Diagnoza zapalenia płuc

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na zidentyfikowaniu 5 najprostszych i najbardziej pouczających objawów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych, nazywanych „złotym standardem” diagnostycznym:

1. Ostry początek choroby, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała powyżej 38°C.
2. Nagły początek lub wyraźne nasilenie kaszlu z odkrztuszaniem plwociny, przeważnie ropnej i (lub) krwotocznej.
3. Pojawienie się uprzednio nieobecnego miejscowego stłumienia (skrócenia) dźwięku opukowego oraz opisanych powyżej zjawisk osłuchowych, charakterystycznych dla zapalenia płuc płatowego (krupowego) lub ogniskowego (osłabienie oddychania, oddychanie oskrzelowe, trzeszczenie, wilgotny, dźwięczny świszczący oddech o drobnych pęcherzykach, szmer tarcia opłucnowego).
4. Leukocytoza lub (rzadziej) leukopenia w połączeniu z przesunięciem neutrofilowym.
5. Objawy radiologiczne zapalenia płuc – ogniskowe nacieki zapalne w płucach, których wcześniej nie wykryto.

Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc

Jednakże współczesne podejście do leczenia etiotropowego chorych na zapalenie płuc wymaga szeregu dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych w celu ewentualnej identyfikacji patogenu, diagnostyki różnicowej uszkodzeń płuc, oceny stanu czynnościowego układu oddechowego i terminowej diagnozy powikłań choroby. W tym celu, oprócz prześwietlenia klatki piersiowej, ogólnych i biochemicznych badań krwi, wykonuje się następujące dodatkowe badania:

• badanie plwociny (mikroskopia barwionego preparatu i posiew w celu identyfikacji patogenu);
• ocena zewnętrznej funkcji oddechowej;
• badanie gazów we krwi i saturacji tlenem krwi tętniczej (w przypadkach
• ciężkie zapalenie płuc wymagające leczenia na oddziale intensywnej terapii;
• powtarzane badania krwi „na bezpłodność” (w przypadku podejrzenia bakteriemii i sepsy);
• Tomografia komputerowa rentgenowska (jeśli tradycyjne badanie rentgenowskie nie dostarczy wystarczającej ilości informacji);
• nakłucie opłucnej (jeśli występuje wysięk) i niektóre inne.

Wybór każdej z tych metod jest indywidualny i powinien opierać się na analizie cech obrazu klinicznego choroby oraz skuteczności diagnostyki, diagnostyki różnicowej i leczenia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnostyka rentgenowska zapalenia płuc

Metody badań rentgenowskich mają kluczowe znaczenie w diagnozowaniu zapalenia płuc. Obecnie w klinice powszechnie stosuje się takie metody, jak fluoroskopia i prześwietlenie klatki piersiowej, tomografia i tomografia komputerowa. Praktykujący lekarz powinien dobrze rozumieć możliwości tych metod, aby prawidłowo wybrać najbardziej informatywną z nich w każdym konkretnym przypadku choroby i, jeśli to możliwe, zmniejszyć obciążenie pacjenta promieniowaniem.

Rentgenowski

Należy pamiętać, że jedna z najbardziej dostępnych i rozpowszechnionych metod badania rentgenowskiego - prześwietlenie klatki piersiowej - ma szereg istotnych wad, a mianowicie:

1. charakteryzuje się pewną subiektywnością w interpretacji obrazu rentgenowskiego,
2. nie pozwala na obiektywne porównanie danych radiologicznych uzyskanych w trakcie powtarzanych badań i
3. wiąże się z dużym obciążeniem radiacyjnym pacjenta i personelu medycznego.

Dlatego też zakres stosowania metody fluoroskopii w praktyce klinicznej powinien być najwyraźniej ograniczony do badania narządów klatki piersiowej podczas ich ruchu (na przykład badania ruchomości przepony, charakteru ruchów serca podczas jego skurczu itp.) oraz do wyjaśniania topografii zmian patologicznych w płucach przy wykorzystaniu różnych pozycji pacjenta.

Rentgenowski

Podstawową metodą badania rentgenowskiego narządów oddechowych jest radiografia w dwóch projekcjach – bezpośredniej i bocznej, pozwalająca uzyskać obiektywne i udokumentowane informacje o stanie narządów klatki piersiowej. W tym przypadku konieczne jest, o ile to możliwe, zidentyfikowanie nie tylko charakteru procesu patologicznego, ale także dokładne określenie jego lokalizacji, odpowiadającej projekcji konkretnego płata płuca i segmentów płucnych.

Diagnostyka radiologiczna zapalenia płuc opiera się na wynikach badania pól płucnych, obejmującego ocenę:

• cechy wzorca płucnego;
• stany korzeni płuc;
• obecność rozległego lub ograniczonego zaciemnienia pól płucnych (zgęszczenie tkanki płucnej);
• obecność ograniczonego lub rozproszonego oświetlenia tkanki płucnej (zwiększona lekkość płuc).

Bardzo ważna jest również ocena stanu szkieletu klatki piersiowej i określenie położenia przepony.

Korzenie płuc, znajdujące się w środkowej strefie pól płucnych między przednimi końcami 2. i 4. żebra, są utworzone przez cienie gałęzi tętnicy płucnej i żył płucnych, a także dużych oskrzeli. W zależności od ich położenia względem płaszczyzny ekranu, są one przedstawione na obrazie rentgenowskim jako rozgałęzione paski lub wyraźne okrągłe lub owalne formacje. Cienie naczyń tworzących korzeń płuca ciągną się dalej poza nim w polach płucnych, tworząc wzór płucny. Zwykle jest on wyraźnie widoczny w centralnej strefie korzeniowej, a na obwodzie jest reprezentowany tylko przez kilka, bardzo małych gałęzi naczyniowych.

Poniżej przedstawiono krótki opis obrazu radiograficznego charakterystycznego dla dwóch odmian kliniczno-morfologicznych zapalenia płuc (płatowego i ogniskowego), a także niektóre cechy zmian radiograficznych w zapaleniach płuc o różnej etiologii.

Tomografia

Tomografia jest dodatkową metodą badania rentgenowskiego narządów „warstwa po warstwie”, stosowaną u chorych na zapalenie płuc w celu dokładniejszego zbadania obrazu płucnego, charakteru procesu patologicznego w miąższu płucnym i śródmiąższu, stanu drzewa oskrzelowego, korzeni płuc, śródpiersia itp.

Zasada metody polega na tym, że w wyniku synchronicznego ruchu lampy rentgenowskiej i kasety filmowej w przeciwnym kierunku na filmie uzyskuje się wystarczająco wyraźny obraz tylko tych części narządu (jego „warstw”), które znajdują się na poziomie środka, czyli osi obrotu lampy i kasety. Wszystkie pozostałe części („słoń”) znajdujące się poza tą płaszczyzną są „rozmazane”, niejako ich obraz staje się niewyraźny.

Aby uzyskać obraz wielowarstwowy, stosuje się specjalne kasety, w których kilka filmów umieszcza się w wymaganej odległości od siebie. Częściej stosuje się tzw. tomografię podłużną, gdy izolowane warstwy znajdują się w kierunku podłużnym. „Kąt wychylenia” rurki (i kasety) wynosi zwykle 30–45°. Tę metodę stosuje się do badania naczyń płucnych. Do oceny aorty, tętnicy płucnej, żyły głównej dolnej i górnej lepiej jest zastosować tomografię poprzeczną.

