Rywastygmina

Rywastygmina łagodzi deficyty funkcji poznawczych wynikające z upośledzenia przekaźnictwa cholinergicznego u osób z otępieniem wywołanym chorobą Alzheimera lub Parkinsona.

Wskazania rywastygmina

Leczenie objawowe łagodnej do umiarkowanej postaci otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera.

Leczenie objawowe łagodnej do umiarkowanej postaci otępienia u pacjentów z idiopatyczną chorobą Parkinsona.

Formularz zwolnienia

• 1 kapsułka zawiera 2,4 mg hydrowinianu rywastygminy, co odpowiada 1,5 mg rywastygminy, lub 4,8 mg hydrowinianu rywastygminy, co odpowiada 3 mg rywastygminy;
• Substancje pomocnicze: celuloza mikrokrystaliczna, hypromeloza, bezwodny koloidalny dwutlenek krzemu, stearynian magnezu;
• Otoczka kapsułki: żelatyna, laurylosiarczan sodu, tlenek żelaza żółty (E 172), tlenek żelaza czerwony (E 172) (kapsułki 3 mg), dwutlenek tytanu (E 171).

Postać dawkowania. Kapsułki twarde.

Podstawowe właściwości fizykochemiczne:

• Kapsułki twarde 1,5 mg: twarde kapsułki żelatynowe z nieprzezroczystym korpusem i wieczkiem w kolorze żółtym; zawartość kapsułki - proszek w kolorze prawie białym do lekko żółtego;
• Kapsułki twarde 3 mg: twarde kapsułki żelatynowe z nieprzezroczystym korpusem i pomarańczową nasadką; zawartość kapsułki - proszek o barwie od prawie białej do lekko żółtej.

Farmakodynamika

Rywastygmina to inhibitor acetylo- i butyrylocholinoesterazy typu karbaminianowego; uważa się, że wspomaga przekaźnictwo cholinergiczne poprzez spowalnianie degradacji acetylocholiny uwalnianej z neuronów cholinergicznych bez zaburzeń w ich funkcjonowaniu.

Rywastygmina wchodzi w interakcję z enzymami docelowymi, tworząc kompleks kowalencyjny, który tymczasowo inaktywuje enzymy. U zdrowych młodych mężczyzn dawka doustna 3 mg zmniejsza aktywność acetylocholinoesterazy (AChE) w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) o około 40% w ciągu pierwszych 1,5 godziny. Aktywność enzymu powraca do wartości wyjściowych około 9 godzin po osiągnięciu maksymalnego efektu hamującego. U pacjentów z chorobą Alzheimera tłumienie aktywności AChE przez rywastygminę w PMR było zależne od dawki, aż do najwyższej badanej dawki, 6 mg dwa razy dziennie. Tłumienie aktywności butyrylocholinoesterazy w PMR u 14 pacjentów z chorobą Alzheimera leczonych rywastygminą było podobne do tłumienia aktywności AChE.

Farmakokinetyka

Wchłanianie: Rivastigmina wchłania się szybko i całkowicie. Maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu osiągane jest w ciągu około 1 godziny. W wyniku interakcji leku z enzymem docelowym można spodziewać się około 1,5-krotnie wyższej biodostępności niż przy zwiększaniu dawki. Bezwzględna biodostępność po podaniu dawki

3 mg - około 36% ± 13%. Podanie rywastygminy z pokarmem spowalnia wchłanianie (tmax) o 90 minut, zmniejsza Cmax i zwiększa AUC o około 30%.

Dystrybucja: Wiązanie rywastygminy z białkami wynosi około 40%. Lek łatwo przenika przez barierę krew-mózg; pozorna objętość dystrybucji wynosi 1,8–2,7 l/kg.

Metabolizm — Rywastygmina jest szybko i w dużym stopniu przekształcana (okres półtrwania w osoczu wynosi około 1 godziny), głównie przez hydrolizę, do dekarbamylowanego produktu pośredniczonego przez cholinesterazę. In vitro metabolit ten nieznacznie hamuje acetylocholinoesterazę (< 10%).

Na podstawie badań in vitro nie oczekuje się interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez następujące izoenzymy cytochromu: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 lub CYP2B6. Na podstawie danych z eksperymentów in vitro i badań na zwierzętach, główne izoenzymy cytochromu P450 są minimalnie zaangażowane w metabolizm rywastygminy. Całkowity klirens rywastygminy z osocza po dożylnym podaniu dawki 0,2 mg wynosił około 130 l/godzinę i zmniejszył się do 70 l/godzinę po dożylnym podaniu dawki 2,7 mg.

