Zapalenie jelit: przyczyny, objawy i leczenie

Zapalenie jelit (enterocolitis) to stan zapalny, który jednocześnie atakuje jelito cienkie (enteritis) i jelito grube (colitis). W praktyce jest to termin ogólny, obejmujący formy zakaźne (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze), toksyczne zakażenia przenoszone drogą pokarmową, zmiany polekowe, niedokrwienne zapalenie jelit oraz stany szczególne, takie jak martwicze zapalenie jelit u noworodków. Obraz kliniczny waha się od krótkotrwałej wodnistej biegunki do ciężkiej krwawej biegunki z odwodnieniem, gorączką i powikłaniami. [1]

Zakaźne zapalenie jelit jest najczęstszą i zazwyczaj samoograniczającą się chorobą, ale odpowiada za największą liczbę zachorowań i wizyt ambulatoryjnych. Wywołują je patogeny przenoszone drogą pokarmową oraz kontakt z domownikami, którym towarzyszą nudności, wymioty, skurcze brzucha i często gorączka. Wirusowe zapalenie żołądka i jelit (norowirus) często ma gwałtowny początek z wymiotami; inwazyjne bakterie (Salmonella, Shigella, Campylobacter, STEC) powodują krew w stolcu i silny ból. [2]

Osobnym, istotnym problemem jest zapalenie jelit związane z Clostridioides difficile (po antybiotykoterapii), które może przybierać różne formy – od łagodnej biegunki po zagrażające życiu rzekomobłoniaste zapalenie jelit. W ostatnich latach nastąpiła ewolucja metod leczenia: fidaksomycyna i wankomycyna stały się głównymi lekami, a w zapobieganiu nawrotom stosuje się przeciwciało monoklonalne bezlotoksumab oraz licencjonowane produkty oparte na mikrobiocie (REBYOTA, VOWST). [3]

W grupie niezakaźnej – niedokrwienne zapalenie jelit (upośledzone ukrwienie jelit, częściej u osób starszych), zmiany polekowe (np. niesteroidowe leki przeciwzapalne), popromienne zapalenie jelit itp. Formy te wymagają innej diagnostyki (tomografia komputerowa, kolonoskopia, jeśli wskazane) i innego postępowania, w tym interwencji naczyniowych. [4]

Kod według ICD-10 i ICD-11

W ICD-10 zakaźne zapalenie jelit jest często kodowane jako A09 – „zakaźne zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie jelita grubego, nieokreślone”. Jeśli przyczyna jest niezakaźna, stosuje się blok K52.* – „niezakaźne zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie jelita grubego” (np. K52.9 – nieokreślone; K52.89 – inne określone). Jeśli etiologia jest ustalona, wybiera się kody dla patogenu (A04.* – inne bakteryjne zakażenia jelitowe itp.). [5]

W klasyfikacji ICD-11 wszystkie zakaźne zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenia jelita grubego zgrupowano w bloku 1A00–1A40.Z, „Zapalenie żołądka i jelit lub zapalenie jelita grubego pochodzenia zakaźnego”. W przypadku przypadków bez określonego czynnika chorobotwórczego stosuje się kody 1A40 lub 1A40.Z („zakaźne zapalenie żołądka i jelit/zapalenie jelita grubego, czynnik nieokreślony”). Postacie niezakaźne koduje się poza tym blokiem (w grupach chorób układu pokarmowego), a wyjaśnienie powikłań i czynników ryzyka uzyskuje się po koordynacji. [6]

Tabela 1. Przykłady kodowania zapalenia jelit

Sytuacja kliniczna	ICD-10	Komentarz	ICD-11
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit/zapalenie okrężnicy, czynnik nieznany	A09	Do odwołania	1A40.Z
Niezakaźne zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie okrężnicy, nieokreślone	K52.9	Często w formie leczniczej/niedokrwiennej	kod z sekcji chorób przewodu pokarmowego (z późniejszą koordynacją)
Inne niezakaźne zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenie okrężnicy	K52,89	„Inne określone”	kod przewodu pokarmowego z wyjaśnieniami
Zakażenie jelitowe znanym czynnikiem (np. Campylobacter)	A04.5	Wyjaśnienie etiologiczne	1A06 (zapalenie żołądka i jelit wywołane przez Campylobacter) [7]