We wszystkich przypadkach wybór głębokości badania tomograficznego, wartości ekspozycji, kąta nachylenia i innych parametrów technicznych badania dokonywany jest dopiero po analizie wcześniej wykonanego zdjęcia rentgenowskiego.

W chorobach narządów oddechowych tomografia komputerowa jest stosowana w celu wyjaśnienia charakteru i indywidualnych szczegółów procesu patologicznego w płucach, a także w celu oceny zmian morfologicznych w tchawicy, oskrzelach, węzłach chłonnych, naczyniach itp. Metoda ta jest szczególnie ważna w badaniu pacjentów, u których podejrzewa się proces nowotworowy w płucach, oskrzelach i opłucnej.

Program badań przesiewowych w kierunku podejrzenia zapalenia płuc

Zgodnie z konsensusem Rosyjskiego Kongresu Pulmonologów (1995) w przypadku zapalenia płuc zaleca się następujący tom badań.

1. Badania wymagane dla wszystkich pacjentów
   • badanie kliniczne pacjentów;
   • kliniczne badanie krwi;
   • Zdjęcie rentgenowskie płuc w dwóch projekcjach;
   • bakterioskopia plwociny barwionej metodą Grama;
   • posiew plwociny z ilościową oceną flory i określeniem jej wrażliwości na antybiotyki;
   • ogólna analiza moczu.
2. Badania przeprowadzone zgodnie ze wskazaniami
   • badanie funkcji oddychania zewnętrznego w przypadku zaburzeń wentylacji;
   • badanie gazów we krwi i równowagi kwasowo-zasadowej u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową;
   • nakłucie opłucnej z późniejszym badaniem płynu opłucnowego u chorych z obecnością płynu w jamie opłucnej;
   • tomografia płuc w przypadku podejrzenia zniszczenia tkanki płucnej lub nowotworu płuc;
   • badania serologiczne (wykrywanie przeciwciał przeciwko patogenowi) - w kierunku atypowego zapalenia płuc;
   • badanie biochemiczne krwi w celu wykrycia ciężkiego zapalenia płuc u osób powyżej 60 roku życia;
   • fibrobronchoskopia – w przypadku podejrzenia guza, krwioplucia lub przewlekłego zapalenia płuc;
   • badanie stanu immunologicznego - w przypadku przewlekłego zapalenia płuc oraz u osób z objawami niedoboru odporności;
   • scyntygrafia płuc - w przypadku podejrzenia zatorowości płucnej.

Objawy rentgenowskie zapalenia płuc płatowego

Etap pływu

Najwcześniejszą zmianą radiograficzną, która występuje pierwszego dnia płatowego zapalenia płuc (etap płukania), jest zwiększenie wzoru płucnego w dotkniętym płacie, spowodowane zwiększeniem dopływu krwi do naczyń płucnych, a także obrzękiem zapalnym tkanki płucnej. Tak więc w etapie płukania obserwuje się zwiększenie zarówno składników naczyniowych, jak i śródmiąższowych wzoru płucnego.

Dochodzi również do lekkiego poszerzenia korzenia płuca po stronie dotkniętej chorobą, jego struktura staje się mniej wyraźna. Jednocześnie przejrzystość pola płucnego pozostaje praktycznie niezmieniona lub jest nieznacznie zmniejszona.

Jeżeli ognisko rozwijającego się płatowego zapalenia płuc zlokalizowane jest w płacie dolnym, obserwuje się zmniejszenie ruchomości odpowiedniej kopuły przepony.

Etap hepatyzacji

Stadium hepatyzacji charakteryzuje się pojawieniem się w 2-3 dniu od początku choroby intensywnego jednorodnego zaciemnienia odpowiadającego projekcji dotkniętego płata płuca. Intensywność cienia jest bardziej wyraźna na obwodzie. Rozmiar dotkniętego płata jest nieznacznie zwiększony lub niezmieniony; zmniejszenie objętości płata obserwuje się stosunkowo rzadko. Występuje poszerzenie korzenia płuca po stronie zmiany, korzeń staje się niestrukturalny. Opłucna jest zagęszczona. Światło dużych oskrzeli w zapaleniu płuc płatowym pozostaje wolne.

Etap rozdzielczości

Faza ustępowania charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem intensywności cienia i jego fragmentacją. W niepowikłanym zapaleniu płuc całkowita resorpcja nacieku następuje w ciągu 2,5-3 tygodni. W innych przypadkach w miejscu zajętego płata utrzymuje się wzrost wzorca płucnego z obszarami jego deformacji, co jest radiologicznym objawem pneumofibrozy. Jednocześnie utrzymuje się niewielkie pogrubienie opłucnej.

Objawy ogniskowego zapalenia płuc widoczne na zdjęciu rentgenowskim

Ogniskowe zapalenie oskrzelikowo-płucne charakteryzuje się naciekaniem tkanki pęcherzykowej i śródmiąższowej oraz zaangażowaniem korzenia płuca po stronie dotkniętej procesem zapalnym. W początkowych stadiach choroby obserwuje się miejscowe wzmocnienie wzoru płucnego i niewielkie rozszerzenie korzenia płuca. Po pewnym czasie w polu płucnym zaczynają pojawiać się stosunkowo małe (od 0,3 do 1,5 cm średnicy) i różnego kształtu ogniska nacieku (ściemnienia). Charakteryzują się one mnogością, różną wielkością, niską intensywnością cienia, rozmytymi konturami i z reguły towarzyszy im wzmocnienie wzoru płucnego. Korzenie płuc stają się rozszerzone, słabo ustrukturyzowane, o niewyraźnych konturach.

Często stwierdza się nieznacznie powiększone węzły chłonne okołooskrzelowe. Obserwuje się również ograniczoną ruchomość kopuły przepony.

W przypadkach niepowikłanych, pod wpływem leczenia przeciwzapalnego, obserwuje się zazwyczaj dodatnią dynamikę obrazu rentgenowskiego i po 1,5-2 tygodniach następuje wchłonięcie nacieków płucnych. Czasami zapalenie oskrzelikowo-płucne może być powikłane reaktywnym zapaleniem opłucnej lub zniszczeniem tkanki płucnej.

Objawy rentgenowskie zapalenia płuc gronkowcowego

Obraz rentgenowski zapalenia płuc gronkowcowego charakteryzuje się obecnością licznych nacieków zapalnych, najczęściej zlokalizowanych w obu płucach. Nacieki zapalne często się zlewają. Mają tendencję do rozpadu z utworzeniem ograniczonego rozjaśnienia z poziomym poziomem płynu na tle cieni. W „postaci pęcherzowej” zapalenia płuc jamy mogą w niektórych miejscach zniknąć bez śladu, a w innych się pojawić. Często obserwuje się wysięk w jamie opłucnej.

Po ustąpieniu zapalenia płuc wywołanego przez gronkowcowe zapalenie płuc, wzmożona obrazowość płuc utrzymuje się przez długi czas, a w niektórych przypadkach tworzą się obszary stwardnienia opłucnej, w miejscu jam pozostają torbiele, a zagęszczenie płatów opłucnej (zrosty) utrzymuje się.

Objawy rentgenowskie zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella

Cechą charakterystyczną zapalenia płuc Friedlandera wywołanego przez Klebsiella jest rozległość uszkodzeń tkanki płucnej, co jest radiologicznie widoczne od pierwszych dni choroby. Liczne duże lub mniejsze nacieki zapalne szybko łączą się ze sobą, obejmując duże obszary płuc, często odpowiadające projekcji całego płata płuca (zapalenie płuc „pseudo-płatowe”). Dość szybko w nacieku pojawiają się liczne jamy rozpadowe, które również mają tendencję do łączenia się i tworzenia dużej jamy z poziomym poziomem płynu. Choroba jest często powikłana rozwojem wysiękowego zapalenia opłucnej.