Eliminacja: Rivastigminy nie znaleziono w moczu w postaci niezmienionej; główną drogą wydalania jest wydalanie przez nerki w postaci metabolitów. Po podaniu l4C-rivastigminy wydalanie przez nerki było szybkie i prawie całkowite (> 90%) w ciągu 24 godzin.

Mniej niż 1% podanej dawki jest wydalane z kałem. Nie stwierdzono gromadzenia się rywastygminy ani jej dekarbamylowanego metabolitu u pacjentów z chorobą Alzheimera.

Analiza farmakokinetyczna wykazała, że podanie nikotyny zwiększyło doustny klirens rywastygminy o 23% u pacjentów z chorobą Alzheimera po podaniu rywastygminy w kapsułkach w dawkach do 12 mg/dobę.

Osoby starsze – biodostępność rywastygminy u osób w podeszłym wieku jest wyższa niż u młodych zdrowych ochotników, jednak badania przeprowadzone na pacjentach z chorobą Alzheimera w wieku od 50 do 92 lat nie wykazały zmiany biodostępności wraz z wiekiem.

Pacjenci z dysfunkcją wątroby. U pacjentów z łagodną do umiarkowanej dysfunkcją wątroby Cmax rywastygminy było o około 60% wyższe, a AUC - ponad dwukrotnie wyższe niż u zdrowych osób.

Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek: u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek Cmax i AUC rywastygminy były ponad dwukrotnie wyższe niż u zdrowych osób. Jednak nie stwierdzono zmian w Cmax i AUC rywastygminy u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.

Dawkowanie i administracja

Leczenie powinno być rozpoczęte i nadzorowane przez lekarza doświadczonego w diagnozowaniu i leczeniu otępienia typu Alzheimera lub otępienia spowodowanego chorobą Parkinsona. Diagnozę należy postawić zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Terapię rywastygminą należy rozpocząć wyłącznie wtedy, gdy opiekunowie są dostępni, aby regularnie monitorować przyjmowanie leku przez pacjenta.

Rivastigmine przyjmuje się 2 razy dziennie, rano i wieczorem, razem z jedzeniem. Kapsułki należy połykać w całości.

Dawka początkowa wynosi 1,5 mg 2 razy na dobę.

Tytracja dawki: dawka początkowa wynosi 1,5 mg dwa razy dziennie. Jeśli dawka ta jest dobrze tolerowana, po co najmniej dwóch tygodniach leczenia można ją zwiększyć do 3 mg dwa razy dziennie. Późniejsze zwiększenie do 4,5 mg, a następnie do 6 mg dwa razy dziennie powinno opierać się na dobrej tolerancji aktualnej dawki i jest dozwolone nie wcześniej niż po dwóch tygodniach leczenia tą dawką.

Jeśli u pacjentów z demencją spowodowaną chorobą Parkinsona wystąpią działania niepożądane (np. nudności, wymioty, ból brzucha lub zmniejszony apetyt), utrata masy ciała lub pogorszenie objawów pozapiramidowych (np. drżenie), możesz spróbować pominąć jedną lub więcej dawek. Jeśli działania niepożądane nie ustąpią, dawkę dobową należy tymczasowo zmniejszyć do poprzedniej dobrze tolerowanej dawki lub przerwać leczenie.

Dawka podtrzymująca: dawka skuteczna wynosi 3–6 mg 2 razy na dobę.

Aby osiągnąć maksymalny efekt terapeutyczny, pacjenci powinni stosować najwyższą dobrze tolerowaną dawkę. Zalecana maksymalna dawka to 6 mg 2 razy dziennie.

Leczenie podtrzymujące można kontynuować tak długo, jak długo przynosi korzyści pacjentowi. W związku z tym należy regularnie oceniać kliniczną korzyść rywastygminy, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących dawkę mniejszą niż 3 mg dwa razy dziennie. Jeśli nasilenie objawów demencji nie zmniejszy się po 3 miesiącach leczenia, należy przerwać leczenie. Ponadto należy rozważyć przerwanie leczenia, jeśli nie obserwuje się już oznak efektu terapeutycznego.

