Wymiana zastawki serca

Podstawowe zasady techniki i taktyki implantacji bioprotez szkieletowych są podobne do tych stosowanych przy stosowaniu zastawek mechanicznych. W przeciwieństwie do mechanicznych i szkieletowych protez biologicznych, bezramowe biozastawki (ksenografty, allografty itp.) nie są sztywnymi, odpornymi na odkształcenia strukturami, dlatego też takiej wymianie zastawki serca może towarzyszyć zmiana zarówno cech geometrycznych, jak i funkcjonalnych. W jakim stopniu i jak zmienia się funkcja bezramowych biozastawek w wyniku implantacji? Jakie czynniki należy wziąć pod uwagę przed i w trakcie implantacji bezramowych substytutów zastawek serca, aby maksymalnie zachować ich pierwotne cechy funkcjonalne? Która wymiana zastawki serca zapewnia najlepszy wynik funkcjonalny? Wiele badań eksperymentalnych i klinicznych próbowało uzyskać odpowiedzi na te i inne pytania.

Porównanie charakterystyk hydrodynamicznych protezy Medtronic Freestyle wszczepionej w elastyczną silikonową „aortę” wykazało, że gradient ciśnienia i objętość niedomykalności protezy zależą w dużej mierze od jej rozmiaru, a w mniejszym stopniu od techniki implantacji. Maksymalne powierzchnie otwarcia płatków mierzone podczas wizualizacji protezy na ławce były większe podczas symulacji umieszczenia protezy metodą „pełnego korzenia”.

W kolejnych pracach innych autorów udoskonalono model eksperymentalny do oceny wpływu wielkości i techniki implantacji bezramkowych bioprotez na ich cechy funkcjonalne in vitro. W tym celu badane bezramkowe bioprotezy wszczepiano do rodzimych korzeni aorty wieprzowej, a następnie także do korzeni aorty wieprzowej stabilizowanych glutaraldehydem. Według autorów symulowało to implantację do „młodych” i „starych” ludzkich korzeni aorty.

W tych badaniach wymiana zastawki serca wiązała się ze znacznym zmniejszeniem rozciągliwości rodzimych „młodych” korzeni akceptorowych aorty, do których wszczepiano bezramowe protezy Toronto SPV. Parametry hydrodynamiczne były lepsze, a deformacje zgięciowe otwartych płatków były mniejsze po wszczepieniu protezy Toronto SPV o średnicy zewnętrznej o 1 mm mniejszej od średnicy wewnętrznej korzenia akceptorowego. Według autorów umiarkowanie zmniejszona dysproporcja implantacji ksenograftu może zwiększyć ich odporność na zużycie, w zależności od deformacji płatka i naprężeń zgięciowych. Wydajność hydrodynamiczna „młodych” złożonych korzeni aorty była istotnie i niezawodnie wyższa niż „starych”. Podwieńcowa wymiana zastawki serca zarówno ustabilizowanych, jak i rodzimych korzeni aorty doprowadziła do pogorszenia ich pierwotnych cech funkcjonalnych.

W badaniu przeprowadzono analizę porównawczą wyników funkcjonalnych eksperymentalnych implantacji ksenograftów do allogenicznych korzeni aorty na niezabalsamowanych zwłokach osób młodych i starszych, a następnie oceniono charakterystykę anatomiczną i czynnościową usuniętych złożonych korzeni aorty w badaniach laboratoryjnych.

Analiza porównawcza wyników czynnościowych dwóch grup złożonych korzeni aorty wykazała, że najlepsze charakterystyki biomechaniczne i hydrodynamiczne uzyskano stosując taką technikę, jak podwieńcowa wymiana zastawki serca z wycięciem wszystkich trzech zatok ksenograftu. Przy zachowaniu zatoki niewieńcowej ksenograftu często tworzył się paraprotetyczny „krwiak”, który znacząco zniekształcał geometrię złożonego korzenia aorty i negatywnie wpływał na jego charakterystykę przepływu oraz biomechanikę płatków. W praktyce klinicznej takie powstawanie paraprotetycznych krwiaków w obszarze zachowanej zatoki niewieńcowej ksenograftu często prowadzi do wysokiego gradientu ciśnienia skurczowego w okresie pooperacyjnym, stopniowo ustępującego w miarę ustępowania krwiaka. Przy znacznych rozmiarach krwiaka i jego dalszej organizacji mogą utrzymywać się wysokie gradienty ciśnienia resztkowego lub może dojść do zakażenia z utworzeniem ropnia paraprotetycznego.

Badanie wykazało również, że głównymi czynnikami wpływającymi na wynik funkcjonalny takiej procedury, jak wymiana zastawki serca z opracowanym modelem ksenograftu, są rozciągliwość korzenia akceptora, odpowiedni dobór rozmiaru ksenograftu i jego położenie względem włóknistego pierścienia korzenia akceptora. W szczególności wymiana korzenia aorty nie wpływa na początkowe cechy funkcjonalne opracowanego modelu ksenograftu. Nadpierścieniowa podwieńcowa wymiana zastawki serca, w przeciwieństwie do wymiany korzenia aorty, prowadzi do powstania umiarkowanych obwodowych deformacji przedmigdałowych płatków ksenograftu, a także zapewnia mu lepsze cechy przepływu w porównaniu z implantacją w pozycji wewnątrzpierścieniowej.

Wybór techniki operacyjnej w przypadku zastosowania bezramkowej bioprotezy w pozycji aortalnej jest determinowany przede wszystkim jej konstrukcją. Szereg bioprotez (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard i Shelhigh SuperStentless itp.) wszczepia się wyłącznie w pozycji podwieńcowej. Protezy wykonane w formie litego ksenogenicznego korzenia aorty (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards) można wszczepiać w pozycji podwieńcowej z wycięciem dwóch lub trzech zatok, a także w formie „wszczepienia korzenia” (root-inclusion) z częściowym wycięciem zatok wieńcowych ksenograftu. Wreszcie protezy te można wszczepiać przy użyciu techniki „full-root”. Większość chirurgów preferuje technikę implantacji podwieńcowej w przypadku stosowania litych ksenograftów.

W protetyce aorty z zastosowaniem techniki implantacji podwieńcowej wykonuje się aortotomię poprzeczną (2/3 obwodu aorty wstępującej nieco powyżej połączenia zatokowo-rurowego) lub skośną, rzadziej całkowitą aortotomię poprzeczną lub półpionową. Po ostrożnym wycięciu płatków zastawki aortalnej i maksymalnym usunięciu zwapnień, zmian anatomicznych i geometrii korzenia aorty ocenia się wizualnie cechy lokalizacji ujść tętnic wieńcowych.