Przebieg zapalenia płuc Friedlandera jest długi (do 2-3 miesięcy). Po wyzdrowieniu z reguły pozostają obszary wyraźnego stwardnienia opłucnej i carnifikacji płuca. Często tworzy się rozstrzenie oskrzeli, a jama opłucnowa jest częściowo zarośnięta.

Objawy rentgenowskie zapalenia płuc wywołanego przez patogeny wewnątrzkomórkowe

W przypadku Legionella pneumoniae zmiany radiograficzne są zróżnicowane. Najczęściej w obu płucach wykrywa się liczne nacieki, które później łączą się w rozległe zaciemnienie płatowe. Zanik tkanek i powstawanie ropni zdarzają się dość rzadko. Resorpcja nacieków i normalizacja obrazu radiograficznego w niepowikłanych przypadkach choroby następuje po 8-10 tygodniach.

W zapaleniu płuc wywołanym przez mykoplazmę zdjęcia rentgenowskie mogą ukazywać jedynie miejscowe wzmocnienie i deformację wzoru płucnego, odzwierciedlające naciekanie tkanki śródmiąższowej. U niektórych pacjentów w tym przedsionku pojawiają się ogniskowe cienie o niskiej intensywności, które mają tendencję do zlewania się. Normalizacja obrazu radiograficznego następuje po 2-4 tygodniach.

W zapaleniu płuc wywołanym przez chlamydie początkowo stwierdza się również ogniskowe wzmocnienie i deformację wzoru płucnego, poszerzenie korzenia płucnego i reakcję opłucnową w postaci jego zagęszczenia. Następnie na tym tle mogą pojawić się liczne ogniska zapalne o niskiej intensywności i niejasnych konturach. Po ich zaniku w trakcie leczenia wzmocnienie wzoru płucnego utrzymuje się przez długi czas, czasami widoczne są dyskoidalne atelektazy. Normalizacja obrazu radiograficznego następuje po 3-5 tygodniach.

Tomografia komputerowa w zapaleniu płuc

Tomografia komputerowa (TK) jest wysoce informatywną metodą badania rentgenowskiego pacjenta, która staje się coraz bardziej powszechna w praktyce klinicznej. Metoda ta charakteryzuje się wysoką rozdzielczością, umożliwiającą uwidocznienie ognisk o wielkości do 1-2 mm, możliwością uzyskania ilościowych informacji o gęstości tkanek oraz wygodą prezentacji obrazu rentgenowskiego w postaci cienkich (do 1 mm) kolejnych poprzecznych lub podłużnych „przekrojów” badanych narządów.

Każda warstwa tkanki jest oświetlana w trybie impulsowym za pomocą lampy rentgenowskiej z kolimatorem szczelinowym, która obraca się wokół osi podłużnej ciała pacjenta. Liczba takich oświetleń pod różnymi kątami sięga 360 lub 720. Za każdym razem, gdy promienie rentgenowskie przechodzą przez warstwę tkanki, promieniowanie jest osłabiane, w zależności od gęstości poszczególnych struktur badanej warstwy. Stopień osłabienia promieniowania rentgenowskiego jest mierzony przez dużą liczbę specjalnych, wysoce czułych detektorów, po czym wszystkie otrzymane informacje są przetwarzane przez szybki komputer. W rezultacie uzyskuje się obraz przekroju narządu, w którym jasność każdego punktu współrzędnych odpowiada gęstości tkanki. Analiza obrazu jest wykonywana zarówno automatycznie za pomocą komputera i specjalnych programów, jak i wizualnie.

W zależności od konkretnych celów badania i charakteru procesu patologicznego w płucach, operator może wybrać grubość warstw osiowych i kierunek tomografii, a także jeden z trzech trybów badania.

1. Ciągła CT, gdy obraz wszystkich przekrojów narządu bez wyjątku uzyskuje się sekwencyjnie. Ta metoda tomografii umożliwia uzyskanie maksymalnej informacji o zmianach morfologicznych, ale charakteryzuje się dużym obciążeniem promieniowaniem i kosztami badania.
2. Dyskretna tomografia komputerowa z zadanym, stosunkowo dużym odstępem między warstwami, co znacznie zmniejsza obciążenie promieniowaniem, ale prowadzi do utraty części informacji.
3. Tomografia komputerowa ukierunkowana polega na dokładnym, warstwowym badaniu jednego lub więcej obszarów narządu będącego przedmiotem zainteresowania lekarza, zwykle w obszarze wcześniej zidentyfikowanej formacji patologicznej.

Ciągła TK płuc pozwala uzyskać maksymalną ilość informacji o zmianach patologicznych w narządzie i jest wskazana przede wszystkim w przypadku procesów objętościowych w płucach, gdy nie wyklucza się obecności raka płuc lub zmian przerzutowych narządów. W takich przypadkach TK umożliwia szczegółowe zbadanie struktury i wielkości samego guza oraz wyjaśnienie obecności zmian przerzutowych opłucnej, węzłów chłonnych śródpiersia, korzeni płucnych i przestrzeni zaotrzewnowej (w TK narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej).

Dyskretna TK jest bardziej wskazana w przypadku rozproszonych procesów patologicznych w płucach (pyeumoconioza, zapalenie pęcherzyków płucnych, przewlekłe zapalenie oskrzeli itp.), gdy zakłada się leczenie operacyjne.

Tomografię komputerową celowaną stosuje się głównie u pacjentów z ustalonym rozpoznaniem i ustalonym charakterem procesu patologicznego, na przykład w celu wyjaśnienia obrysu tworu objętościowego, obecności w nim martwicy, stanu otaczającej tkanki płucnej itp.

Tomografia komputerowa ma znaczące zalety w porównaniu z konwencjonalnym badaniem rentgenowskim, ponieważ pozwala wykryć drobniejsze szczegóły procesu patologicznego. Dlatego wskazania do stosowania metody CT w praktyce klinicznej są w zasadzie dość szerokie. Jedynym istotnym czynnikiem ograniczającym stosowanie tej metody jest jej wysoki koszt i niska dostępność dla niektórych placówek medycznych. Biorąc to pod uwagę, można zgodzić się z opinią szeregu badaczy, że „najbardziej ogólne wskazania do CT płuc pojawiają się w przypadkach, gdy zawartość informacyjna konwencjonalnego badania rentgenowskiego jest niewystarczająca do ustalenia ostatecznej diagnozy, a wyniki CT mogą wpłynąć na taktykę leczenia”.

U chorych na zapalenie płuc tomografia komputerowa jest konieczna w około 10%. Dzięki tomografii komputerowej zmiany naciekowe w płucach można wykryć na wcześniejszych etapach choroby.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ogólne kliniczne badanie krwi w kierunku zapalenia płuc

Ogólne kliniczne badanie krwi jest zawarte w obowiązkowym planie badań dla wszystkich pacjentów hospitalizowanych i ambulatoryjnych z zapaleniem płuc. Największą wartość diagnostyczną ma liczba leukocytów, określenie wzoru leukocytarnego i OB.

Liczba białych krwinek

W warunkach prawidłowych całkowita liczba leukocytów wynosi (4,0-8,8) x 10 ⁹ /l.