Epidemiologia

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) obciążenie zakaźnym zapaleniem jelit jest kolosalne: około 600 milionów przypadków i około 420 000 zgonów rocznie z powodu spożywania niebezpiecznej żywności; około 125 000 zgonów dotyczy dzieci poniżej 5. roku życia. Liczby te odzwierciedlają udział patogenów przenoszonych drogą pokarmową (bakterii, wirusów, pasożytów) w globalnej zachorowalności i umieralności. [8]

Sezonowość i częstotliwość występowania ognisk zakażeń różnią się w zależności od regionu. Ogniska norowirusów występują częściej w chłodniejszych miesiącach (restauracje, szkoły i domy opieki), natomiast skupiska bakterii przenoszonych drogą pokarmową, związane z żywnością w chłodniach i poddawaną obróbce cieplnej, występują częściej w cieplejszych miesiącach. Regularne doniesienia o ogniskach zakażeń norowirusem podkreślają znaczenie higieny rąk i higieny. [9]

Nowy krajobraz diagnostyczny wpływa również na statystyki: powszechne stosowanie paneli PCR multipleksowych zwiększa wykrywalność etiologii biegunki zakaźnej i przyspiesza proces podejmowania decyzji klinicznych. Wieloośrodkowe oceny paneli drugiej generacji wykazują krótszy czas reakcji i rozszerzony zakres paneli docelowych, co wpływa na leczenie pacjentów. [10]

W szpitalach Clostridioides difficile zajmuje szczególną niszę – wywołuje szpitalne zapalenie jelita grubego i biegunkę po antybiotykoterapii. Nawroty są częste, co doprowadziło do opracowania strategii zapobiegania nawrotom (bezlotoksumab, produkty mikrobioty). Aktualizacje z lat 2021–2025 doprecyzowały wybór terapii początkowej i rolę adiuwantów. [11]

Powody

Zakaźne: wirusy (norowirus jest główną przyczyną zaostrzeń), bakterie ( Salmonella, Shigella, Campylobacter, STEC, C. difficile ), pasożyty ( Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora ). Norowirus często wywołuje gwałtowny początek z wymiotami, natomiast inwazyjne czynniki bakteryjne powodują krwawienie/śluz, gorączkę i parcie na mocz. Wybór badań etiologicznych i terapii zależy od ciężkości i obrazu klinicznego. [12]

Zatrucie pokarmowe (toksyny preparowane) – enterotoksyna gronkowcowa, Bacillus cereus (odmiany wymiotne i biegunkowe), Clostridium perfringens, biotoksyny morskie (histamina – „scombroid”, ciguatera, toksyny skorupiaków). Początek objawów w ciągu kilku minut do kilku godzin, dominują wymioty, gorączka jest mniej nasilona. [13]

Niezakaźne: niedokrwienne zapalenie jelit (upośledzony przepływ krwi przez krezkę, częstsze u osób starszych i z aterotrombozą), urazy polekowe i popromienne. Postacie niedokrwienne mogą przypominać zakaźne zapalenie jelit, ale wymagają innej diagnostyki i często leczenia doraźnego. [14]

Martwicze zapalenie jelit (NEC) u wcześniaków to szczególna kategoria o wieloczynnikowej patogenezie (niedojrzałość bariery jelitowej, kolonizacja bakteryjna, niedotlenienie, odżywianie). Profilaktyka koncentruje się na roli probiotyków i żywieniu; badania z lat 2020–2024 zaktualizowały bazę dowodową. [15]

Czynniki ryzyka

W przypadku form zakaźnych istotne są kwestie bezpieczeństwa żywności (temperatura 4–60°C, zanieczyszczenie krzyżowe), spożywanie surowej/niedogotowanej żywności oraz warunki występowania ognisk (szkoły, domy opieki, rejsy). Ze względu na wysoką zaraźliwość i stabilność wirusa, sezonowe skupiska norowirusów nawracają. [16]

W przypadku Clostridioides difficile do kluczowych czynników ryzyka należą m.in. niedawne stosowanie antybiotyków, hospitalizacja, podeszły wiek, immunosupresja, interwencje żołądkowo-jelitowe i inhibitory pompy protonowej. Powtarzające się epizody zwiększają ryzyko nawrotu, co jest brane pod uwagę przy wyborze leczenia i profilaktyki. [17]