Wybór rozmiaru bezramkowej bioprotezy pozostaje kwestią dyskusyjną. Zazwyczaj wybiera się bioprotezę o średnicy 1-3 mm większej od maksymalnego kalibru, która swobodnie przechodzi przez pierścień aortalny pacjenta. Czasami wybiera się protezę o średnicy równej średnicy pierścienia aortalnego lub średnicy połączenia zatokowo-rurowego; w niektórych przypadkach rekonstruuje się korzeń. W przypadku niskiego położenia ujścia prawej tętnicy wieńcowej stosuje się podwieńcową wymianę zastawki serca z rotacją bioprotezy, umieszczając jej prawą zatokę w niewieńcowej zatoki pacjenta lub wykonuje się wymianę korzenia aorty. W pierwszym etapie implantacji bezramkowych bioprotez w pozycji supraanularnej podwieńcowej, proksymalny rząd przerywanych szwów (3-0 ticron, 2-0 lub 3-0 etibond, 4-0 prolene według uznania chirurga) jest nakładany na pierścień włóknisty w płaszczyźnie połączenia komorowo-aortalnego, przechodząc w istocie przez podstawę pierścienia włóknistego. W drugim etapie bioprotezy, wypłukane z konserwantu i wytworzone w postaci całego korzenia aorty, są przygotowywane do implantacji poprzez wycięcie dwóch lub trzech zatok ksenograftu. Niektórzy autorzy nie zalecają wycinania zatok na tym etapie, aby nie zaburzyć orientacji przestrzennej kolumn spoidłowych w kolejnych etapach implantacji. Bezramkowe bioprotezy, wytworzone z wyciętych zatok, nie są poddawane tej procedurze. W trzecim etapie nici bliższego rzędu szwów przerywanych przechodzą przez podstawę ksenograftu, uważając, aby nie uszkodzić płatków igłą. W czwartym etapie ksenograft jest umieszczany w korzeniu aorty pacjenta, a nici są wiązane i przecinane. W celu prawidłowego ułożenia spoideł, tymczasowe szwy podtrzymujące w kształcie litery U są zakładane 3-5 mm powyżej spoideł ksenograftu, przekładając je przez ścianę aorty pacjenta na zewnątrz. Piąty etap operacji może być przeprowadzony inaczej, w zależności od zastosowanego modelu bioprotezy. Jeśli zastosowano model bioprotezy bez zatok lub zostały one wycięte w drugim etapie implantacji, wówczas są one „dopasowywane” do ujść tętnic wieńcowych pacjenta. W takim przypadku zaleca się zachowanie pierwotnej orientacji przestrzennej spoideł i płatków.

Dopiero po wykonaniu orientacji szwów spoidłowych, wycina się nadmiar tkanki aorty ksenograftu. W szóstym etapie implantacji zakłada się ciągły szew uszczelniający (4-0 lub 3-0 Prolene). Nić przechodzi przez wycięty brzeg zatoki ksenograftu i ścianę zatoki korzeniowo-akceptorowej poniżej ujścia tętnic wieńcowych. Szew dystalny zakłada się zaczynając od najgłębszego punktu proksymalnego wyciętej zatoki ksenograftu i kończąc na wierzchołku sąsiednich spoidł (czasami zaleca się rozpoczęcie szwu dystalnego w przeciwnym kierunku - od wierzchołka spoidła międzywieńcowego). Końce sąsiednich nici wyprowadza się na zewnętrzną powierzchnię aorty i wiąże się je ze sobą. W niektórych przypadkach przed zawiązaniem nici szwu dystalnego, klej fibrynowy wprowadza się do przestrzeni paraprotetycznej między zatokami niewieńcowymi, aby uniknąć powstania krwiaka paraprotetycznego. Może on powstać z powodu niezgodności rozmiarów zatok niewieńcowych bioprotezy i pacjenta, a także może ulec zakażeniu, tworząc ropień paraprotetyczny. Ostatnim etapem operacji jest zamknięcie nacięcia aortotomii szwem ciągłym (4-0 prolene). U niektórych pacjentów wykonuje się plastykę aorty z natywnym autopericardium lub xenopericardium. Bioprotezę Cryolite-O'Brien mocuje się jednorzędowym (4-0 prolene) szwem ciągłym w pozycji nadpierścieniowej.

W niektórych przypadkach, technika implantacji korzeniowo-inkluzyjnej jest stosowana do rozszerzenia połączenia zatokowo-rurowego i ektazji pierścieniowo-aortalnej. Technika ta obejmuje niepełne wycięcie zatok wieńcowych i zachowanie połączenia zatokowo-rurowego ksenograftu w celu zapewnienia jego pierwotnej konfiguracji przestrzennej. Bliższy rząd szwów węzłowych jest zakładany zgodnie ze standardowym schematem. Otwory tętnic wieńcowych pacjenta są wszczepiane do dostosowanych otworów zatok wieńcowych ksenograftu. Górna krawędź ksenograftu i krawędź nacięcia aortalno-tomalnego są zszywane ciągłym szwem polipropylenowym z jednoczesnym zamknięciem aorty.

Wymiana zastawki serca metodą „pełnego korzenia” jest wykonywana znacznie rzadziej (4-15%) niż wymiana zastawki serca w pozycji podwieńcowej. Najpierw wykonuje się całkowitą aortotomię poprzeczną nieco powyżej połączenia zatokowo-rurowego. Następnie wycina się ujścia obu tętnic wieńcowych pacjenta wraz z poprzedzającą je częścią zatok, a następnie usuwa się dotknięte płatki zastawki aortalnej. Proksymalną anastomozę wykonuje się za pomocą 28-35 szwów przerywanych (3-0), które są przywiązywane do paska teflonu lub natywnego autopericardium o szerokości 1 mm w celu uszczelnienia szwów. Wycina się ujścia tętnic wieńcowych bioprotezy. Ujście lewej tętnicy wieńcowej reimplantuje się za pomocą ciągłego szwu owijającego (5-0 Prolene) do odpowiadającej zatoki bioprotezy. Wykonano zespolenie dystalne między ksenograftem a aortą wstępującą pacjenta za pomocą szwu ciągłego (4-0 Prolene) typu koniec do końca. Na ostatnim etapie reimplantowano ujście prawej tętnicy wieńcowej.

Należy zauważyć, że błędy techniczne lub niedokładności w implantacji bezramkowych bioprotez mogą prowadzić do ich deformacji, utraty ruchomości jednego lub więcej guzków, a w rezultacie do wczesnego rozwoju zwyrodnienia strukturalnego i zwapnienia. Podczas implantacji konieczne jest ciągłe płukanie bioprotezy roztworem fizjologicznym, aby zapobiec wysuszeniu i uszkodzeniu tkanki guzków.