Leukocytoza jest typowa dla większości pacjentów z bakteryjnym zapaleniem płuc. Wskazuje na przyspieszone dojrzewanie leukocytów w narządach krwiotwórczych pod wpływem licznych naturalnych stymulatorów leukopoezy: fizycznych i chemicznych czynników zapalenia, w tym mediatorów zapalenia, produktów rozpadu tkanek, niedotlenienia, utworzonych kompleksów immunologicznych, niektórych substancji toksycznych, zwiększonej funkcji układu przysadkowo-nadnerczowego, który kontroluje proces dojrzewania leukocytów i innych. Większość tych czynników to naturalne sygnały do aktywacji funkcji ochronnych leukocytów.

Leukocytoza u pacjentów z zapaleniem płuc w większości przypadków odzwierciedla zadowalającą reaktywność układu hematopoezy szpiku kostnego w odpowiedzi na zewnętrzne i wewnętrzne stymulatory leukopoezy. Jednocześnie leukocytoza jest dość czułym markerem nasilenia procesu zapalnego w płucach

Jednocześnie należy pamiętać, że w zapaleniach płuc wywołanych przez chlamydie w większości przypadków obserwuje się umiarkowaną leukopenię (spadek liczby leukocytów do mniej niż 4,0 x 10°/l). W zapaleniach płuc wywołanych przez mykoplazmy całkowita liczba leukocytów zwykle pozostaje prawidłowa (około 8,0 x 10 ⁹ /l), chociaż leukocytozę lub leukopenię stwierdza się w 10-15% przypadków. Wreszcie infekcjom wirusowym zwykle towarzyszy wzrost OB i prawidłowa lub zmniejszona liczba leukocytów (leukopenia).

We wszystkich innych przypadkach bakteryjnego zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa itp. pojawienie się leukopenii z reguły wskazuje na znaczne zahamowanie leukopoezy w narządach krwiotwórczych i jest bardzo niekorzystnym objawem prognostycznym. Obserwuje się to częściej u osób starszych, pacjentów wyczerpanych i osłabionych, co wiąże się ze spadkiem odporności i ogólnej odporności organizmu. Ponadto należy pamiętać, że leukopenia może być związana ze stosowaniem niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych itp.) oraz procesami autoimmunologicznymi, które komplikują w szczególności przebieg zapalenia płuc.

Leukocytoza jest typowa dla większości pacjentów z bakteryjnym zapaleniem płuc. Wyjątkiem jest zapalenie płuc wywołane przez chlamydie i mykoplazmy, a także większość infekcji wirusowych, w których można zaobserwować umiarkowaną leukopenię lub prawidłową liczbę leukocytów.

Pojawienie się leukopenii u chorych na bakteryjne zapalenie płuc może wskazywać na znaczne zahamowanie leukopoezy i jest bardzo niekorzystnym objawem prognostycznym, wskazującym na spadek odporności i ogólnej odporności organizmu. Ponadto leukopenia może rozwinąć się na tle leczenia antybiotykami, cytostatykami i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Wzór na leukocyty

Liczba białych krwinek to stosunek procentowy różnych rodzajów białych krwinek we krwi obwodowej. Liczbę białych krwinek oblicza się za pomocą mikroskopii immersyjnej barwionych rozmazów metodą Romanovsky-Giemsa lub innymi metodami.

Różnicowanie różnych typów leukocytów i obliczanie wzoru leukocytów wymaga dobrej znajomości cech morfologicznych różnych leukocytów i ogólnego schematu hematopoezy. Serię mieloidalną hematopoezy reprezentują komórki linii hematopoetycznych granulocytów, megakariocytów, monocytów i erytrocytów.

Granulocyty to komórki krwi, których najbardziej charakterystyczną cechą morfologiczną jest wyraźna ziarnistość cytoplazmy (neutrofilowa, eozynofilowa lub bazofilowa). Komórki te mają wspólnego przodka i jedną ewolucję aż do stadium promielocytu, po którym następuje stopniowe różnicowanie granulocytów na neutrofile, eozynofile i bazofile, które różnią się znacząco między sobą strukturą i funkcją.

Neutrofile mają obfitą, drobną, pyłopodobną ziarnistość o różowo-fioletowym kolorze. Dojrzałe eozynofile wyróżniają się dużą ziarnistością, zajmują całą cytoplazmę, mają szkarłatny kolor („kawior wieloryba”). Ziarnistość bazofili jest duża, niejednorodna, ciemnofioletowa lub czarna.

Młode niedojrzałe komórki granulocytów (mielocyty, promielocyty, mielocyty neutrofilowe, eozynofilowe i bazofilowe oraz megamielocyty) są większe, mają duże okrągłe lub lekko wklęsłe jądro o delikatniejszym i drobniejszym wzorze i jasnym kolorze. Ich jądra często zawierają jąderka.

Dojrzałe granulocyty (pasmówki i segmenty) są mniejsze, ich jądra są ciemniejsze i wyglądają jak zakrzywione pręty lub oddzielne segmenty połączone „nicią” substancji jądrowej. Jądra nie zawierają jąderek.

Komórki linii monocytowej charakteryzują się bladoniebieską lub szarawą barwą cytoplazmy, pozbawioną wyraźnej ziarnistości charakterystycznej dla granulocytów. W cytoplazmie można znaleźć tylko pojedyncze małe azurofilne granulki, a także wakuole. W niedojrzałych komórkach serii monocytowej (monoblast, promonocyt) jądro jest duże, zajmując większość komórki. Jądro dojrzałego monocytu jest mniejsze i ma wygląd motyla lub grzyba, chociaż często może przybierać dość dziwaczne kształty.

Komórki limfoidalnego zarodka hematopoetycznego (limfoblast, prolimfocyt i limfocyt) charakteryzują się bardzo dużym, okrągłym, niekiedy fasolkowatym jądrem o gęstej strukturze, zajmującym niemal całą komórkę. Cytoplazma o barwie niebieskiej lub jasnoniebieskiej znajduje się w wąskim pasie wokół jądra. Jest pozbawiona specyficznej ziarnistości, przez co limfocyty wraz z monocytami nazywane są agranulocytami. Zwykle, jak wiadomo, we krwi obwodowej znajdują się tylko dojrzałe komórki leukocytarne:

• neutrofile segmentowane, eozynofile i bazofile;
• neutrofile pasmowate (czasem eozynofile);
• monocyty;
• limfocyty.

Degeneracyjne formy leukocytów

Oprócz komórek opisanych powyżej, w zapaleniu płuc, infekcjach i chorobach ropno-zapalnych występują tzw. formy pregeneratywne leukocytów. Najczęściej wykrywane są następujące formy

1. Neutrofile o toksycznej ziarnistości i wakuolizacji cytoplazmy. Toksyczna ziarnistość neutrofili występuje w wyniku koagulacji białka cytoplazmatycznego pod wpływem czynnika zakaźnego lub toksycznego. W tych przypadkach, oprócz drobnej, delikatnej ziarnistości charakterystycznej dla neutrofili, w cytoplazmie pojawiają się duże, grube, zasadochłonnie zabarwione granulki i wakuole. Toksyczna ziarnistość i wakuolizacja cytoplazmy neutrofili i monocytów często występują w ciężkim zapaleniu płuc, takim jak ciężkie zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki i inne choroby ropno-zapalne, którym towarzyszy ciężkie zatrucie.
2. Neutrofile hipersegmentowane, których jądro składa się z 6 lub więcej segmentów, występują w niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy B12-folianu, białaczce, a także w niektórych zakażeniach i chorobach ropno-zapalnych, odzwierciedlając tzw. przesunięcie jądra neutrofili w prawo.
3. Zmiany degeneracyjne limfocytów w postaci jądra pyknotycznego, niekiedy o strukturze dwupłatowej, przy słabym rozwoju lub braku cytoplazmy
4. Atypowe komórki jednojądrowe to komórki, które łączą pewne cechy morfologiczne limfocytów i monocytów: są większe od normalnych limfocytów, ale nie osiągają rozmiaru monocytów, chociaż zawierają jądro monocytu. Pod względem morfologii limfomonocyty przypominają komórki blastyczne i często występują w mononukleozie zakaźnej.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Interpretacja wyników