W przypadku niedokrwiennego zapalenia jelit – miażdżycy, migotania przedsionków, niedociśnienia tętniczego/wstrząsu, operacji naczyniowych i czynników nadkrzepliwości. Wyniki kliniczne zależą od szybkiego rozpoznania niedokrwienia i przywrócenia perfuzji. [18]

U noworodków NEC wiąże się z wcześniactwem, bardzo niską masą urodzeniową, niedotlenieniem, zaburzeniami odżywiania i mikrobiotą; strategie zapobiegawcze (w tym probiotyki u wcześniaków) były szeroko badane i ponownie oceniane w metaanalizach. [19]

Tabela 2. Czynniki ryzyka według głównych grup

Grupa zapalenia jelit	Kluczowe czynniki
Zakaźny	Choroby przenoszone drogą pokarmową (4-60°C), zakażenia krzyżowe, ogniska/grupy
Clostridioides difficile	Antybiotyki, hospitalizacja, wiek, immunosupresja
Niedokrwienny	Miażdżyca, arytmia/zatorowość, niedociśnienie, chirurgia naczyniowa
NEC u wcześniaków	Wcześniactwo, bardzo niska masa urodzeniowa, niedotlenienie, nietypowe karmienie [20]

Patogeneza

W biegunce infekcyjnej wydzielniczej toksyny zwiększają wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita, zaburzając wchłanianie; w biegunce inwazyjnej patogen uszkadza błonę śluzową, powodując stan zapalny, ból, krew/śluz i reakcję ogólnoustrojową. To wyjaśnia różnice między biegunką „wodnistą” bez krwi a biegunką „czerwonkową” z parciem na stolec. [21]

Clostridioides difficile wytwarza toksyny A/B, które niszczą cytoszkielet i połączenia szczelne nabłonka; rozwija się zapalenie jelita grubego, w tym rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Nawroty są spowodowane zaburzeniami mikrobioty i przetrwalnikami zarodników, stąd zainteresowanie interwencjami opartymi na mikrobiocie i przeciwciałami przeciwko toksynie B. [22]

Niedokrwienne zapalenie jelit jest spowodowane niedokrwieniem/zakrzepicą naczyń krezkowych; reperfuzja może pogorszyć stan urazu. W przeciwieństwie do infekcji, ból, zwiększone stężenie mleczanu i zmiany w tomografii komputerowej (TK) (pogrubienie ścian, odma tchawicy, objawy naczyniowe) są powszechne. [23]

U wcześniaków chorych na NEC niedojrzała bariera śluzówkowa, dysbioza i niedokrwienne „uderzenia” tworzą kaskadę martwicy ścian; w grę wchodzą czynniki odżywcze, mediatory zapalne i mikrobiota. [24]

Objawy

Do podstawowych objawów zapalenia jelit należą biegunka, bóle/skurcze brzucha, nudności/wymioty, gorączka i wzdęcia. Formy wirusowe często objawiają się gwałtownymi wymiotami i wodnistymi stolcami trwającymi 1–3 dni; inwazyjne formy bakteryjne często objawiają się krwią/śluzem w stolcu, wysoką gorączką i parciem na stolec. [25]

Zakażenie Clostridium difficile zazwyczaj objawia się biegunką po antybiotykoterapii (lub hospitalizacji) z bólem i gorączką; w ciężkich przypadkach możliwe jest toksyczne rozszerzenie okrężnicy, leukocytoza, hipoalbuminemią i znacznym osłabieniem. Nawroty są częste w ciągu 2–8 tygodni po zakończeniu leczenia. [26]

Niedokrwienne zapalenie jelit objawia się nagłym bólem brzucha, czasami krwawymi stolcami, podwyższonym poziomem białych krwinek, mleczanu i białka C-reaktywnego; często przypomina infekcję, ale ma inne cechy obrazowania. Stan ten wymaga pilnej diagnostyki. [27]

W przypadku NEC u noworodków objawy obejmują wzdęcia brzucha, zaparcia/krwawienie, letarg i niestabilność temperatury; szybko rozwija się w reakcję ogólnoustrojową. W tym przypadku ważny jest protokół oddziału neonatologicznego. [28]