Wymiana zastawki serca na bezramkową bioprotezę w pozycji aortalnej wykonywana jest u pacjentów z istotnymi hemodynamicznie wadami, głównie powyżej 40 roku życia lub u młodszych pacjentów z nietolerancją leków przeciwzakrzepowych. Wymiana zastawki serca na ksenografty wykonywana jest głównie u pacjentów w wieku 60-70 lat i starszych. Ten typ bioprotezy jest zastawką z wyboru dla pacjentów w podeszłym wieku i tych z wąskim korzeniem aorty (mniej niż 21 mm) lub z niską frakcją wyrzutową lewej komory, ponieważ brak ramy w wąskim korzeniu aorty pacjenta zapewnia wysoki efekt hemodynamiczny. Ciężkie zwapnienie zatok Valsalvy, tętniak korzenia i/lub aorty wstępującej, nieprawidłowości w lokalizacji ujść tętnic wieńcowych (bliskie położenie ujść tętnic wieńcowych względem pierścienia włóknistego zastawki lub ich położenie naprzeciwległe w zastawce dwupłatkowej), obecność nieusuwalnych zwapnień pierścienia włóknistego, znaczne poszerzenie połączenia zatokowo-cylindrycznego są uważane za przeciwwskazania do wszczepienia bezszkieletowych bioprotez w położeniu podwieńcowym. Wyjściem z tej sytuacji jest wymiana zastawki serca na ksenograft z wykorzystaniem techniki protezy korzenia aorty.

Zwykle u młodych zdrowych osób średnica połączenia zatokowo-rurowego jest zawsze mniejsza niż średnica pierścienia włóknistego. Jednak u pacjentów z wadami zastawki aortalnej, zwłaszcza ze zwężeniem aorty, średnica połączenia zatokowo-rurowego często przekracza średnicę pierścienia włóknistego. W takim przypadku rozmiar bioprotezy dobiera się na podstawie średnicy jej połączenia zatokowo-rurowego i wszczepia się ją za pomocą techniki „wszczepienia korzenia” lub protetyki korzenia, lub wykonuje się podwieńcową wymianę zastawki serca z rekonstrukcją połączenia zatokowo-rurowego.

W przypadku tętniaka korzenia aorty wykonuje się izolowaną wymianę zastawki lub w połączeniu z wymianą aorty wstępującej, ewentualnie wszczepia się przewód zawierający zastawkę.

Nie podkreślając bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania bezramkowych bioprotez, niektórzy autorzy zalecają powstrzymanie się od ich stosowania w przypadkach aktywnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Inni autorzy szeroko stosowali bioprotezy Medtronic Freestyle, Toronto SPV w aktywnym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

Niektórzy chirurdzy zalecają wszczepianie ksenograftów w pozycji podwieńcowej tylko w formach niepowikłanych, gdy proces zakaźny ograniczony jest do płatków zastawki aortalnej, gdyż istnieje ryzyko zakażenia syntetycznej wyściółki bioprotezy.

Według niektórych autorów bezramkowe bioprotezy otoczone stabilizowanym osierdziem mają większą odporność na infekcję. Na przykład ksenografty Shelhigh były stosowane głównie w przypadkach nagłych, gdy nie było dostępnego wymaganego rozmiaru homograftu. Częstotliwość ponownego zakażenia bezramkowych bioprotez Shelhigh i homograftów (4%) u pacjentów z obu grup była taka sama.

Zwykle w okresie pooperacyjnym pacjentom z bezramkową bioprotezą przepisuje się warfarynę (INR = 2-2,5) przez 1,5-3 miesiące. Jednak wraz z gromadzeniem doświadczeń wielu chirurgów przepisuje warfarynę pacjentom z migotaniem przedsionków i wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niektórzy autorzy przepisują tylko aspirynę pacjentom, którzy dodatkowo przeszli pomostowanie aortalno-wieńcowe.

Wymiana zastawki aortalnej za pomocą autoprzeszczepu płucnego metodą DN Rossa (1967) wykonywana jest u chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia zastawki aortalnej, a w przypadkach wrodzonych wad zastawki aortalnej - głównie u noworodków i niemowląt. Istnieje kilka modyfikacji operacji Rossa - wymiana korzenia aorty, technika cylindryczna, operacja Rossa-Konna itp. Opisano również operację Rossa II, w której autoprzeszczep płucny wszczepia się w pozycji mitralnej. W przypadku zastosowania techniki wymiany korzenia aorty nacięcie aorty wstępującej wykonuje się z dostępu poprzecznego i rewizję zastawki aortalnej. Pień tętnicy płucnej nacina się poprzecznie i poniżej poziomu odejścia prawej tętnicy płucnej. Korzeń tętnicy płucnej wycina się ostrożnie, aby nie uszkodzić pierwszej gałęzi przegrodowej lewej tętnicy wieńcowej. Obie tętnice wieńcowe odcina się wraz z obszarami otaczającej tkanki zatok Valsalvy. Korzeń aorty wycina się na poziomie pierścienia aorty wzdłuż dolnej krawędzi ścian zatok aorty. Pień tętnicy płucnej wraz z zastawką przyszywa się do podstawy korzenia aorty, a ujścia tętnic wieńcowych wszczepia się ponownie do autoprzeszczepu. Alloprzeszczep tętnicy płucnej przyszywa się do otworu ujścia prawej komory i do dystalnej części pnia płucnego.

Opracowano bezramowe biologiczne (allo- i ksenogeniczne) substytuty zastawek przedsionkowo-komorowych serca i wprowadzono je do praktyki klinicznej w ograniczonym zakresie w celu niemal całkowitej anatomicznej i funkcjonalnej wymiany naturalnych zastawek w przypadkach, gdy zabieg chirurgiczny oszczędzający zastawkę jest niemożliwy. Wymiana zastawki serca na te substytuty zastawek przedsionkowo-komorowych zapewnia ich wysoką przepustowość i dobrą funkcję blokowania, przy jednoczesnym zachowaniu ciągłości pierścieniowo-brodawkowej komór, co zapewnia wysoki wynik funkcjonalny.

Wymiana zastawki mitralnej na homograft była jedną z pierwszych operacji w rozwoju chirurgii zastawek serca. Badania eksperymentalne przeprowadzone na początku lat 60. na modelach zwierzęcych dały obiecujące wyniki, wykazując szybką integrację homograftu, przy czym płatki i struny zastawkowe pozostały nienaruszone 1 rok po wszczepieniu. Jednak pierwsze próby wymiany zastawki mitralnej na homograft mitralny w sytuacji klinicznej wiązały się z rozwojem wczesnej dysfunkcji zastawki z powodu niezrozumienia funkcji aparatu zastawkowego i trudności w naprawie mięśni brodawkowatych. Postęp, jaki dokonał się w ciągu ostatnich 20 lat w ocenie zastawki mitralnej za pomocą echokardiografii, znacznie zwiększył bazę wiedzy na temat patofizjologii zastawek. Doświadczenie zdobyte w chirurgii rekonstrukcyjnej zastawki mitralnej pozwoliło chirurgom opanować technikę operacyjną aparatu podzastawkowego.