Wzór na leukocyty u zdrowych ludzi

	Granulocyty				Agranulocyty
	Neutrofile		Eozynofile	Bazofile	Limfocyty	Monocyty
	Prętowo-jądrowy	Segmentowany-jądrowy
% całkowitej liczby leukocytów	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Ilość bezwzględna (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

W różnych stanach patologicznych, w tym w zapaleniu płuc, mogą wystąpić następujące objawy:

• zmiana wzoru leukocytarnego (zwiększenie lub zmniejszenie liczby dowolnego rodzaju leukocytów);
• pojawienie się różnorodnych zmian zwyrodnieniowych w jądrze i cytoplazmie dojrzałych komórek leukocytarnych (neutrofili, limfocytów i monocytów);
• pojawienie się młodych, niedojrzałych leukocytów we krwi obwodowej.

Aby prawidłowo zinterpretować zmiany wzoru leukocytarnego, należy ocenić nie tylko stosunki procentowe różnych rodzajów leukocytów, ale także ich bezwzględną zawartość w 1 litrze krwi. Wynika to z faktu, że zmiana procentowa poszczególnych rodzajów leukocytów nie zawsze odpowiada ich rzeczywistemu wzrostowi lub spadkowi. Na przykład przy leukopenii spowodowanej spadkiem liczby neutrofili we krwi można wykryć względny wzrost procentowy limfocytów i monocytów, podczas gdy ich bezwzględna liczba będzie w rzeczywistości prawidłowa.

Jeżeli wraz ze wzrostem lub spadkiem procentowym poszczególnych typów leukocytów obserwuje się odpowiednią zmianę ich bezwzględnej zawartości w 1 litrze krwi, mówimy o ich bezwzględnej zmianie. Wzrost lub spadek procentowej zawartości komórek o prawidłowej bezwzględnej zawartości we krwi odpowiada pojęciu zmiany względnej.

Rozważmy znaczenie diagnostyczne niektórych zmian w formule leukocytarnej, z którymi najczęściej spotykamy się w praktyce klinicznej, w tym u chorych na zapalenie płuc.

Neutrofilia - wzrost liczby neutrofili powyżej 6,0 x 10 ⁹ /l - jest odzwierciedleniem unikalnej obrony organizmu w odpowiedzi na liczne czynniki egzogenne i endogenne. Najczęstsze (ale nie jedyne) przyczyny neutrofilii, w większości przypadków połączone z leukocytozą, to:

1. Ostre zakażenia (bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, riketsjowe itp.).
2. Ostre procesy zapalne i ropne (zapalenie płuc, posocznica, ropień, wysiękowe zapalenie opłucnej, ropień opłucnej i wiele innych).
3. Choroby przebiegające z martwicą, rozkładem i uszkodzeniem tkanek.
4. Zatrucie.

Przy ocenie znaczenia diagnostycznego i prognostycznego przesunięcia neutrofili istotne jest określenie stosunku procentowego niedojrzałych i dojrzałych form neutrofili. W tym celu oblicza się indeks jądrowy przesunięcia neutrofili - stosunek zawartości mielocytów, metamielocytów i neutrofili pasmowych do neutrofili segmentowanych.

Wskaźnik przesunięcia jądrowego = mielocyty + metamielocyty + pasmo/segmentacja

Zwykle wskaźnik przesunięcia jądrowego wynosi 0,05–0,1.

• Przesunięcie w lewo w formule krwi to wzrost liczby neutrofili pasmowych we krwi obwodowej i (rzadziej) pojawienie się niewielkiej liczby niedojrzałych granulocytów (metamielocytów, mielocytów, a nawet pojedynczych mieloblastów), co wskazuje na znaczne podrażnienie szpiku kostnego i przyspieszenie leukopoezy. Wskaźnik jądrowego przesunięcia neutrofili w tym przypadku przekracza 0,1.
• Przesunięcie wzoru krwi w prawo to wzrost liczby dojrzałych segmentowanych neutrofili we krwi obwodowej, pojawienie się hipersegmentowanych neutrofili i zmniejszenie lub zanik neutrofili pasmowych. Wskaźnik przesunięcia jądrowego jest mniejszy niż 0,05.

U większości chorych na zapalenie płuc, ostre infekcje, choroby ropno-zapalne i inne choroby, którym towarzyszy neutrofilia, przesunięcie składu krwi w lewo ogranicza się jedynie do wzrostu liczby neutrofili pasmowych (hiporegeneracyjne przesunięcie jądrowe), co w połączeniu z umiarkowaną leukocytozą z reguły wskazuje na stosunkowo łagodną infekcję lub ograniczony proces ropno-zapalny i dobrą odporność organizmu.

W ciężkich przypadkach choroby i zachowanej odporności organizmu obserwuje się przesunięcie formuły krwi na metamielocyty, mielocyty i (rzadziej) na mieloblasty (hiperregeneracyjne przesunięcie jąder w lewo), co w połączeniu z wysoką leukocytozą i neutrofilią określa się jako reakcję białaczkową typu mieloidalnego, gdyż przypomina obraz krwi w mieloleukemii. Zmianom tym zwykle towarzyszą hipo- i aneozynofilia, względna limfopenia i monocytopenia.

Neutrofilia z degeneracyjnym przesunięciem jąder w lewo, która objawia się wzrostem liczby niedojrzałych form neutrofili i pojawieniem się we krwi obwodowej degeneracyjnie zmienionych segmentowanych neutrofili (toksyczna ziarnistość, piknoza jąder, wakuolizacja cytoplazmy), występuje również w ciężkim zapaleniu płuc, chorobach ropno-zapalnych i zatruciach endogennych i świadczy o zahamowaniu czynności funkcjonalnej szpiku kostnego.

Neutrofilia z wyraźnym przesunięciem wzoru krwi w lewo w połączeniu z niewielką leukocytozą lub leukopenią z reguły wskazuje na ciężki przebieg procesu patologicznego i słabą odporność organizmu. Często taki obraz krwi obserwuje się u osób starszych i niedołężnych oraz u pacjentów osłabionych i wyczerpanych.

Neutrofilia z przesunięciem jąder w prawo (wzrost liczby neutrofili segmentowanych i hiperpigmentowanych, spadek lub zanik neutrofili pałeczkowatych) świadczy z reguły o dobrej, wystarczającej reakcji ochronnej hematopoezy szpiku kostnego na zakażenie lub zapalenie i korzystnym przebiegu choroby.

Ciężki przebieg wielu zapaleń płuc, a także chorób zakaźnych, uogólnionych ropno-zapalnych, zwyrodnieniowych i innych chorób z zachowaną odpornością organizmu często przebiega z wyraźną neutrofilią, leukocytozą i hiperregeneracyjnym przesunięciem formuły krwi w lewo.

Pojawienie się zwyrodnieniowych form neutrofili we krwi obwodowej (toksyczna ziarnistość, piknoza jąder i inne zmiany), a także wyraźna neutrofilia i przesunięcie jąder w lewo w połączeniu z niewielką leukocytozą lub leukopenią w większości przypadków świadczą o zahamowaniu czynnościowej czynności szpiku kostnego, obniżeniu odporności organizmu i są bardzo niekorzystnymi objawami.