Formy i etapy

Ze względu na etiologię wyróżnia się infekcyjne zapalenie jelit (wirusowe/bakteryjne/pasożytnicze), zatrucia pokarmowe, niezakaźne (niedokrwienne, polekowe, popromienne) oraz specjalne (NEC u wcześniaków). To rozróżnienie determinuje zakres badań i strategię początkową. [29]

Stopień nasilenia: łagodny (bez odwodnienia), umiarkowany (z objawami odwodnienia), ciężki/powikłany (wstrząs, bezmocz, neurologia, toksyczne rozszerzenie okrężnicy). Stratyfikacja stopnia nasilenia określa potrzebę infuzji, hospitalizacji i diagnostyki inwazyjnej. [30]

Zakaźne zapalenie jelit klasyfikuje się dodatkowo jako krwawe/bezkrwawe, co wpływa na dopuszczalność leków przeciwbiegunkowych i konieczność stosowania antybiotyków. Opisano niepowikłane, ciężkie i piorunujące postacie C. difficile, z których każda charakteryzuje się inną drogą zakażenia. [31 ]

Tabela 3. Wskazówki kliniczne i etiologiczne

Znaki	Bardziej prawdopodobne
Wymioty >> biegunka, występująca kilka godzin po jedzeniu	Toksyna pokarmowa (gronkowiec, B. cereus, histamina)
Krew/śluz, gorączka, parcie na mocz	Bakterie inwazyjne (Shigella/Salmonella/Campylobacter, STEC)
Biegunka po antybiotykoterapii/hospitalizacji	Clostridium difficile
Silny ból, ↑LDH/mleczan, zmiany w TK	Niedokrwienne zapalenie jelit [32]

Komplikacje i konsekwencje

Główne ostre zagrożenia to odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, ostra niewydolność nerek oraz, w przypadku postaci bakteryjnych, sepsa. U grup wrażliwych (dzieci, osoby starsze i osoby z niedoborami odporności) powikłania te rozwijają się szybciej. Prawidłowe nawodnienie jest kluczem do profilaktyki. [33]

Zakażenie Clostridium difficile może powodować toksyczne rozszerzenie okrężnicy, perforację i nawrót choroby. Nawroty są spowodowane opornością na zarodniki i dysbiozą; ich zapobieganie jest ważnym celem nowoczesnej terapii (przeciwciała przeciwko toksynie B, produkty mikrobioty). [34]

Niedokrwienne zapalenie jelit stwarza ryzyko martwicy, perforacji i zapalenia otrzewnej; rokowanie zależy od czasu do reperfuzji/operacji. Błędem jest długotrwałe traktowanie go „jak zakażenia”, podczas gdy ból i markery zapalne nasilają się. [35]

Po zakażeniach u niektórych pacjentów zgłaszany jest zespół jelita drażliwego po zakażeniu; po kampylobakteriozie opisywano reaktywne zapalenie stawów i zespół Guillaina-Barrégo (rzadko). [36]

Kiedy udać się do lekarza

Natychmiast – w przypadku obecności krwi w stolcu, gorączki >39°C, powtarzających się, niekontrolowanych wymiotów, objawów odwodnienia (rzadki/bardzo ciemny mocz, intensywne pragnienie, suchość w ustach, zawroty głowy/omdlenia), ostrego, uporczywego bólu brzucha, splątania. Są to objawy powikłanego zapalenia jelit. [37]

Osobno, jeśli biegunka rozpoczyna się po kuracji antybiotykowej lub hospitalizacji: konieczna jest wczesna ocena w kierunku zakażenia Clostridium difficile i decyzja o leczeniu pierwszego rzutu (fidaksomycyna/wankomycyna). Opóźnienie zwiększa ryzyko powikłań i transmisji. [38]

Jeśli ból jest nieproporcjonalny do wyników badania, a poziom mleczanu/leukocytozy rośnie, należy rozważyć niedokrwienie i skierować na badanie obrazowe (tomografia komputerowa z kontrastem). Nieprawidłowo „przedłużona” terapia antybakteryjna może pogorszyć rokowanie. [39]

W przypadku niemowląt (podejrzenie NEC), osób starszych i osób z obniżoną odpornością próg hospitalizacji jest niższy: nawet biegunka wyglądająca na „łagodną” może szybko doprowadzić do pogorszenia stanu. [40]