Istota operacji wszczepienia bezszkieletowego zastawki przedsionkowo-komorowej sprowadza się do przyszycia wierzchołków mięśni brodawkowatych allo- lub ksenograftu do mięśni brodawkowatych pacjenta, a następnie przymocowania włóknistego pierścienia przeszczepu do włóknistego pierścienia biorcy. Operacja składa się z kilku etapów. Po wycięciu patologicznie zmienionej zastawki pacjenta ocenia się anatomię jego mięśni brodawkowatych, mierzy się otwór przedsionkowo-komorowy i odległość między trójkątami włóknistymi kalibrem. Następnie wybiera się rozmiar przeszczepu, skupiając się na wykonanych pomiarach, a implant na uchwycie umieszcza się w jamie komory, przymierzając go względem mięśni brodawkowatych, włóknistego pierścienia pacjenta i dopasowując rozmiary między trójkątami włóknistymi. Oblicza się poziom szycia na mięśniach brodawkowatych. Górna część implantu jest przymocowana do mięśni brodawkowatych za pomocą szwów w kształcie litery U na podkładkach poprowadzonych przez podstawę mięśni brodawkowatych.

Po zawiązaniu szwów w kształcie litery U, drugi (górny) rząd szwów wykonuje się ciągłymi lub pojedynczymi szwami. Najpierw szwy są tymczasowo zakładane w obszarze trójkątów włóknistych przez zaznaczone obszary pierścienia włóknistego przeszczepu. Po przywróceniu czynności serca, śródoperacyjna przezprzełykowa ocena echokardiograficzna funkcji zamknięcia przeszczepu jest obowiązkowa.

Wymiana zastawki serca na kriokonserwowane homografty mitralne według Acar i in. (1996). Kompleks aparatu mitralnego wycina się u pacjentów, którzy przeszli przeszczep serca w miejscach przyczepu mięśni brodawkowatych do ścian komór i mięśnia sercowego otaczającego pierścień włóknisty zastawki mitralnej. Zabieg ten wykonuje się na sali operacyjnej. Kriokonserwacja jest przeprowadzana przez 18 godzin, podczas których homografty są przechowywane w banku tkanek. Stosuje się 5% roztwór konserwujący dimetylosulfotlenku bez dodatku antybiotyków. Konserwacja jest przeprowadzana przy stopniowym obniżaniu temperatury do -150°C. Charakterystyka morfologiczna mięśni brodawkowatych i rozmieszczenie strun są rejestrowane dla każdego homograftu i wprowadzane do karty identyfikacyjnej. Rejestrowane cechy zastawki to wysokość i powierzchnia przedniego płatka mitralnego mierzona za pomocą obturatora annuloplastyki oraz odległość między wierzchołkiem mięśnia brodawkowatego a włóknistym pierścieniem zastawki mitralnej. Mięśnie brodawkowate są klasyfikowane według ich cech morfologicznych i dzielą się na 4 typy. Ochronę mięśnia sercowego uzyskuje się poprzez zimną kardioplegię przez korzeń aorty. Dostęp do lewego przedsionka uzyskuje się poprzez klasyczne równoległe nacięcie przez bruzdę międzyprzedsionkową. Następnie bada się zastawkę mitralną w celu oceny procesu patologicznego i podjęcia ostatecznej decyzji o rodzaju interwencji chirurgicznej. W przypadku obecności izolowanej zmiany obejmującej mniej niż połowę zastawki (zwapnienie lub ropień zastawki) wszczepia się tylko część homograftu, pod warunkiem, że pozostała część zastawki była prawidłowa. Z drugiej strony, w przypadku obecności rozległych zmian obejmujących całą zastawkę w procesie patologicznym, wykonuje się całkowitą wymianę zastawki mitralnej za pomocą homograftu. Podczas wszczepiania homograftu mitralnego najpierw wycina się patologicznie zmienioną tkankę zastawki wraz z odpowiadającymi jej strunami, a integralność mięśni brodawkowatych jest starannie zachowana. Są one mobilizowane przez rozdzielenie warstw mięśni przyczepionych do ściany lewej komory. Wymiana homograftu zastawki serca rozpoczyna się od unieruchomienia mięśni brodawkowatych. Odsłonięcie mięśnia brodawkowatego biorcy jest wyraźnie widoczne dzięki pociągnięciu za szew podtrzymujący. Każdy mięsień brodawkowaty homograftu jest przymocowany do nacięcia między natywnym mięśniem brodawkowatym a ścianą lewej komory. Głowa mięśnia brodawkowatego homograftu, która podtrzymuje spoidło, jest używana jako punkt kontrolny i jest umieszczana na odpowiednim odcinku natywnego mięśnia brodawkowatego. Ten odcinek jest łatwy do określenia, ponieważ struny spoidłowe niezmiennie wywodzą się ze szczytu mięśnia brodawkowatego. Zazwyczaj mięsień brodawkowaty homograftu jest zszywany bok w bok z mięśniem brodawkowatym biorcy, aby umieścić go na niższym poziomie. Podwójny rząd szwów materacowych, zabezpieczony wieloma szwami przerywanymi,służy do zszywania mięśni brodawkowatych. Pierścień annuloplastyki Carpentiera przyszywa się do pierścienia włóknistego biorcy. Rozmiar pierścienia annuloplastyki dobiera się na podstawie rozmiaru przedniego płatka homograftu mierzonego obturatorem. Tkanka płatka homograftu jest następnie przyszywana do pierścienia Carpentiera za pomocą szwów prolenowo-polipropylenowych 5-0. Różne części zastawki są zszywane w następującej kolejności: spoidło tylno-przyśrodkowe, płatek przedni, spoidło przednio-boczne, płatek tylny. Szczególną uwagę zwraca się na lokalizację spoidł. W obszarach płatka przedniego i spoidł szwy są umieszczane bez naprężenia. W przypadku nadmiaru lub niedoboru tkanki płatka homograftu w stosunku do pierścienia annuloplastyki, linia szwu jest dostosowywana w celu uzyskania równowagi podczas zszywania tylnego płatka mitralnego. Po wszczepieniu homograftu wynik ocenia się poprzez wstrzyknięcie roztworu fizjologicznego pod ciśnieniem do komory (test hydrauliczny). Acar i wsp. (1996) przeprowadzili serię wszczepień kriokonserwowanych homograftów mitralnych u 43 pacjentów z nabytą patologią zastawki mitralnej, stosując opisaną technikę, uzyskując zadowalające wyniki długoterminowe (po 14 miesiącach).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wymiana zastawki serca: natychmiastowe i długoterminowe rezultaty