Neutropenia - spadek liczby neutrofili poniżej 1,5 x 10 ⁹ /l - wskazuje na czynnościowe lub organiczne zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego lub intensywne niszczenie neutrofili pod wpływem przeciwciał przeciwko leukocytom, krążących kompleksów immunologicznych lub czynników toksycznych (choroby autoimmunologiczne, nowotwory, białaczkowe postacie białaczki, wpływ niektórych leków, hipersplenizm itp.). Należy również mieć na uwadze możliwość czasowej redystrybucji neutrofili w obrębie łożyska naczyniowego, co można zaobserwować np. we wstrząsie. Neutropenii zwykle towarzyszy spadek całkowitej liczby leukocytów - leukopenia.

Najczęstszymi przyczynami neutropenii są:

1. Zakażenia: wirusowe (grypa, odra, różyczka, ospa wietrzna, zakaźne zapalenie wątroby, AIDS), niektóre bakteryjne (dur brzuszny, dur rzekomy, bruceloza), riketsjowe (tyfus), pierwotniakowe (malaria, toksoplazmoza).
2. Inne ostre i przewlekłe zakażenia oraz choroby zapalne występujące w ciężkich postaciach i/lub przyjmujące charakter zakażeń uogólnionych
3. Wpływ niektórych leków (cytostatyków, sulfonamidów, leków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych, przeciwtarczycowych itp.).

Neutropenia, zwłaszcza połączona z przesunięciem neutrofilowym w lewo i rozwijająca się na tle procesów ropno-zapalnych, dla których typowa jest neutrofilia, wskazuje na znaczny spadek odporności organizmu i niekorzystne rokowanie dla choroby. Taka reakcja hematopoezy szpiku kostnego u chorych na zapalenie płuc jest najbardziej typowa dla pacjentów wyczerpanych, osłabionych oraz osób starszych i starczych.

Eozynofilia – zwiększenie liczby eozynofilów we krwi obwodowej powyżej 0,4 x 10 ^e /l – jest najczęściej następstwem procesów patologicznych, polegających na tworzeniu kompleksów antygen-przeciwciało lub chorób, którym towarzyszą procesy autoimmunologiczne lub rozrost szpiku kostnego eozynofilowego zarodka krwiotwórczego:

1. Choroby alergiczne (astma oskrzelowa, pokrzywka, katar sienny, obrzęk naczynioruchowy, choroba posurowicza, choroba polekowa).
2. Zakażenia pasożytnicze (włośnica, bąblowica, przywr, glistnica, difylobotrioza, lamblioza, malaria itp.).
3. Choroby tkanki łącznej (guzkowe zapalenie tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina skóry, toczeń rumieniowaty układowy).
4. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
5. Choroby skóry (zapalenie skóry, egzema, pęcherzyca, liszaj itp.).
6. Choroby krwi (limfogranulomatoza, erytremia, przewlekła białaczka szpikowa).
7. Naciek eozynofilowy płuc.
8. Włóknisto-plastyczne zapalenie wsierdzia ściennego Löfflera.

Umiarkowana eozynofilia często rozwija się w okresie rekonwalescencji u pacjentów z zapaleniem płuc i innymi ostrymi chorobami zakaźnymi i zapalnymi („szkarłatny świt rekonwalescencji”). W takich przypadkach eozynofilia zwykle łączy się ze spadkiem wcześniej obserwowanej neutrofilii i leukocytozy.

Eozynopenia – spadek lub zanik eozynofilów we krwi obwodowej – jest często wykrywana w chorobach zakaźnych i ropno-zapalnych i, obok leukocytozy, neutrofilii i przesunięcia w lewo wzoru jądrowego krwi, jest ważnym objawem laboratoryjnym aktywnego procesu zapalnego i prawidłowej (wystarczającej) odpowiedzi hematopoezy szpiku kostnego na stan zapalny.

Eozynopenia, stwierdzana u chorych na zapalenie płuc i choroby ropno-zapalne, w połączeniu z neutropenią, leukopenią i przesunięciem wzoru krwi na lewo, odzwierciedla z reguły spadek odporności organizmu i jest bardzo niekorzystnym objawem prognostycznym.

Bazofilia - wzrost liczby bazofilów we krwi - jest dość rzadka w praktyce klinicznej, w tym zapalenie płuc. Wśród chorób najczęściej towarzyszących bazofilii można wyróżnić:

1. Choroby mieloproliferacyjne (przewlekła białaczka szpikowa, mielofibroza z metaplazją mieloidalną, prawdziwa nadkrwistość - choroba Vaqueza);
2. Niedoczynność tarczycy (obrzęk śluzowaty);
3. limfograiulomatoza;
4. Przewlekła niedokrwistość hemolityczna.

Brak bazofili we krwi obwodowej (basopenia) nie ma wartości diagnostycznej. Czasami wykrywa się go w nadczynności tarczycy, ostrych infekcjach, po przyjmowaniu kortykosteroidów.

Limfocytoza to wzrost liczby limfocytów we krwi obwodowej. W praktyce klinicznej częściej występuje limfocytoza względna, czyli wzrost odsetka limfocytów o prawidłowej (lub nawet nieznacznie obniżonej) liczbie bezwzględnej. Limfocytozę względną stwierdza się we wszystkich chorobach, którym towarzyszy bezwzględna neutropenia i leukopenia, w tym infekcje wirusowe (grypa), choroby ropno-zapalne występujące na tle obniżonej odporności organizmu i neutropenii, a także dur brzuszny, bruceloza, leiszmanioza, agranulocytoza itp.

Bezwzględny wzrost liczby limfocytów we krwi powyżej 3,5 x 10 ⁹ /l (bezwzględna limfocytoza) jest charakterystyczny dla szeregu chorób:

1. Ostre zakażenia (w tym tzw. zakażenia wieku dziecięcego: krztusiec, odra, różyczka, ospa wietrzna, szkarlatyna, mononukleoza zakaźna, świnka, ostra zakaźna limfocytoza, ostre wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie cytomegalowirusem itp.).
2. Gruźlica.
3. Nadczynność tarczycy.
4. Ostra i przewlekła białaczka limfocytowa.
5. Mięsak limfatyczny.

Wbrew powszechnemu przekonaniu, limfocytoza w chorobach ropno-zapalnych i zapaleniu płuc nie może być uważana za wiarygodny objaw laboratoryjny reakcji kompensacyjnej układu odpornościowego i początku zdrowienia. Limfocytopenia to spadek liczby limfocytów we krwi obwodowej. Względna limfocytopenia jest obserwowana w takich chorobach i na takim etapie rozwoju procesu patologicznego, który charakteryzuje się bezwzględnym wzrostem liczby neutrofili (neutrofilia): różne infekcje, choroby ropno-zapalne, zapalenie płuc. Dlatego w większości przypadków taka względna limfocytopenia nie ma niezależnej wartości diagnostycznej i prognostycznej.

Bezwzględna limfocytopenia ze spadkiem liczby limfocytów poniżej 1,2 x 10 ⁹ /l może świadczyć o niedoborze odporności układu T (niedoborze odporności) i wymaga dokładniejszego badania immunologicznego krwi, w tym oceny wskaźników odporności komórkowej humoralnej i aktywności fagocytarnej leukocytów.

Monocytoza może być względna i bezwzględna.

Monocytozę względną często stwierdza się w chorobach przebiegających z bezwzględną neutropenią i leukopenią, a jej samodzielna wartość diagnostyczna w tych przypadkach jest niewielka.