Tabela 4. Czerwone flagi i dalsze kroki

Podpisać	Działanie
Krwawy stolec/wysoka gorączka	Pilna ocena, badania kału/krwi, nawodnienie
Po antybiotykach	Testowanie na obecność Clostridium difficile, wczesna terapia
Silny, stały ból, ↑mleczan	TK z kontrastem - wykluczenie niedokrwienia
U niemowląt występują wzdęcia, krwawienie i letarg.	Hospitalizacja, protokół NEC [41]

Diagnostyka

Pierwszym krokiem jest ocena stopnia nasilenia: objawów odwodnienia, hemodynamiki, częstości stolca/wymiotów oraz obecności krwi/gorączki. Badania laboratoryjne w przypadkach o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego obejmują morfologię krwi, elektrolity, kreatyninę i białko C-reaktywne. Dane te pomagają w ustaleniu hospitalizacji i terapii infuzyjnej. [42]

Panele PCR multipleksowe kału (panele GI) są coraz częściej wykorzystywane w etiologii. Wykrywają one dziesiątki patogenów w ciągu 1-1,5 godziny. Poprawia to dokładność diagnostyczną, przyspiesza izolację i ogranicza niepotrzebne stosowanie antybiotyków i obrazowanie. Wysoka czułość wymaga klinicznej interpretacji laboratoryjnej (kolonizacja ≠ choroba). [43]

W przypadku podejrzenia STEC obowiązkowe jest wykonanie badania na obecność toksyn/genów Shiga; w przypadku biegunki poantybiotykowej zaleca się wykonanie badania na obecność toksyn C. difficile i/lub PCR, zgodnie z lokalnym protokołem. W przypadku ognisk i ciężkich przypadków konieczna jest hodowla w celu wykonania antybiogramu. [44]

Instrumentalnie: TK z kontrastem jest metodą z wyboru w przypadku podejrzenia niedokrwiennego zapalenia jelit (pogrubienie ścian, objawy naczyniowe, odma), a także w przypadkach powikłań (perforacja/megakolon). Endoskopię stosuje się selektywnie, w zależności od ryzyka. [45]

Tabela 5. Komu i jakie badania należy zlecić

Sytuacja kliniczna	Zalecane testy	Po co?
Krwawy stolec/wysoka gorączka	PCR/hodowla kału, morfologia krwi, elektrolity	Etiologia, ciężkość
Po antybiotykach	Algorytm C. difficile (toksyna/PCR)	Potwierdź CDI
Podejrzenie STEC	Toksyna/geny Shiga	Strategia bez antybiotyków/loperamidu
Silny ból, ↑mleczan	TK z kontrastem	Niedokrwienie/powikłania [46]

Diagnostyka różnicowa

Zakaźne zapalenie jelit różni się od zespołu jelita drażliwego i nietolerancji ostrym początkiem z objawami ogólnymi (gorączka, wymioty) oraz historią epidemiologiczną. Biegunka polekowa (w tym związana z antybiotykami) często przebiega bez wymiotów i ma dłuższy początek. [47]

Niedokrwienne zapalenie jelita grubego może imitować infekcję, ale charakteryzuje się nieproporcjonalnie silnym bólem, czynnikami ryzyka związanymi z wiekiem/naczyniowymi oraz wynikami badań obrazowych. Dodatkowe wskazówki stanowią podwyższone stężenie mleczanu i białka C-reaktywnego. [48]

U pacjentów hospitalizowanych należy rozważyć zakażenie Clostridium difficile w przypadku biegunki po terapii przeciwbakteryjnej lub przedłużonym pobycie w szpitalu. U noworodków nagłe wzdęcia, krwawienie i letarg podczas karmienia są przesłankami do wykluczenia NEC. [49]

Inne schorzenia niezakaźne obejmują popromienne zapalenie jelita grubego, nieswoiste zapalenia jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego-Crohna) oraz mikroskopowe zapalenie jelita grubego. Endoskopia z biopsją i profilowaniem markerów odgrywa tu istotną rolę.

Leczenie

1) Nawodnienie i odżywianie to podstawa.

• W przypadkach o nasileniu łagodnym/umiarkowanym stosuje się doustne roztwory nawadniające (małe, częste dawki, powrót do normalnej diety tak szybko, jak to możliwe). W przypadku ciężkiego odwodnienia, wstrząsu lub niekontrolowanych wymiotów stosuje się dożylne wlewy krystaloidów z uzupełnieniem elektrolitów. Takie podejście zmniejsza liczbę hospitalizacji i powikłań. [50]

2) Kontrola objawów.