Śmiertelność wewnątrzszpitalna lub natychmiastowa 30-dniowa po izolowanej operacji wymiany zastawki mitralnej lub aortalnej, w tym pomostowaniu tętnic wieńcowych (CABG), wynosiła 10-20% 15-20 lat temu. W ostatnich latach śmiertelność okołooperacyjna znacznie spadła do 3-8% i jest spowodowana obecnością ciężkiej przewlekłej niewydolności serca i płuc, ciężkich przewlekłych chorób płuc, niewydolności wielonarządowej, cukrzycy i rozwojem różnych powikłań w okresie pooperacyjnym: krwawienia, ostrego zakażenia ropnego, zawału mięśnia sercowego, ostrego udaru mózgu itp. Spadek śmiertelności w ostatniej dekadzie jest spowodowany ulepszonymi technikami chirurgicznej implantacji zastawki, ulepszonymi technikami sztucznego krążenia krwi, ochroną mięśnia sercowego poprzez wprowadzenie kardioplegii krwi antegradalnej i wstecznej, znieczulenia i wsparcia resuscytacyjnego oraz wykorzystaniem bardziej zaawansowanych modeli sztucznych zastawek serca i bioprotez. Śmiertelność szpitalna pozostaje wyższa w przypadku operacji ratunkowych i pilnych wykonywanych ze wskazań życiowych, w reoperacjach (powtórnych operacjach) i łączonych interwencjach chirurgicznych. Należy zauważyć, że większość powikłań i zgonów występuje w ciągu pierwszych 3–5 lat po operacji, po czym wskaźniki przeżywalności stabilizują się.

Kryterium sprawności funkcjonalnej wszczepionej zastawki w utrzymaniu stabilności homeostazy jest aktuarialny wskaźnik przeżycia pacjentów - brak śmiertelności z powodu powikłań zależnych od zastawki. U 90% pacjentów, u których przeprowadzono wymianę zastawki mitralnej lub aortalnej, objawy przewlekłej niewydolności serca ulegają znacznemu wyeliminowaniu lub zmniejszeniu, dzięki czemu przechodzą oni do klasy czynnościowej I-II (według klasyfikacji NYHA). Tylko niewielka grupa pacjentów pozostaje w FC III lub IV, co zwykle wiąże się z niską kurczliwością mięśnia sercowego przed operacją, wysokim początkowym nadciśnieniem płucnym i współistniejącą patologią. Wskaźniki przeżycia i jakości życia są lepsze u pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca w położeniu aortalnym niż w położeniu mitralnym. Jednak przeżycie może ulec znacznemu pogorszeniu wraz ze wzrostem gradientu ciśnienia na sztucznej zastawce, wzrostem przewlekłej niewydolności serca i czasem trwania okresu obserwacji pooperacyjnej.

Parametry hemodynamiczne sztucznej zastawki serca mają istotny wpływ na stan homeostazy w organizmie, przeżycie i jakość życia pacjentów po operacji. Jak widać z tabeli 6.2, wszystkie sztuczne zastawki serca stawiają opór przepływowi krwi, szczególnie pod obciążeniem: zastawki kulowe mają większy spadek ciśnienia niż zastawki tarczowe obrotowe, a zastawki dwupłatkowe mają najmniejszy opór. W praktyce klinicznej szczegółowe badanie charakterystyk hemodynamicznych sztucznych zastawek serca jest trudne. Dlatego sprawność zastawek ocenia się na podstawie szczytowego i średniego spadku ciśnienia na zastawce, wykrywanego zarówno w spoczynku, jak i pod obciążeniem za pomocą przezklatkowej i przezprzełykowej echokardiografii dopplerowskiej (TEE), których wartości mają dobrą korelację z danymi uzyskanymi podczas cewnikowania jam serca.

Przeciążenie ciśnieniowe i/lub objętościowe spowodowane patologią zastawki aortalnej prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewej komorze i jej kompensacyjnego przerostu. Ciężka niewydolność aorty powoduje przeciążenie objętościowe lewej komory ze wzrostem jej objętości końcoworozkurczowej i rozwojem ekscentrycznego przerostu mięśnia sercowego lewej komory. W ciężkiej stenozy aortalnej koncentryczny przerost mięśnia sercowego lewej komory występuje bez wzrostu objętości końcoworozkurczowej aż do późnego etapu procesu, zwiększając w ten sposób stosunek grubości ściany do promienia jamy komory. Oba procesy patologiczne prowadzą do wzrostu masy mięśnia sercowego lewej komory. Pozytywnym efektem po wymianie zastawki aortalnej jest zmniejszenie przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego lewej komory, co przyczynia się do przebudowy i regresji jej masy w krótko- i długoterminowej obserwacji.

Chociaż znaczenie kliniczne i prognostyczne zmniejszenia masy mięśnia sercowego lewej komory nie zostało jeszcze w pełni wyjaśnione, koncepcja ta jest powszechnie stosowana jako

Miara skuteczności wymiany zastawki aortalnej. Można założyć, że stopień redukcji masy mięśnia sercowego lewej komory powinien być związany z wynikiem klinicznym operacji, co, zwłaszcza u młodych pacjentów, ma fundamentalne znaczenie dla ich adaptacji fizycznej i późniejszego zatrudnienia w zawodach związanych z obciążeniem fizycznym.

Badania przeprowadzone u pacjentów po wymianie zastawki aortalnej wykazały, że ryzyko wystąpienia powikłań kardiologicznych było istotnie niższe u tych pacjentów, u których uzyskano redukcję masy mięśnia sercowego lewej komory. W tym przypadku, podczas wymiany zastawki serca na protezy o optymalnych rozmiarach w przypadku izolowanej stenozy aortalnej, masa lewej komory została istotnie zmniejszona, a u niektórych pacjentów osiągnęła wartości prawidłowe już w ciągu pierwszych 18 miesięcy. Regresja masy komory trwa do 5 lat po operacji. Sytuacja, w której nieodpowiednie właściwości hemodynamiczne protezy nie prowadzą do istotnej redukcji masy mięśnia sercowego lewej komory, co determinuje niezadowalający wynik operacji, jest uważana przez niektórych autorów za niedopasowanie protezy do pacjenta.

