Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Rewolucyjna strategia daje nadzieję na wyleczenie cukrzycy typu 1
Ostatnia recenzja: 03.07.2025
Medycyna regeneracyjna daje duże nadzieje na tworzenie komórek, tkanek i organów bez konieczności materiału dawcy. Jednak takie podejście wiąże się z wieloma wyzwaniami, w tym trudnością ukierunkowania różnicowania komórek macierzystych i problemem odrzucenia immunologicznego, co wymaga stosowania leków immunosupresyjnych.
Naukowcy z Uniwersytetu Medycznego Karoliny Południowej (MUSC) i Uniwersytetu Florydy opracowali innowacyjną strategię leczenia cukrzycy typu 1 (T1D), która łączy w sobie przeszczep zmodyfikowanych komórek beta i miejscową ochronę immunologiczną wykorzystującą wyspecjalizowane komórki odpornościowe.
Kluczowe aspekty badania:
Istota problemu cukrzycy typu 1:
- W przypadku cukrzycy typu 1 układ odpornościowy atakuje komórki beta trzustki, które produkują insulinę, co sprawia, że pacjenci muszą monitorować poziom glukozy i przyjmować zastrzyki z insuliną.
- Obecnie stosowane metody, takie jak przeszczep komórek wysp trzustkowych, wymagają ciągłej immunosupresji i są zależne od dawcy, co ogranicza ich zastosowanie.
Innowacyjna strategia:
- Naukowcy wykorzystali komórki beta pochodzące z komórek macierzystych z dodatkiem obojętnego markera (EGFR, nieaktywna wersja receptora naskórkowego czynnika wzrostu).
- Aby chronić te komórki, zastosowano limfocyty T regulatorowe (Tregs) zmodyfikowane technologią CAR (chimeryczny receptor antygenowy), która pozwala na rozpoznawanie i ochronę znakowanych komórek beta.
Wyniki eksperymentów na myszach:
- Po przeszczepie komórki beta zaczęły produkować insulinę i funkcjonować u myszy.
- W warunkach symulowanej agresywnej odpowiedzi immunologicznej komórki beta przeżyły dzięki ochronnemu działaniu zmodyfikowanych limfocytów Treg.
Znaczenie badania:
- Tworzenie „zamka i klucza”: Metoda ta łączy zróżnicowane komórki macierzyste („zamek”) i ochronne limfocyty Treg („klucz”), tworząc podstawę do opracowywania nowych podejść do leczenia cukrzycy typu 1 i innych chorób.
- Zastosowania praktyczne: Podejście to można wykorzystać w leczeniu nie tylko cukrzycy, ale także chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń, lub w walce z komórkami nowotworowymi.
Pozostałe pytania:
- Wybór odpowiednich markerów: Markery do przeszczepów u ludzi muszą być obojętne i bezpieczne.
- Ochrona długoterminowa: Nie jest jasne, czy pojedyncze leczenie limfocytami Treg wystarczy, aby utrzymać tolerancję immunologiczną, czy też konieczne będzie powtarzanie terapii.
Horyzont:
Metoda ta ma potencjał przekształcenia cukrzycy typu 1 z choroby przewlekłej w stan, który można znacznie łatwiej kontrolować, minimalizując powikłania i poprawiając jakość życia pacjentów. Badania są w toku, ale wczesne wyniki są już zachęcające.
Badanie opublikowano w czasopiśmie Cell Reports.