesność w palpacji, naciekanie mięśni, ból i trudności w poruszaniu się. Znacznie bardziej poważne konsekwencje mogą mieć rozwój wtórnych powikłań bakteryjnych, które występują u prawie wszystkich pacjentów z ciężkim zatruciem jadem kiełbasianym. Najbardziej typowe zapalenie płuc wywołane aspiracją, niedodma, ropne zapalenie tchawiczo-oskrzelowe, zapalenie pyłu, odmiedniczkowe zapalenie nerek, sepsa lub ich kombinacja.

Jatrogennych powikłań botulizm związane z dużymi ilościami narkotyków i terapii inwazyjnych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Gdyż toksyna jadu kiełbasianego w znacznym stopniu zmniejsza odporność immunologiczną organizmu, pewne ryzyko powikłania związane z leczeniem inwazyjnym (intubacji tracheotomii, przewietrznik cewnikowania pęcherza i in.) I otrzymaną dodatkiem wtórnego zakażenia. Jednym z najczęstszych powikłań leczenia farmakologicznego botulizm - choroba posurowicza, który występuje w przybliżeniu u trzech pacjentów otrzymujących protivobotulinicheskuyu heterologicznego surowicy. Zwykle występuje w okresie regresji objawów neurologicznych botulizmu. Duża grupa powikłań, takich jak hiperglikemii hipofosfatemię (powoduje osłabienie oddechowych mięśni, hemolizy i zmniejszenie dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach), stłuszczenie wątroby, retencji w organizmie, CO 2, zaburzenia równowagi elektrolitowej, niedoboru sodu we krwi, hipokalemia, hipokalcemii), atrofię jelita acalculous pęcherzyka żółciowego związana z powołaniem żywienia pozajelitowego u pacjentów z niedrożnością jelit paralityka.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Śmiertelność i przyczyny śmierci

Botulizm ma dość wysoką śmiertelność wynoszącą 5-50%. Głównymi przyczynami zgonu są niewydolność oddechowa, wtórne powikłania bakteryjne, uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność wielonarządowa.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.