Zmniejszone przeżycie pacjentów w późnym okresie pooperacyjnym, oprócz czynników ryzyka, wiąże się również z negatywnymi aspektami zastawek serca typu ball: dużymi wymiarami i wagą, zwiększonym gradientem ciśnienia, bezwładnością elementu blokującego, co prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej i wzrostu tworzenia się skrzepu. Jednak według niektórych autorów stosowanie zastawek serca typu ball jest uzasadnione w położeniu mitralnym przy dużych objętościach lewej komory, silnym zwapnieniu lub w położeniu aortalnym - przy średnicy korzenia aorty >30 mm, ze względu na ich trwałość, niezawodność mechaniczną, zadowalające właściwości hemodynamiczne przez ponad 30 lat eksploatacji w organizmie. Dlatego jest za wcześnie, aby skreślać zastawki serca typu ball z praktyki kardiochirurgicznej.

W przypadku zastawek serca z obrotowymi dyskami Lix-2 i Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall w pozycji aortalnej w ciągu 5-25 lat wskaźnik przeżywalności aktuarialnej pacjentów jest nieznacznie wyższy niż w przypadku zastawek kulowych i waha się od 89% do 44%, a w pozycji mitralnej - od 87% do 42%. Zastawki serca z obrotowymi dyskami, szczególnie Medtromc-Hall, które mają największy kąt otwarcia i konkurują pod względem wydajności hemodynamicznej z dwupłatkowymi mechanicznymi zastawkami serca, wyróżniają się znanymi zaletami w porównaniu z zastawkami kulowymi pod względem lepszej hemokompatybilności, zmniejszonego ryzyka zakrzepicy sztucznych zastawek serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych, mniejszych strat energii i oporu przepływu krwi, szybkiej reakcji, niewielkich rozmiarów i masy oraz lepszej struktury przepływu krwi.

Wymiana zastawki serca na zastawkę z obrotowym dyskiem, w porównaniu z zastawką kulową, znacząco poprawia parametry morfofunkcjonalne serca. Ich przewaga hemodynamiczna korzystnie wpływa na przebieg bezpośredniego i odległego okresu pooperacyjnego, zwłaszcza u pacjentów z migotaniem przedsionków, a ostra niewydolność serca i „zespół małego rzutu serca” występują dwukrotnie rzadziej niż w przypadku zastawek kulowych.

Zauważalną przewagę hemodynamiczną odnotowano u chorych z wszczepieniem dwupłatkowych sztucznych zastawek serca Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS zarówno w pozycji mitralnej, jak i aortalnej w porównaniu do zastawek tarczowo-obrotowych, a zwłaszcza zastawek kulowych, pod względem gradientu ciśnienia na zastawce, efektywnej powierzchni zastawki, wydajności zastawki, zmniejszenia objętości komór serca, masy mięśnia sercowego, a także wskaźników aktuarialnych przeżycia i stabilności dobrych wyników od 93% do 52% w ciągu 5-15 lat w pozycji mitralnej i od 96% do 61% w pozycji aortalnej.

Wspólny dokument STS/AATS Amerykańskiego Towarzystwa Klatki Piersiowej definiuje konkretne nieśmiertelne powikłania związane z zastawkami o pochodzeniu niezakaźnym i zakaźnym, które prowadzą do zmniejszenia wskaźników przeżywalności aktuarialnej, jakości życia i zwiększonej niepełnosprawności. Niezakaźne powikłania związane z zastawkami obejmują strukturalną dysfunkcję zastawki — wszelkie zmiany w funkcjonowaniu wszczepionej zastawki z powodu jej zużycia, pęknięcia, zakleszczenia płatków lub pęknięcia linii szwu, prowadzące do zwężenia lub niedomykalności. Niestrukturalna dysfunkcja zastawki obejmuje każdą dysfunkcję zastawki, która nie jest związana z jej pęknięciem: rozbieżność między rozmiarem zastawki a otaczającymi ją strukturami, przetoka okołozastawkowa prowadząca do zwężenia lub niedomykalności.

Aktuarialne i liniowe wskaźniki strukturalnej dysfunkcji zastawek mechanicznych wynoszą odpowiednio 90-95% i 0-0,3% pacjentolat. Długoterminowa obserwacja pacjentów z mechanicznymi zastawkami kulowymi MKCh, AKCh, Starr-Edwards, a także mechanicznymi zastawkami obrotowymi Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall i dwupłatkowymi mechanicznymi zastawkami Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics i innymi wykazała, że zastawki te są niezwykle odporne na uszkodzenia strukturalne. Wiele mechanicznych protez, które nie są obecnie stosowane, takich jak Bjork-Shiley Convexo-Concave, miało kruchy ogranicznik udaru i zostało wyłączonych z praktyki klinicznej. W przeciwieństwie do zastawek mechanicznych, strukturalne zwyrodnienie bioprotez jest natomiast najczęstszym nieśmiertelnym powikłaniem zależnym od zastawki. Długotrwała obserwacja obecnie stosowanych bioprotez ramowych drugiej generacji, w tym świńskiej Medtronic Hankock II i osierdziowej Carpenter-Edwards, wykazała, że w położeniu aortalnym w ponad 90% bioprotez w ciągu 12 lat nie dochodzi do rozwoju zwyrodnienia strukturalnego, natomiast w położeniu mitralnym następuje ono znacznie wcześniej ze względu na wyraźniejsze obciążenia skurczowe płatków protezy.

Rozwój zapalenia wsierdzia protetycznego lub masywnego zwapnienia pierścienia włóknistego, a także błędy techniczne podczas wszczepiania zastawki, mogą przyczynić się do powstania przetoki okołozastawkowej we wczesnym lub późnym okresie po zabiegu.

Hemodynamicznie istotne przetoki okołozastawkowe z reguły powodują oporną na leczenie niedokrwistość hemolityczną, w przeciwieństwie do klinicznie nieistotnego stopnia przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej, która występuje po wszczepieniu praktycznie wszystkich zastawek mechanicznych, zwłaszcza zastawek kulowych i zastawek z dyskiem wychylnym.

Błędy techniczne w postaci zbyt dużych odstępów między szwami przyczyniają się do powstawania obszarów hipostazy bez ścisłego kontaktu z włóknistym pierścieniem zastawki, co z czasem prowadzi do powstania przetoki. Jeśli przetoka okołozastawkowa jest istotna hemodynamicznie i powoduje hemolizę, której towarzyszy niedokrwistość i wymaga transfuzji krwi, wówczas przetokę zszywa się lub reprotezuje zastawkę.

W wyniku udoskonalenia technik chirurgicznych częstość występowania przetok okołozastawkowych ostatnio spadła i wynosi, według wskaźników liniowych, od 0% do 1,5% pacjento-lat zarówno dla zastawek mechanicznych, jak i bioprotez. Niektórzy autorzy zauważyli wzrost częstości występowania przetok okołozastawkowych po wszczepieniu mechanicznych zastawek dwupłatkowych w porównaniu z bioprotezami, wierząc, że jest to spowodowane zastosowaniem szwu ewersyjnego i węższego mankietu do szycia.