Bezwzględną monocytozę, stwierdzaną w niektórych zakażeniach i procesach ropno-zapalnych, należy oceniać przede wszystkim mając na uwadze, że głównymi funkcjami szeregu monocyt-makrofag są:

1. Ochrona przed niektórymi klasami mikroorganizmów.
2. Interakcja z antygenami i limfocytami na poszczególnych etapach odpowiedzi immunologicznej.
3. Eliminacja uszkodzonych lub starych komórek.

Monocytoza bezwzględna występuje w następujących chorobach:

1. Niektóre zakażenia (mononukleoza zakaźna, podostre septyczne zapalenie wsierdzia, zakażenia wirusowe, grzybicze, riketsjowe i pierwotniakowe).
2. Długotrwałe choroby ropno-zapalne.
3. Choroby ziarniniakowe (gruźlica czynna, bruceloza, sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.).
4. Choroby krwi: ostra białaczka szpikowa, przewlekła białaczka szpikowa, szpiczak, limfogranulomatoza, inne chłoniaki, niedokrwistość aplastyczna.

W pierwszych trzech przypadkach (zakażenia, choroby ropno-zapalne) bezwzględna monocytoza może świadczyć o rozwoju wyraźnych procesów odpornościowych w organizmie.

Monocytonia – spadek lub nawet całkowity brak monocytów we krwi obwodowej – rozwija się często w ciężkich przypadkach zapalenia płuc, chorób zakaźnych i ropno-zapalnych.

Reakcje białaczkowe to patologiczne reakcje układu krwiotwórczego, którym towarzyszy pojawienie się młodych niedojrzałych leukocytów we krwi obwodowej, co wskazuje na znaczne podrażnienie szpiku kostnego i przyspieszenie leukopoezy. W tych przypadkach obraz krwi zewnętrznie przypomina zmiany wykryte w białaczce. Reakcje białaczkowe często łączą się z wyraźną leukocytozą, chociaż w rzadszych przypadkach mogą rozwijać się na tle prawidłowej liczby leukocytów lub nawet leukopenii.

Rozróżnia się reakcje białaczkowe: 1) typu mieloidalnego, 2) typu limfatycznego (lub monocytowo-limfatycznego), 3) typu eozynofilowego.

Reakcja białaczkowa typu mieloidalnego towarzyszy przesunięciu formuły krwi na metamielocyty, mielocyty i mieloblasty i jest obserwowana w ciężkich chorobach zakaźnych, ropno-zapalnych, septycznych, zwyrodnieniowych i innych oraz zatruciach, które charakteryzują się hiperregeneracyjnym przesunięciem jądrowym neutrofili w lewo. Szczególnie ciężkim i rokowniczo niekorzystnym objawem w tych chorobach jest połączenie reakcji białaczkowej z prawidłową lub zmniejszoną liczbą leukocytów i neutrofili (leukopenia i neutropenia).

Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR)

Określenie OB opiera się na właściwości erytrocytów do osiadania na dnie naczynia pod wpływem grawitacji. W tym celu zwykle stosuje się mikrometodę T.P. Panczenkowa. OB określa się 1 godzinę po rozpoczęciu badania na podstawie wielkości kolumny osocza nad osiadłymi erytrocytami. Normalnie OB u mężczyzn wynosi 2-10, a u kobiet - 4-15 mm na godzinę.

Mechanizm aglomeracji erytrocytów i ich sedymentacji jest niezwykle złożony i zależy od wielu czynników, przede wszystkim od składu jakościowego i ilościowego osocza krwi oraz od właściwości fizykochemicznych samych erytrocytów.

Jak wiadomo, najczęstszą przyczyną zwiększonego ESR jest wzrost zawartości dużych rozproszonych białek w osoczu (fibrynogen, a-, beta- i gamma-globuliny, paraproteiny), a także spadek zawartości albumin. Duże rozproszone białka mają niższy ładunek ujemny. Adsorbując się na ujemnie naładowanych erytrocytach, zmniejszają ich ładunek powierzchniowy i sprzyjają zbieżności erytrocytów i ich szybszej aglomeracji.

Wzrost OB jest jednym z charakterystycznych objawów laboratoryjnych zapalenia płuc, którego bezpośrednią przyczyną jest gromadzenie się we krwi grubo rozproszonych frakcji globulin (zwykle frakcji a, beta i gamma), fibrynogenu i innych białek ostrej fazy zapalenia. W tym przypadku obserwuje się pewną korelację między ciężkością stanu zapalnego tkanki płucnej a stopniem wzrostu OB.

Jednocześnie należy pamiętać, że wzrost OB jest, choć dość czułym, niespecyficznym wskaźnikiem hematologicznym, którego wzrost może być związany nie tylko ze stanem zapalnym, ale także z każdym procesem patologicznym prowadzącym do ciężkiej dysproteinemii (choroby tkanki łącznej, hemoblastozy, nowotwory, niedokrwistość, martwica tkanek, choroby wątroby i nerek itp.).

Z drugiej strony, u pacjentów z zapaleniem płuc OB może nie być podwyższone, jeśli jednocześnie występuje zagęszczenie krwi (zwiększona lepkość) lub obniżenie pH (kwasica), które jak wiadomo powodują zmniejszenie aglomeracji czerwonych krwinek.

Ponadto we wczesnych stadiach niektórych infekcji wirusowych nie obserwuje się również wzrostu OB, co może w pewnym stopniu zaburzać wyniki badania u chorych na zapalenie płuc o podłożu wirusowo-bakteryjnym.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biochemiczne badanie krwi na zapalenie płuc

Ocena wyników badań biochemicznych krwi u chorych na zapalenie płuc, zwłaszcza w dynamice - w procesie rozwoju choroby, ma dużą wartość diagnostyczną i prognostyczną. Zmiany różnych parametrów biochemicznych, będące w większości przypadków niespecyficznymi, pozwalają ocenić charakter i stopień zaburzeń metabolicznych zarówno w całym organizmie, jak i w poszczególnych narządach. Porównanie tych informacji z obrazem klinicznym choroby i wynikami innych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych pozwala ocenić stan czynnościowy wątroby, nerek, trzustki, narządów dokrewnych, układu hemostazy, a często - wyrobić sobie pojęcie o charakterze procesu patologicznego, aktywności stanu zapalnego i szybko rozpoznać szereg powikłań zapalenia płuc.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Białko i frakcje białkowe

Określenie białka i frakcji białkowych u pacjentów z zapaleniem płuc ma szczególne znaczenie, przede wszystkim dla oceny aktywności procesu zapalnego. Stężenie białek w osoczu zdrowej osoby waha się od 65 do 85 g/l. Większość całkowitego białka osocza (około 90%) stanowią albuminy, globuliny i fibrynogen.

Albuminy są najbardziej jednorodną frakcją prostych białek, syntetyzowaną niemal wyłącznie w wątrobie. Około 40% albumin znajduje się w osoczu, a 60% w płynie międzykomórkowym. Główne funkcje albumin to utrzymanie ciśnienia koloidowo-osmotycznego (onkotycznego), a także udział w transporcie wielu substancji endogennych i egzogennych (wolne kwasy tłuszczowe, bilirubina, hormony steroidowe, jony magnezu, wapnia, antybiotyki i inne).

Globuliny surowicze są reprezentowane przez cztery frakcje (a1, a2, beta i gamma), z których żadna nie jest jednorodna i zawiera kilka białek różniących się pełnionymi funkcjami.

