Badania wykazały, że stare traumy zwiększają podatność na stres

Rana może pozostawić trwały ślad – nawet po zagojeniu. Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie „ Current Biology” wykazało, że traumatyczne doświadczenia mogą subtelnie prowokować organizm do nadmiernej reakcji i zwiększać jego wrażliwość na stres, ból i strach – długo po ustąpieniu urazu fizycznego.

Wyniki te mogą pomóc wyjaśnić, w jaki sposób wczesny uraz lub kontuzja może prowadzić do rozwoju przewlekłych stanów bólowych, w których układ nerwowy pozostaje nadwrażliwy nawet po całkowitym wyleczeniu pierwotnego urazu.

Naukowcy z Uniwersytetu w Toronto w Mississauga odkryli, że myszy z historią urazów wykazywały wzmożoną reakcję na zapach drapieżnika, który jest dla gryzoni niezwykle stresującym bodźcem. U myszy tych występował wyraźny strach i długotrwały ból w obu tylnych łapach, w tym w tej, która nie została zraniona. Co ciekawe, objawy utrzymywały się przez ponad sześć miesięcy, długo po fizycznym zagojeniu się pierwotnej rany.

„Nasze mózgi są zaprogramowane do samoobrony – zwłaszcza przed sytuacjami zagrażającymi. Czasami jednak ten system obronny pozostaje aktywny, przez co pozostajemy nadwrażliwi na stres lub ból długo po tym, jak zagrożenie minie. Nasze badanie dostarcza nowych spostrzeżeń na temat tego, jak traumatyczne doświadczenia mogą wpływać na reakcję mózgu na przyszłe wyzwania i może utorować drogę do skuteczniejszych metod leczenia przewlekłego bólu i zaburzeń lękowych” –
powiedziała dr Lauren Martin, główna autorka badania i adiunkt w Katedrze Psychologii Uniwersytetu w Toronto.

Pierwsza autorka badania, Jennette Baumbach, doktorantka w laboratorium Martina, zidentyfikowała kluczowy związek między stresem a długotrwałym bólem. Odkryła, że hormon stresu, kortykosteron, oddziałuje z białkiem TRPA1 – często nazywanym „receptorem wasabi”, ponieważ wywołuje charakterystyczne uczucie pieczenia – zwiększając wrażliwość na przyszłe zagrożenia. Ta pętla sygnałowa wydaje się utrzymywać układ nerwowy w stanie gotowości na niebezpieczeństwo, powodując, że myszy reagują na zapach drapieżnika wzmożonym strachem i ponownym bólem – pomimo braku nowego urazu.

Co ciekawe, chociaż zarówno TRPA1, jak i hormony stresu, takie jak kortykosteron, były niezbędne do nasilenia reakcji lękowej, długotrwały ból był zależny jedynie od sygnalizacji stresowej, a nie od TRPA1. Sugeruje to, że strach i ból mogą być napędzane przez odrębne, ale równoległe mechanizmy biologiczne. Blokowanie hormonu stresu, kortykosteronu, lub hamowanie receptora TRPA1 może odwrócić te nasilone reakcje, otwierając drogę do nowych strategii terapeutycznych w takich schorzeniach, jak ból przewlekły, zespół stresu pourazowego (PTSD) i inne zaburzenia związane ze stresem.

„Przyglądamy się mózgowi i centralnym sieciom neuronalnym, które kontrolują te zachowania” – mówi dr Martin. „Rozumiejąc, jak trauma przeprogramowuje układ nerwowy, możemy zacząć badać mechanizmy, które utrzymują strach i ból w ryzach”.