Pomimo udoskonalenia technik chirurgicznych, opieki pooperacyjnej i profilaktyki antybiotykowej, zapalenie wsierdzia protetycznego pozostaje jednym z nierozwiązanych problemów chirurgii serca i występuje w przypadku nawet 3% powikłań po wymianie zastawki serca. Pomimo faktu, że materiały, z których wykonane są mechaniczne sztuczne zastawki serca, mają właściwości przeciwzakrzepowe, źródłem zakażenia mogą być szwy mocujące protezę do

Tkanka serca, w której powstaje niebakteryjna zakrzepowa zatorowość wsierdziowa

Uszkodzenia, które mogą ulec zakażeniu podczas przejściowej bakteriemii. Gdy proteza jest uszkodzona w pozycji aortalnej, najczęściej dochodzi do jej uszkodzenia (67%), a gdy uszkodzona jest proteza zastawki mitralnej, jej niedrożności (71%). Ropnie pierścienia włóknistego występują w 55% przypadków zapalenia wsierdzia protetycznego. Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawek bioprotetycznych powoduje nie tylko zniszczenie płatków zastawki, ale także ropnie pierścienia łączącego, które rozwijają się częściej w pierwszym roku po operacji niż w późniejszym terminie - 27%).

W zależności od okresu rozwoju, zapalenie wsierdzia protetycznego dzieli się zazwyczaj na wczesne (w ciągu 60 dni po zabiegu) i późne (ponad 60 dni). Wczesne zapalenie wsierdzia protetycznego występuje w 35-37% przypadków i jest zwykle konsekwencją rozsiewu bakterii do zastawki albo podczas implantacji śródoperacyjnej, albo drogą krwiopochodną w okresie pooperacyjnym z rany lub cewnika żylnego podczas wlewów dożylnych. Najczęstszymi bakteriami w tym okresie są gronkowiec naskórkowy i złocisty (odpowiednio 28,1-33% i 17-18,8% przypadków), enterokoki - 6,3%, paciorkowce zielone - 3,1%, bakterie Gram-ujemne i flora grzybicza. Opisano przypadki infekcyjnego zapalenia wsierdzia o etiologii wirusowej, mimo że w większości przypadków późne zapalenie wsierdzia protetycznego (częstość występowania 60-63%) jest związane z posocznicą pozasercową.

Według D. Horstkotte i in. (1995) najczęściej późne zapalenie wsierdzia protetycznego występuje jako powikłanie po zabiegach stomatologicznych (20,3%), zabiegach urologicznych i urosepsy (13,9%), intensywnej terapii z użyciem stałych cewników żylnych (7,4%), zapaleniu płuc i oskrzeli (6,5%), manipulacjach dróg oddechowych (5,6%), badaniu fibroskopowym przewodu pokarmowego (4,6%), urazie, zakażeniu rany (4,6%), operacji jamy brzusznej (3,7%), porodzie (0,9%). W niektórych przypadkach może być spowodowane zakażeniem szpitalnym patogenami o niskiej wirulencji, gronkowcem naskórkowym jamy ustnej.

Aktuarialne i liniowe wskaźniki częstości występowania zapalenia wsierdzia protetycznego w pozycji aortalnej wynoszą odpowiednio 97-85% i 0,6-0,9% pacjento-lat, nieznacznie wyższe w pozycji aortalnej niż w pozycji mitralnej. Pięcioletnia wolność od bioprotetycznego zapalenia wsierdzia, według większości dużych badań, wynosi ponad 97%. Ryzyko wystąpienia zapalenia wsierdzia protetycznego w przypadku zastawek mechanicznych jest nieznacznie wyższe niż w przypadku bioprotez.

Zapalenie wsierdzia protetycznego bezramkowych bioprotez i allograftów jest mniej powszechne, więc zastawki te mogą być bardziej przydatne w zastępowaniu protezy mechanicznej podczas reoperacji zapalenia wsierdzia protetycznego. Dożylna terapia antybakteryjna jest przepisywana pod kontrolą wrażliwości posiewu krwi i powinna być rozpoczęta tak szybko, jak to możliwe. Doświadczenie pokazuje, że w przypadku zakażenia drobnoustrojami o niskiej wirulencji (zwykle paciorkowcami) większość pacjentów z zapaleniem wsierdzia protetycznego można wyleczyć zachowawczo. Jednak terapia ta, zwłaszcza w przypadku zakażenia wysoce wirulentną florą (gronkowce, zakażenie grzybicze), powinna być uzupełniona wprowadzeniem środków antyseptycznych i korektą stanu odpornościowego organizmu. Zapalenie wsierdzia protetycznego często wymaga pilnej, a czasami pilnej operacji.

Najgroźniejszym powikłaniem w okresie długoterminowej obserwacji u pacjentów, którzy przeszli reimplantację sztucznej zastawki serca, jest jej ponowne zakażenie. Prawdopodobieństwo ponownego zakażenia protezy po powtórnym zabiegu zależy od reaktywności organizmu i zdolności chirurga do całkowitego wyeliminowania wszystkich ognisk zakażenia podczas pierwotnej operacji. Wyniki leczenia zapalenia wsierdzia protetycznego wymagają poprawy. Częstość występowania zakażeń okołozastawkowych u pacjentów z zapaleniem wsierdzia protetycznego może sięgać 40%. Śmiertelność we wczesnym zapaleniu wsierdzia protetycznego wynosi 30-80%, a w późnym - 20-40%.