Nie można przewidzieć indywidualnej odpowiedzi na rywastygminę. Jednak najlepszy efekt leczenia obserwowano u pacjentów z chorobą Parkinsona z umiarkowanie ciężką demencją i u pacjentów z chorobą Parkinsona z halucynacjami wzrokowymi.

Nie przeprowadzono żadnych badań klinicznych trwających dłużej niż 6 miesięcy w celu zbadania efektu terapeutycznego.

Wznowienie terapii.

Jeśli leczenie zostało przerwane na dłużej niż trzy dni, należy je wznowić od dawki 1,5 mg dwa razy dziennie. Następnie dawkę należy dostosować w sposób opisany powyżej.

Dysfunkcja nerek i wątroby.

Ze względu na zwiększone działanie leku w przypadku łagodnej do umiarkowanej niewydolności nerek i wątroby zaleca się dokładne dostosowanie dawki poprzez miareczkowanie zgodnie z indywidualną tolerancją. Kapsułki Rivastigmine Orion można stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, pod warunkiem dokładnego monitorowania.

Dzieci: Rywastygmina nie jest wskazana do stosowania u dzieci.

Stosuj rywastygmina podczas ciąży

U zwierząt rywastygmina i/lub metabolity przenikają przez łożysko. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania rywastygminy w czasie ciąży. Podczas badań okołoporodowych i poporodowych na zwierzętach stwierdzono wydłużenie ciąży. Rywastygminy nie należy stosować u kobiet w ciąży, chyba że jest to absolutnie konieczne.

Okres karmienia piersią: Stwierdzono, że rywastygmina jest wydzielana do mleka u zwierząt. Nie wiadomo, czy rywastygmina jest wydzielana do mleka kobiecego. Dlatego kobiety przyjmujące rywastygminę nie powinny karmić piersią.

Płodność: Badania na zwierzętach nie wykazały negatywnego wpływu na płodność i rozwój zarodków i płodów. Wpływ rywastygminy na płodność u ludzi nie jest znany.

Przeciwwskazania

Lek jest przeciwwskazany u pacjentów ze stwierdzoną nadwrażliwością na rywastygminę, inne pochodne karbaminianów lub na którąkolwiek substancję pomocniczą zawartą w preparacie.

W wywiadzie kontaktowe zapalenie skóry, które wystąpiło na tle stosowania leku zawierającego rywastygminę w postaci plastra.

Skutki uboczne rywastygmina

Najczęstsze działania niepożądane obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym nudności (38%) i wymioty (23%), zwłaszcza podczas miareczkowania dawki. Badania kliniczne wykazały, że kobiety są bardziej podatne na działania niepożądane żołądkowo-jelitowe i utratę wagi niż mężczyźni.

Częstość występowania działań niepożądanych jest klasyfikowana w następujący sposób: bardzo częste (≥1/10); częste (≥1/100, <1/10); rzadkie (≥1/1000, <1/100); rzadkie (≥1/10000 do <1/1000); bardzo rzadkie (<1/10000); częstość nieznana (nie można określić na podstawie dostępnych danych).

U pacjentów z otępieniem spowodowanym chorobą Alzheimera podczas leczenia rywastygminą obserwowano działania niepożądane:

Zakażenia i zakażenia.

Bardzo rzadko: zakażenia dróg moczowych.

Zaburzenia psychiczne.

Często: pobudzenie, dezorientacja, koszmary senne, lęk.

Rzadko: bezsenność, depresja.

Bardzo rzadko: halucynacje.

Częstotliwość nieznana: agresja, niepokój.

Strona układu nerwowego.

Bardzo często: zawroty głowy.

Często: ból głowy, senność, drżenie.

Rzadko: omdlenie.

Rzadko: drgawki.

Bardzo rzadko: objawy pozapiramidowe (w tym pogorszenie choroby Parkinsona).

Układ sercowo-naczyniowy.

Rzadko: dusznica bolesna.

Bardzo rzadko: arytmie (w tym bradykardia, blok węzła przedsionkowo-komorowego, migotanie przedsionków i tachykardia), nadciśnienie tętnicze.

Częstość nieznana: zespół osłabienia węzła zatokowego.

Przewód pokarmowy.

Bardzo często: nudności, wymioty, biegunka.

Często: bóle brzucha i niestrawność.

