Zespół policystycznych jajników - przegląd informacji

Zespół Steina-Leventhala (zespół hiperandrogenizmu jajnikowego o genezie nienowotworowej, policystyczne jajniki) to choroba, która została zidentyfikowana jako samodzielna postać nozologiczna przez SK Lesnoya w 1928 roku, a w 1935 roku przez Steina i Leventhala. W literaturze światowej znana jest jako zespół Steina-Leventhala, a według klasyfikacji WHO określana jest jako zespół policystycznych jajników (PCOS). W naszym kraju większość autorów nazywa tę chorobę zespołem sklerocistych jajników (SCOS). Z naszego punktu widzenia najbardziej uzasadnionym patogenetycznie terminem jest ten zaproponowany przez SK Lesnoya w 1968 roku - hiperandrogenna dysfunkcja jajników lub zespół hiperandrogenizmu jajnikowego o genezie nienowotworowej.

Częstość występowania zespołu policystycznych jajników (zespołu Steina-Leventhala) wynosi 1,4-3% wszystkich chorób ginekologicznych. Zespół policystycznych jajników dotyka młode kobiety, często od okresu dojrzewania.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Przyczyna i patogeneza zespołu policystycznych jajników są nieznane. Wczesna koncepcja wiodącej roli stwardnienia osłonki białawej w patogenezie, która utrudnia owulację, została odrzucona, ponieważ wykazano, że jej nasilenie jest objawem zależnym od androgenów.

Jednym z głównych ogniw patogenetycznych zespołu policystycznych jajników, które w dużej mierze determinuje obraz kliniczny choroby, jest hiperandrogenizm o jajnikogenezie, związany z zaburzeniem funkcji gonadotropowej. Wczesne badania poziomu androgenów, a dokładniej ich metabolitów w postaci całkowitych i frakcyjnych 17-ketosteroidów (17-KS), wykazały ich znaczny rozrzut w zespole policystycznych jajników, od wartości prawidłowych do umiarkowanie podwyższonych. Bezpośrednie oznaczanie androgenów we krwi (testosteronu - T, androstenedionu - A) metodą radioimmunologiczną wykazało ich stały i pewny wzrost.

Przyczyny i patogeneza policystycznych jajników

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Objawy zespołu policystycznych jajników

Zgodnie z literaturą, częstość występowania różnych objawów zespołu policystycznych jajników charakteryzuje się znaczną zmiennością i często są one przeciwstawne. Jak zauważa EM Vikhlyaeva, sama definicja zespołu zakłada włączenie stanów o różnej patogenezie.

Na przykład, częściej obserwowana opsomenorrhea lub amenorrhea nie wyklucza występowania menometrorrhagia u tych samych pacjentek, odzwierciedlając stan hiperplastyczny endometrium w wyniku względnego hiperestrogenizmu. Hiperplazja i polipowatość endometrium występują również ze znaczną częstością u pacjentek z amenorrhea lub opsomenorrhea. Wielu autorów zauważa zwiększoną częstość występowania raka endometrium w zespole policystycznych jajników.

Typowym objawem gonadotropowej regulacji funkcji jajników i steroidogenezy u nich jest brak owulacji. Jednak u niektórych pacjentek okresowo występują cykle owulacyjne, głównie z niewydolnością ciałka żółtego. Taka opsomenorrhea owulacyjna z hipoluteinizmem występuje na początkowym etapie choroby i stopniowo postępuje. Przy zaburzeniach owulacji obserwuje się oczywiście niepłodność. Może być ona zarówno pierwotna, jak i wtórna.

Objawy zespołu policystycznych jajników

Rozpoznanie zespołu policystycznych jajników

W przypadku klasycznego zespołu objawów, diagnoza kliniczna nie jest trudna i opiera się na połączeniu objawów, takich jak opso- lub brak miesiączki, pierwotna lub wtórna niepłodność, obustronne powiększenie jajników, hirsutyzm i otyłość u prawie połowy pacjentów. Wyniki badania (TFD) potwierdzają bezowulacyjny charakter dysfunkcji miesiączkowej; w niektórych przypadkach kolpocytologia może ujawnić androgenowy typ rozmazu.

Obiektywnie, zwiększenie wielkości jajników można określić za pomocą pneumopelwigrafii, która bierze pod uwagę wskaźnik Borghiego (normalnie, wymiar strzałkowy jajników jest mniejszy od wymiaru strzałkowego macicy, w zespole policystycznych jajników - większy lub równy 1). USG określa wielkość jajników, ich objętość (normalnie - 8,8 cm3 ⁾ i echostrukturę, co pozwala na identyfikację torbielowatego zwyrodnienia pęcherzyków.

Laparoskopia jest również szeroko stosowana. Pozwala ona, oprócz wizualnej oceny jajników i ich wielkości, na wykonanie biopsji i potwierdzenie rozpoznania na podstawie morfologii.

Diagnostyka policystycznych jajników

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leczenie zespołu policystycznych jajników

Jego głównym celem jest przywrócenie pełnej owulacji i zmniejszenie stopnia hiperandrogenizmu. Osiągnięcie tego prowadzi do wyeliminowania zależnych objawów klinicznych zespołu: niepłodności, nieregularnych miesiączek, hirsutyzmu. Osiąga się to różnymi środkami terapeutycznymi, a także chirurgicznymi - resekcją klinową jajników.

Spośród środków konserwatywnych najszerzej stosowane są syntetyczne preparaty estrogenowo-gestagenowe (SEGP), takie jak bisecurin, non-ovlon, ovidon, rigevidon itp. SEGP jest przepisywany w celu zahamowania funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej w celu obniżenia podwyższonego poziomu LH. W rezultacie stymulacja androgenów jajnikowych maleje, a zdolność wiązania TESG wzrasta ze względu na estrogenowy składnik SEGP. W rezultacie androgenowe hamowanie cyklicznych centrów podwzgórza maleje, a hirsutyzm ulega osłabieniu.

Leczenie policystycznych jajników

Należy jednak pamiętać, że w rzadkich przypadkach, ze względu na składnik gestagenny SEGP, który jest pochodną Cig-steroidów, można zaobserwować nasilenie hirsutyzmu.