• Leki przeciwgorączkowe (paracetamol), leki przeciwwymiotne w razie potrzeby (np. ondansetron – w celu zapewnienia nawodnienia doustnego). Leki przeciwwymiotne (loperamid) stosuje się wyłącznie u dorosłych w przypadku wodnistej biegunki bez krwi/gorączki; należy unikać ich stosowania w przypadku podejrzenia procesu inwazyjnego/STEC. [51]

3) Antybiotyki - wybiórczo.

• Wytyczne IDSA podkreślają: empiryczne stosowanie antybiotyków nie jest konieczne w przypadku łagodnej, wodnistej biegunki. Wskazania obejmują czerwonkę/ciężką chorobę/pacjentów wrażliwych; preferowana jest azytromycyna, biorąc pod uwagę oporność. W przypadku STEC, gdzie prawdopodobieństwo wystąpienia HUS jest już wysokie, antybiotyki i loperamid są przeciwwskazane. Po otrzymaniu wyników należy obowiązkowo przerwać leczenie. [52]

4) Clostridioides difficile: zaktualizowane strategie.

• Terapią pierwszego rzutu jest fidaksomycyna lub wankomycyna; metronidazol ma ograniczone zastosowanie. W zapobieganiu nawrotom u pacjentów wysokiego ryzyka bezlotoksumab jest zalecany jako leczenie uzupełniające do standardowej terapii (zmniejsza liczbę nawrotów; NNT ≈ 8). W latach 2022–2023 FDA zatwierdziła REBYOTA (zawiesinę doodbytniczą) i VOWST (kapsułki z zarodnikami mikrobioty doustnej) – standaryzowane produkty mikrobioty do zapobiegania nawrotom CDI u dorosłych po antybiotykoterapii. Leki te przywracają florę bakteryjną i zmniejszają ryzyko nawrotu. [53]

5) Niedokrwienne zapalenie jelit.

• Podstawowe: wsparcie hemodynamiczne, kontrola bólu, leczenie przyczyny (reperfuzja w niedokrwieniu krezki), antybiotykoterapia w przypadku podejrzenia translokacji, leczenie chirurgiczne/interwencje wewnątrznaczyniowe, jeśli wskazane. Wczesna diagnoza za pomocą tomografii komputerowej poprawia rokowanie. [54]

6) Martwicze zapalenie jelit u noworodków.

• Zaleca się schemat leczenia zerowej tolerancji, dekompresję, antybiotyki o szerokim spektrum działania i wspomaganie perfuzji; w przypadku perforacji zaleca się leczenie chirurgiczne. Strategie zapobiegawcze (w tym probiotyki u wcześniaków) omówiono w najnowszych wytycznych i metaanalizach. [55]

Tabela 6. Taktyki leczenia według scenariuszy

Scenariusz	Pierwsza linia	Czego unikać
Wodnista biegunka bez krwi (dorośli)	ORS, wczesne karmienie, ± loperamid	Antybiotyk „w rezerwie”
Czerwonka/ciężki przebieg	ORS/IV + antybiotyk ukierunkowany	Loperamid
CDI (pierwotne/nawracające)	Fidaksomycyna/wankomycyna; ryzyko nawrotu – bezlotoksumab; po kuracji – REBYOTA/VOWST u dorosłych	Metronidazol niecelowany
Niedokrwienie	Infuzje, TK, taktyki naczyniowe	Opóźnione obrazowanie/reperfuzja [56]

Zapobieganie

W przypadku zakaźnego zapalenia jelit obowiązują zasady czyszczenia, rozdzielania, gotowania i schładzania (CSC): mycie rąk i powierzchni, oddzielanie żywności surowej od ugotowanej, gotowanie do bezpiecznej temperatury wewnętrznej, szybkie schładzanie (w lodówce ≤4°C) i unikanie „strefy zagrożenia” 4–60°C. Ma to kluczowe znaczenie dla przerwania transmisji w łańcuchu pokarmowym. [57]