Rzadko: wrzody żołądka i dwunastnicy.

Bardzo rzadko: krwotok z przewodu pokarmowego, zapalenie trzustki.

Częstość nieznana: niektóre przypadki silnych wymiotów były związane z pęknięciem przełyku.

Zaburzenia metaboliczne i odżywiania.

Bardzo często: anoreksja.

Często: zmniejszony apetyt.

Częstotliwość nieznana: odwodnienie.

Układ wątrobowo-żółciowy.

Rzadko: podwyższenie parametrów wątrobowych.

Częstość nieznana: zapalenie wątroby.

Skóra i tkanka podskórna.

Często: wzmożone pocenie.

Rzadko: wysypki.

Częstość nieznana: świąd, alergiczne zapalenie skóry (rozsiane).

Zaburzenia ogólne.

Często: zwiększone zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie.

Rzadkie: przypadkowy upadek.

Wyniki badań.

Często: spadek masy ciała.

U pacjentów z otępieniem spowodowanym chorobą Parkinsona podczas leczenia rywastygminą obserwowano działania niepożądane:

Zaburzenia psychiczne.

Często: bezsenność, lęk, niepokój, halucynacje, depresja.

Częstotliwość nieznana: agresja.

Strona układu nerwowego.

Bardzo częste: drżenie.

Często: zawroty głowy, senność, ból głowy, zaostrzenie choroby Parkinsona, bradykinezja, dyskineza, hipokinezja, zjawisko koła zębatego.

Rzadko: dystonia.

Układ sercowo-naczyniowy.

Często: bradykardia, nadciśnienie tętnicze.

Rzadko: migotanie przedsionków, blok węzła przedsionkowo-komorowego, niedociśnienie tętnicze.

Częstość nieznana: zespół osłabienia węzła zatokowego.

Przewód pokarmowy.

Bardzo często: nudności, wymioty.

Często: biegunka, zmniejszony apetyt, bóle brzucha i niestrawność, zwiększone wydzielanie śliny.

Układ wątrobowo-żółciowy.

Częstość nieznana: zapalenie wątroby.

Skóra i tkanka podskórna.

Często: wzmożone pocenie.

Częstość nieznana: alergiczne zapalenie skóry (rozsiane).

Układ mięśniowo-szkieletowy i tkanka łączna:

Często: sztywność mięśni.

Zaburzenia metaboliczne i odżywiania.

Często: anoreksja, odwodnienie.

Zaburzenia ogólne.

Bardzo często: przypadkowy upadek.

Często: nasilone zmęczenie, astenia, zaburzenia chodu, chód parkinsonowski.

Przedawkować

Objawy: w większości przypadków przedawkowania nie obserwowano żadnych objawów klinicznych ani symptomów, a niemal wszyscy pacjenci kontynuowali leczenie rywastygminą w ciągu 24 godzin.

W przypadku umiarkowanych zatruć odnotowano toksyczność cholinergiczną z objawami muskarynowymi, takimi jak zwężenie źrenic, uderzenia gorąca, zaburzenia trawienia, w tym ból brzucha, nudności, wymioty i biegunka, bradykardia, skurcz oskrzeli i zwiększone wydzielanie oskrzeli, nadmierna potliwość, mimowolne oddawanie moczu i (lub) kału, łzawienie, niedociśnienie i nadmierne wydzielanie śliny.

W cięższych przypadkach mogą wystąpić skutki uboczne nikotyny, takie jak osłabienie mięśni, drżenia mięśniowe, drgawki i zatrzymanie oddechu, co może prowadzić do zgonu.

Ponadto w okresie po wprowadzeniu leku do obrotu obserwowano przypadki zawrotów głowy, drżenia, bólu głowy, senności, dezorientacji, nadciśnienia tętniczego, halucynacji i złego samopoczucia.

Leczenie: ponieważ okres półtrwania rywastygminy z osocza krwi wynosi około 1 godziny, a czas trwania hamowania acetylocholinoesterazy wynosi około 9 godzin, w przypadku bezobjawowego przedawkowania nie zaleca się przyjmowania kolejnej dawki rywastygminy w ciągu 24 godzin. W przypadku przedawkowania z silnymi nudnościami i wymiotami należy rozważyć podanie leków przeciwwymiotnych. W przypadku innych działań niepożądanych należy zastosować leczenie objawowe.

