Symulacja superkomputerowa ujawnia przyczyny postępu migotania przedsionków

Migotanie przedsionków (ang. AF) to najczęściej występujący rodzaj nieregularnego rytmu serca, który z czasem może się pogorszyć i stać się przewlekłym poważnym schorzeniem, będącym główną, możliwą do uniknięcia przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu, zgodnie z danymi NIH.

Nicolae Moise, adiunkt w Katedrze Inżynierii Biomedycznej Uniwersytetu Stanowego Ohio (OSU), wykorzystuje zasoby komputerowe NCSA i OSC do badania długoterminowego przebiegu migotania przedsionków, mając nadzieję, że jego badania pomogą w opracowaniu metod leczenia, które pozwolą zatrzymać migotanie przedsionków, zanim stanie się ono chorobą przewlekłą. Jego badania zostały niedawno opublikowane w czasopiśmie JACC : Clinical Electrophysiology.

Migotanie przedsionków (AF) to rodzaj nieregularnego rytmu serca, w którym górne komory serca, przedsionki, pracują niesynchronicznie z dolnymi komorami. To, co zaczyna się jako zjawisko epizodyczne, z czasem staje się trwałe. Przeprowadzenie eksperymentów na ludziach z odpowiednią szczegółowością jest trudne, dlatego Moise modeluje te procesy na komputerze.

„Wykorzystujemy modele elektrofizjologii serca, aby zbadać, jak krótkotrwała aktywność serca (od milisekund do sekund) powoduje długoterminowe zmiany w tkance serca (od dni do tygodni, a nawet miesięcy)” – powiedział Moise. „Nasze symulacje są, o ile wiem, najdłuższe jak dotąd: modelujemy do 24 godzin ciągłej, dwuwymiarowej aktywności elektrycznej”.

Symulacje pozwalają badaczom monitorować wszystkie aspekty pracy serca przez długi czas. Chociaż serce może wydawać się stosunkowo proste, przeprowadzenie symulacji na tym poziomie szczegółowości wymaga wielu obliczeń.

„Wszystkie symulacje 2D zostały przeprowadzone przy użyciu kodu CUDA na procesorach graficznych NCSA i DSP, co było niezwykle istotne przy badaniu tak długich skal czasowych” – powiedział Moise.

„Wykorzystane przez nas zasoby NCSA obejmowały procesory graficzne NVIDIA dostępne za pośrednictwem platformy Delta. Uruchamiając kod CUDA na procesorach graficznych NVIDIA, mogliśmy przyspieszyć nasze symulacje około 250 razy. Ponieważ nasze najdłuższe symulacje w tym badaniu trwały około tygodnia, na typowym komputerze stacjonarnym lub laptopie zajęłyby lata”.

Zespół Moise'a odkrył interesującą cechę serca w migotaniu przedsionków. Wraz ze wzrostem tętna komórki serca adaptują się, aby utrzymać równowagę wapniową. Ta niezwykła zdolność komórek ma jednak poważną wadę: te same adaptacje sprawiają, że serce jest podatne na dalsze arytmie. Powstaje błędne koło: w miarę trwania choroby coraz więcej komórek adaptuje się, aby zrównoważyć poziom wapnia, co jeszcze bardziej zwiększa podatność na arytmie i ostatecznie prowadzi do utrzymującej się nieregularnej pracy serca.

Badania Moise'a pokazują, dlaczego tak ważne jest wczesne wykrywanie migotania przedsionków i leczenie go w celu utrzymania zdrowia serca.

„Nasze badanie koncentruje się na najczęstszym zaburzeniu rytmu serca, migotaniu przedsionków, które jest główną przyczyną udaru mózgu oraz wysokiej zachorowalności i śmiertelności, poprzez komputerowe symulacje aktywności elektrycznej serca” – powiedział Moise. „Ta praca pozwala nam po raz pierwszy śledzić początek i długoterminowy przebieg tej choroby, co ostatecznie doprowadzi do opracowania lepszych leków zapobiegających jej rozwojowi lub go hamujących”.

Badania Moise'a mają potencjał, aby znacząco poprawić leczenie migotania przedsionków, dając lekarzom i naukowcom nowe spojrzenie na mechanizmy prowadzące do jego postępu. To podejście może zainspirować naukowców zajmujących się pokrewnymi dziedzinami kardiologii i nie tylko.

„Wierzymy, że nasza praca otwiera nowy wymiar czasowy w symulacjach elektrofizjologicznych serca, pokazując, że symulacje jednodniowe (a nawet dłuższe) są technicznie wykonalne” – powiedział Moise. „To podejście można zastosować do różnych chorób, takich jak dysfunkcja węzła zatokowego czy arytmie spowodowane zawałem mięśnia sercowego. Co więcej, praca ta bezpośrednio rozwija badania nad migotaniem przedsionków, umożliwiając po raz pierwszy modelowanie jego długoterminowego postępu spowodowanego arytmiczną aktywnością elektryczną, a także otwierając możliwość testowania terapii ukierunkowanych na wewnątrzkomórkowy mechanizm regulacyjny. Wreszcie, w szerszym kontekście, mamy nadzieję, że nasza praca zainspiruje innych badaczy do podjęcia wyzwań biologicznych w dłuższej perspektywie czasowej”.

W przyszłych badaniach Moise planuje udoskonalić swoją symulację, aby uwzględnić potencjalne metody leczenia i dodatkowo zweryfikować swoje wyniki za pomocą dodatkowych eksperymentów. Wcześniejsze prace na ten temat zostały opublikowane w czasopiśmie Biophysical Journal.