W grupach (szkoły, przedszkola, domy opieki) zaleca się ścisłą higienę rąk i dezynfekcję powierzchni, szczególnie w sezonie norowirusowym. Pacjenci z wymiotami/biegunką powinni pozostać w domu do czasu wyzdrowienia. Duże ogniska choroby często występują w przypadku owoców morza i posiłków w formie bufetu, gdy kontrola temperatury jest nieprawidłowa. [58]

Racjonalne stosowanie antybiotyków zmniejsza ryzyko CDI. W szpitalach niezbędne są środki kontroli zakażeń (izolacja pacjentów z CDI, mycie środkami antysporowymi, higiena rąk). Edukacja pacjentów: rozpoznawanie „sygnałów ostrzegawczych” i wczesne nawadnianie. [59]

W przypadku wcześniaków zapobieganie NEC obejmuje protokoły żywieniowe oraz, jak oceniono w kilku metaanalizach, stosowanie określonych strategii probiotycznych w ośrodkach, w których zostały one wdrożone (wraz z indywidualną oceną ryzyka i korzyści). [60]

Tabela 7. Profilaktyczne „zasady kuchenne” (w skrócie)

Krok	Co robić
Czysto	Myj ręce/powierzchnie, oddzielne ręczniki do kuchni
Dzielić	Oddzielne deski/noże do surowej i gotowanej żywności
Przygotować	Bezpieczne temperatury dla drobiu/mięsa/ryb
Ochłodź się	Szybko schłodzić, przechowywać w temperaturze ≤4 °C, unikać temperatury 4-60 °C [61]

Prognoza

Większość zakaźnych zapaleń jelit u pacjentów z prawidłową odpornością ustępuje w ciągu 1–3 dni po odpowiednim nawodnieniu. Starszy wiek, choroby współistniejące, odwodnienie, inwazyjne patogeny i opóźnione leczenie pogarszają rokowanie. [62]

W przypadku zakażenia Clostridium difficile wynik zależy od terminowej terapii etiotropowej i zapobiegania nawrotom (bezlotoksumab, produkty mikrobioty). Interwencje te znacząco zmniejszyły ryzyko nawrotu w grupach ryzyka. [63]

Rokowanie w przypadku postaci niedokrwiennej jest zmienne, ale korzystne jest szybkie wykonanie badań obrazowych i wdrożenie leczenia naczyniowego; opóźnienie zwiększa ryzyko martwicy/perforacji. U wcześniaków rokowanie w przypadku NEC zależy od stopnia zaawansowania choroby i szybkości kompleksowej opieki. [64]

Często zadawane pytania

1) Czy zapalenie jelit jest zawsze infekcją?
Nie. Częściej tak, ale u wcześniaków występują formy niezakaźne (niedokrwienne, polekowe, popromienne) oraz szczególny typ – martwicze zapalenie jelit. Rozpoznanie i leczenie zależą od etiologii. [65]

2) Kiedy potrzebne są antybiotyki?
W przypadku czerwonki/ciężkich przypadków/pacjentów wrażliwych. Antybiotyki nie są wskazane w przypadku łagodnej, wodnistej biegunki. W przypadku STEC i podejrzenia STEC antybiotyki i loperamid są przeciwwskazane (ryzyko zespołu hemolityczno-mocznicowego). [66]

3) Jakie są najnowsze osiągnięcia w leczeniu zakażenia Clostridium difficile?
Oprócz fidaksomycyny/wankomycyny, istnieje bezlotoksumab (przeciwciało przeciwko toksynie B) zapobiegający nawrotom oraz standaryzowane preparaty mikrobioty: REBYOTA (doodbytniczy) i VOWST (doustny) zapobiegające nawrotom u dorosłych po kuracji antybiotykowej. [67]

4) Skąd wiadomo, że to nie „zwykłe” zapalenie jelit, a niedokrwienie?
Nieproporcjonalnie silny ból, czynniki ryzyka związane z wiekiem/uwarunkowania naczyniowe, podwyższone stężenie mleczanu i objawy tomografii komputerowej wskazują na proces niedokrwienny, wymagający pilnego badania obrazowego i innego podejścia. [68]

5) Jaka jest najważniejsza opieka domowa?
Nawadnianie (małe roztwory doustne, wczesne karmienie), odpoczynek, monitorowanie objawów odwodnienia; skonsultuj się z lekarzem, jeśli pojawią się „czerwone flagi” lub jeśli biegunka nie ustąpi przez >3 dni. [69]