W przypadku poważnego przedawkowania można podać atropinę. Zalecana dawka początkowa siarczanu atropiny wynosi 0,03 mg/kg, a następnie zwiększana w zależności od objawów klinicznych. Nie zaleca się stosowania skopolaminy jako odtrutki.

Interakcje z innymi lekami

Jako inhibitor cholinesterazy, rywastygmina może nasilać działanie środków zwiotczających mięśnie, takich jak sukcynylocholina, podczas znieczulenia. Zaleca się ostrożność przy wyborze środków znieczulających. W razie konieczności można rozważyć dostosowanie dawki lub czasowe przerwanie leczenia.

Ze względu na działanie farmakodynamiczne rywastygminy nie należy stosować z innymi lekami cholinomimetycznymi; może ona również wchodzić w interakcje z lekami antycholinergicznymi, takimi jak oksybutynina, tolterodyna.

Zgłaszano działania addytywne prowadzące do bradykardii (co może prowadzić do omdlenia) przy skojarzonym stosowaniu różnych beta-blokerów (w tym atenololu) i rywastygminy. Największe ryzyko wiąże się z beta-blokerami sercowo-naczyniowymi, ale zgłaszano również przypadki pacjentów stosujących inne beta-blokery. Dlatego należy zachować ostrożność podczas łączenia rywastygminy z beta-blokerami, a także z innymi lekami powodującymi bradykardię (np. leki przeciwarytmiczne klasy III, antagoniści kanału wapniowego, glikozydy naparstnicy, pilokarpina).

Ponieważ bradykardia jest czynnikiem ryzyka wystąpienia napadowego częstoskurczu komorowego (torsades de pointes), łącz rywastygminę z lekami, które mogą powodować napadowy częstoskurcz komorowy (torsades de pointes), takimi jak leki przeciwpsychotyczne, tj. Niektóre fenotiazyny (chlorpromazyna, lewomepromazyna), benzamid (sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, weralipryd), pimozyd, haloperydol, droperydol, cisapryd, citalopram, difenamyl, erytromycyna IV, halofantryna, misolastyna, metadon, pentamidyna i moksyfloksacyna należy stosować ostrożnie, a w razie konieczności należy przeprowadzić monitorowanie kliniczne (EKG).

Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między rywastygminą a digoksyną, warfaryną, diazepamem lub fluksetyną podczas badań z udziałem zdrowych ochotników. Rywastygmina nie wpływa na wydłużenie czasu protrombinowego pod wpływem warfaryny. Podczas jednoczesnego podawania digoksyny i rywastygminy nie stwierdzono niepożądanego wpływu na przewodzenie serca.

Interakcje metaboliczne wydają się mało prawdopodobne, chociaż rywastygmina może hamować metabolizm innych leków za pośrednictwem butyrylocholinoesterazy.

Warunki przechowywania

Przechowywać w temperaturze nie przekraczającej 25°C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Specjalne instrukcje

Częstotliwość i nasilenie działań niepożądanych zwykle zwiększają się wraz ze wzrostem dawki. Jeśli leczenie zostanie przerwane na dłużej niż kilka dni, należy je wznowić w dawce 1,5 mg dwa razy dziennie, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych (np. wymioty).

W trakcie stosowania leku po rejestracji uzyskano dane dotyczące rozwoju alergicznego zapalenia skóry (rozsianego) u niektórych pacjentów stosujących rywastygminę niezależnie od drogi podania (doustna, przezskórna). W takich przypadkach należy przerwać stosowanie leku.

Należy poinformować pacjentów i ich opiekunów o możliwości wystąpienia odpowiednich reakcji w odpowiedni sposób.

Tytracja dawki: działania niepożądane (np. nadciśnienie tętnicze i halucynacje u pacjentów z demencją spowodowaną chorobą Alzheimera oraz nasilenie objawów pozapiramidowych, zwłaszcza drżenia, u pacjentów z demencją spowodowaną chorobą Parkinsona) obserwowano wkrótce po zwiększeniu dawki. Mogą one ulec zmniejszeniu po zmniejszeniu dawki. W innych przypadkach lek został odstawiony.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i wymioty, obserwowano szczególnie na początku leczenia i podczas zwiększania dawki. Działania niepożądane występują częściej u kobiet.