Do powikłań zależnych od zastawki zalicza się również przewlekłą hemolizę wewnątrznaczyniową spowodowaną bezpośrednim uszkodzeniem mechanicznym krwinek przez działającą sztuczną zastawkę serca, zaburzoną strukturę przepływu krwi podczas przepływu wokół zastawki, turbulencje, prądy pęknięcia, rozrzedzenia, zwiększoną aktywność fizyczną, wszelkie przewlekłe zakażenia, proliferację łuszczki, strukturalną degenerację bioprotez, zakrzepicę sztucznej zastawki serca, przerwanie powłoki tkankowej i wyściółki śródbłonka siodła sztucznej zastawki, niewydolność nerek i wątroby itp. W takich sytuacjach proces zmian homeostazy przyjmuje postać negatywnego przebiegu spiralnego z szybkim rozwojem nieodwracalnych zmian prowadzących do rozwoju przewlekłego zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i niewydolności wielonarządowej, które są przyczyną powikłań zakrzepowych. Na rozwój przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej wpływają również mechanizmy autoimmunologiczne, nadmierne występowanie aktywnych form tlenu i aktywacja peroksydacji lipidów podczas niedotlenienia. Hemoglobina i jony żelaza uwalniane podczas przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej są same w sobie silnymi aktywatorami peroksydacji lipidów. Poziom przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej nie zmienia się w zależności od okresu wszczepienia sztucznej zastawki serca z jej zadowalającą funkcją; migotanie przedsionków i stopień przewlekłej niewydolności serca nie wpływają na poziom przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej. Przy stosowaniu normalnie funkcjonujących nowoczesnych protez mechanicznych lub szkieletowych biologicznych hemoliza jest rzadka. Przewlekła hemoliza wewnątrznaczyniowa u pacjentów z mechanicznymi sztucznymi zastawkami serca występuje z częstością 99,7-99,8% i 0,06-0,52% pacjentolat, odpowiednio według wskaźników aktuarialnych i liniowych. Tak znaczna rozbieżność w częstości przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej nie pozwala na obiektywną ocenę zalet konkretnej konstrukcji sztucznej zastawki serca lub bioprotezy. Ponadto obecnie nie ma zunifikowanych dokładnych testów biochemicznych do oceny ciężkości hemolizy.

Przewlekła wewnątrznaczyniowa hemoliza, nawet na poziomie klinicznie nieistotnym, prowadzi do zaburzenia reologii krwi, postępującej niedokrwistości hemolitycznej, zaburzenia hemostazy i tworzenia się skrzepów z powodu uwalniania materiału podobnego do tromboplastyny z zniszczonych erytrocytów, zaburzenia czynności pigmentu wątroby, hemosyderozy nerkowej, niewydolności nerek, niedokrwistości z niedoboru żelaza i przyczynia się do rozwoju septycznego zapalenia wsierdzia.

Leczenie przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej u pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca przeprowadza się indywidualnie w zależności od jej stopnia, dynamiki rozwoju i przyczyny. W przypadku zdekompensowanej przewlekłej hemolizy wewnątrznaczyniowej wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej, utrzymanie erytropoezy i uzupełnienie strat żelaza (preparaty żelaza, kwas foliowy itp.); w celu stabilizacji błon erytrocytów przepisuje się tokoferol, u pacjentów z dodatnimi testami autoimmunologicznymi przepisuje się hormony steroidowe, w przypadku ciężkiej niedokrwistości - transfuzje krwi erytropoetyny pod kontrolą wskaźników hemoglobiny, haptoglobiny, dehydrogenazy mleczanowej.

Zatorowość i zakrzepica zastawki są najczęstszymi powikłaniami zastawkowymi w okresie pooperacyjnym u pacjentów z mechanicznymi i biologicznymi protezami zastawki mitralnej, prowadzącymi do pogorszenia jakości życia i niepełnosprawności. Najczęściej występują u pacjentów z zastawkami mechanicznymi. Ponad 50% pacjentów po wymianie zastawki mitralnej z przewlekłym migotaniem przedsionków i innymi czynnikami ryzyka (niska frakcja wyrzutowa, historia powikłań zakrzepowo-zatorowych, duży lewy przedsionek, skrzeplina w jego jamie itp.) jest podatnych na powikłania zakrzepowo-zatorowe, pomimo odpowiedniej terapii przeciwzakrzepowej, a także zwiększone prawdopodobieństwo zakrzepicy mechanicznej zastawki w przypadku zmian w protokole terapii przeciwzakrzepowej. Zatorowość jest stosunkowo rzadka u pacjentów po wymianie zastawki mitralnej z małą objętością lewego przedsionka, rytmem zatokowym i prawidłowym rzutem serca. Ponadto u pacjentów ze starszymi typami protez zastawkowych otrzymujących bardziej intensywną terapię przeciwzakrzepową może rozwinąć się ciężkie krwawienie hipokoagulacyjne.

Spośród licznych czynników ryzyka etiologicznego powikłań zakrzepowych, do najważniejszych należą: niewystarczająca terapia przeciwzakrzepowa, aktywność procesu reumatycznego i infekcyjne zapalenie wsierdzia, zwłaszcza zapalenie wsierdzia protetycznego z dużymi wegetacjami; spowolnienie i zastój przepływu krwi związany z małą objętością minutową krążenia krwi, hipowolemia, migotanie przedsionków i upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego. Koagulopatia konsumpcyjna i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, nadciśnienie płucne mogą prowadzić do wzrostu fibrynogenu, zaburzenia równowagi tromboksanu i prostacykliny, endoteliny-1 i przyczyniać się do dysfunkcji śródbłonka i tworzenia się zakrzepów. Ponadto przetoki okołozastawkowe i niedomykalność sztucznej zastawki serca prowadzą do dalszego zniekształcenia struktury przepływu krwi z rozwojem zwiększonych przepływów separacyjnych, naprężeń ścinających, turbulencji, kawitacji, powodując dysfunkcję śródbłonka, przewlekłą hemolizę wewnątrznaczyniową i tworzenie się zakrzepów.

Rzadkim i niezwykle niebezpiecznym powikłaniem jest zakrzepica protezy zastawkowej, której ryzyko nie przekracza 0,2% pacjentolat, jest ona częstsza u pacjentów z zastawkami mechanicznymi. Częstość aktuarialnych i liniowych wskaźników zakrzepicy mechanicznych sztucznych zastawek serca waha się od 97% do 100% i od 0% do 1,1% pacjentolat, przy czym w położeniu mitralnym wskaźniki te są wyższe niż w położeniu aortalnym. Tak znaczny rozrzut wskaźników zakrzepicy sztucznych zastawek serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych można tłumaczyć różnymi początkowymi czynnikami ryzyka i poziomem leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów. Zgodnie z danymi podsumowującymi wieloośrodkowe badanie randomizowane zagranicznych ośrodków kardiochirurgicznych, wszystkie przypadki zakrzepicy sztucznych zastawek Carbomedics zostały zarejestrowane u pacjentów z naruszeniem schematu terapii przeciwzakrzepowej poniżej zalecanego poziomu INR (2,5-3,5) i czasu protrombinowego (1,5), u niektórych pacjentów leczenie przeciwzakrzepowe zostało przerwane. W związku z tym wskaźnik aktuarialny zakrzepicy zastawek u pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca Carbomedics wynosił 97% w 5. roku, wskaźnik liniowy wynosił 0,64% pacjentolat w pozycji mitralnej, a w pozycji aortalnej - zakrzepicy sztucznych zastawek serca nie obserwowano. W 4000 wszczepień sztucznych zastawek serca Lix-2 i Emix zakrzepica wynosiła 1%.