U pacjentów, u których w wyniku przedłużającej się biegunki lub wymiotów wystąpią objawy odwodnienia, zaleca się dożylne podanie płynów i zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia rywastygminą ze względu na możliwe ryzyko wystąpienia poważnych powikłań.

W chorobie Alzheimera może wystąpić spadek masy ciała związany ze stosowaniem inhibitorów cholinesterazy, w tym rywastygminy. Wagę pacjenta należy monitorować w trakcie terapii.

W przypadku silnych wymiotów związanych z leczeniem rywastygminą zaleca się odpowiednią modyfikację dawki. Niektóre przypadki silnych wymiotów były związane z pęknięciem przełyku. W szczególności takie zjawiska obserwowano po zwiększeniu dawki lub zastosowaniu dużych dawek rywastygminy.

Rywastygmina może prowadzić do bradykardii, która jest czynnikiem ryzyka rozwoju napadowego torsades de pointes, głównie u pacjentów z czynnikami ryzyka. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia napadowego torsades de pointes (torsades de pointes), np. u pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca, u pacjentów, którzy niedawno przeszli zawał mięśnia sercowego, u pacjentów z bradyarytmią, skłonnością do hipokaliemii lub hipomagnezemii lub przy jednoczesnym stosowaniu z lekami, które indukują odstęp QT i/lub z napadowym częstoskurczem komorowym (torsades de pointes).

Podobnie jak w przypadku innych leków cholinomimetycznych, należy zachować ostrożność przepisując rywastygminę pacjentom z zespołem osłabienia węzła zatokowego lub zaburzeniami przewodzenia (blok węzła zatokowego, blok węzła przedsionkowo-komorowego).

Podobnie jak inne substancje cholinergiczne, rywastygmina może zwiększać wydzielanie soku żołądkowego. Należy zachować ostrożność przepisując lek pacjentom z czynną chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy lub predyspozycjami do tych schorzeń.

Inhibitory cholinesterazy należy stosować ostrożnie u pacjentów z astmą lub obturacyjną chorobą płuc w wywiadzie.

Cholinomimetyki mogą wywoływać lub nasilać niedrożność dróg moczowych i drgawki. Należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów podatnych na te patologie.

Nie badano możliwości stosowania rywastygminy u pacjentów z ciężkim otępieniem spowodowanym chorobą Alzheimera lub Parkinsona, innymi rodzajami otępienia lub innymi rodzajami zaburzeń pamięci (np. pogorszeniem funkcji poznawczych związanym z wiekiem).

Podobnie jak inne cholinomimetyki, rywastygmina może nasilać lub wywoływać objawy pozapiramidowe. U pacjentów z otępieniem spowodowanym chorobą Parkinsona odnotowano przypadki pogorszenia (w tym bradykinezję, dyskinezę, zaburzenia chodu) i zwiększoną częstość drżenia. W niektórych przypadkach leczenie rywastygminą musiało zostać przerwane z powodu tych zjawisk (mianowicie, częstość odstawienia leku z powodu drżenia wynosiła 1,7% w grupie rywastygminy i 0% w grupie placebo). Zaleca się monitorowanie kliniczne tych zdarzeń.

Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby i nerek

Częstsze występowanie działań niepożądanych można zaobserwować u pacjentów z klinicznie istotną dysfunkcją wątroby i nerek. Zaleca się ostrożne dostosowywanie dawki rywastygminy zgodnie z indywidualną tolerancją w tej kategorii pacjentów. Nie badano stosowania rywastygminy u pacjentów z ciężką dysfunkcją wątroby.

Pacjenci o masie ciała poniżej 50 kg

Pacjenci o masie ciała poniżej 50 kg są bardziej podatni na wystąpienie działań niepożądanych, dlatego u takich pacjentów istnieje duże prawdopodobieństwo przerwania leczenia lekiem.

Zdolność wpływania na szybkość reakcji podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych lub innych czynności.

Choroba Alzheimera może prowadzić do stopniowego pogorszenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Ponadto rywastygmina może powodować zawroty głowy i senność, szczególnie na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. W rezultacie rywastygmina ma nieistotny lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania mechanizmów. Dlatego zdolność pacjentów z demencją otrzymujących rywastygminę do prowadzenia pojazdów mechanicznych lub obsługiwania złożonych mechanizmów powinna być okresowo oceniana przez lekarza prowadzącego.

Okres przydatności do spożycia

5 lat.