W skład a1-globulin wchodzą zazwyczaj dwa białka o największym znaczeniu klinicznym:

• a1-antytrypsyna, która jest inhibitorem wielu proteaz (trypsyny, chymotrypsyny, kalikreiny, plazminy);
• glikoproteina a1 uczestnicząca w transporcie progesteronu i testosteronu, wiążąca niewielkie ilości tych hormonów.
• a2-globuliny są reprezentowane przez następujące białka:
• a2-makroglobulina jest inhibitorem szeregu enzymów proteolitycznych (trypsyny, chymotrypsyny, trombiny, plazminy, kalikreiny), syntetyzowanych poza wątrobą;
• haptoglobina jest białkiem, które wiąże i transportuje wolną hemoglobinę A do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego;
• ceruloplazmina - posiada aktywność oksydazy i utlenia żelazo dwuwartościowe do trójwartościowego, co zapewnia jego transport przez transferynę;
• apoproteiny A, B i C, które są częścią lipoprotein.

Frakcja globulinowa zawiera również kilka białek:

• transferyna jest białkiem biorącym udział w transporcie trójwartościowego żelaza;
• hemopeksyna jest nośnikiem wolnego hemu i porfiryny, wiąże chromoproteiny zawierające hem (hemoglobinę, mioglobinę, katalazę) i dostarcza je do komórek wątroby RES;
• lipoproteiny;
• część immunoglobulin;
• niektóre składniki białkowe dopełniacza.

Gammaglobuliny to immunoglobuliny, które funkcjonują jako przeciwciała wytwarzane w organizmie w odpowiedzi na wprowadzenie różnych substancji o działaniu antygenowym; współczesne metody pozwalają na wyróżnienie kilku klas immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD i IgE).

Fibrynogen jest krytycznym składnikiem układu krzepnięcia krwi (czynnik I). Stanowi podstawę skrzepu krwi, trójwymiarowej sieci, w której uwięzione są komórki krwi.

Zawartość całkowitego białka w surowicy u zdrowej osoby waha się w granicach 65-85 g/l, a albuminy – od 35 do 50 g/l. Należy podkreślić, że w różnych laboratoriach klinicznych, stosujących różne automatyczne analizatory i metody oznaczania frakcji białkowych, normy mogą nieznacznie różnić się od podanych w tabeli.

Wartości prawidłowe frakcji białkowych surowicy krwi (w %)

Frakcje białkowe	Elektroforeza na filmach octanu celulozy		Elektroforeza na papierze
	Kolorowanie
	Szkarłatny C	Błękit bromofenolowy
Białko	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globuliny	3.3 (2.2-4.2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globuliny	9,4 (w przybliżeniu)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta globuliny	14,3(10,2-18,3)	13,0(11,7-15,3)	8-18
Globuliny Y	21,4(17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Stosunek albuminy do globuliny (A/G) wynosi zazwyczaj 1,2–1,8.

Zmiany w zawartości frakcji globulin, które są bardzo charakterystyczne dla każdego ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego, występują zwykle także u chorych na zapalenie płuc,

Najczęściej obserwuje się wzrost zawartości frakcji globulin a1 i a2. Wynika to z faktu, że a-globuliny obejmują tzw. białka fazy ostrej (a1 antytrypsyna, a1 glikoproteina, a2 makroglobulina, haptoglobulina, ceruloplazmina, seromukoid, białko C-reaktywne), których ilość naturalnie wzrasta wraz z każdym procesem zapalnym w organizmie. Ponadto wzrost zawartości a-globulin obserwuje się przy znacznym uszkodzeniu i rozpadzie tkanek (procesy dystroficzne, martwicze), czemu towarzyszy zniszczenie komórek i uwolnienie proteaz tkankowych, kalikreiny, trombiny, plazminy itp., co naturalnie prowadzi do wzrostu zawartości ich naturalnych inhibitorów (a1 antytrypsyna, a1 glikoproteina, a2 makroglobulina itp.). Uszkodzenie tkanek prowadzi również do uwolnienia patologicznego białka C-reaktywnego, które jest produktem rozpadu komórek i jest częścią frakcji a1 globulin.

Wzrost frakcji beta-globuliny obserwuje się zazwyczaj w chorobach ostrych i przewlekłych, którym towarzyszy wzrost zawartości immunoglobulin we krwi (najczęściej jednocześnie ze wzrostem zawartości γ-globulin), w tym w zakażeniach, przewlekłych procesach zapalnych oskrzeli, marskości wątroby, chorobach tkanki łącznej, nowotworach złośliwych, chorobach autoimmunologicznych i alergicznych.

Wzrost frakcji globuliny y występuje w chorobach, którym towarzyszy nasilenie procesów immunologicznych, gdyż frakcja globuliny y składa się głównie z immunoglobulin: w przewlekłych infekcjach, przewlekłych chorobach wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby), chorobach autoimmunologicznych (w tym chorobach tkanki łącznej - RZS, SLE itp.), przewlekłych chorobach alergicznych (astma oskrzelowa, nawracająca pokrzywka, choroba polekowa, atopowe zapalenie skóry i egzema itp.). Wzrost frakcji globuliny y jest również możliwy w zapaleniu płuc, zwłaszcza przewlekłym.

Białka fazy ostrej

Oprócz opisanych zmian frakcji białkowych, u chorych na zapalenie płuc obserwuje się wzrost zawartości tzw. białek ostrej fazy zapalenia: fibrynogenu, ceruloplazminy, haptoglobuliny, a2-makroglobuliny, białka C-reaktywnego i innych, które również należą do niespecyficznych markerów procesu zapalnego.

Glikoproteiny

Wśród związków zawierających węglowodany, które są istotne w diagnostyce, znajdują się glikoproteiny - białka zawierające stosunkowo krótkie łańcuchy węglowodanowe składające się z 10-20 monosacharydów. Ich stężenie we krwi znacznie wzrasta również podczas procesów zapalnych i uszkodzeń tkanek (martwicy).

Składniki węglowodanowe glikoprotein, których ilościowe oznaczenie stanowi podstawę większości testów diagnostycznych, obejmują:

1. heksozy (galaktoza, mannoza, rzadziej glukoza);
2. pentozy (ksyloza i arabinoza);
3. deoksycukry (fukoza i ramnoza);
4. aminocukry (acetyloglukozamina, acetylogalaktozamina);
5. Kwasy sialowe są pochodnymi kwasu neuraminowego (kwas acetyloneuraminowy i kwas glikoliloneuraminowy).

W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się metody oznaczania kwasów sialowych i całkowitej ilości heksoz związanych z białkami.

Duże znaczenie diagnostyczne ma również oznaczanie heksoz związanych z tzw. seromukoidami. Seromukoidy stanowią szczególną grupę białek zawierających węglowodany, które różnią się od zwykłych glikoprotein zdolnością do dobrego rozpuszczania się w kwasie nadchlorowym. Ta ostatnia właściwość seromukoidów pozwala na ich identyfikację spośród innych glikoprotein zawierających heksozy.

Normalnie całkowita zawartość heksoz związanych z białkami w osoczu lub surowicy wynosi 5,8-6,6 mmol/l. Z tego seromukoidy stanowią 1,2-1,6 mmol/l. Stężenie kwasów sialowych we krwi zdrowej osoby nie przekracza 2,0-2,33 mmol/l. Zawartość całkowitych heksoz związanych z białkami, seromukoidów i kwasów sialowych znacznie wzrasta wraz z procesami zapalnymi i uszkodzeniami tkanek (zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego, guzy itp.).

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) (EC 1.1.1.27) jest jednym z najważniejszych enzymów komórkowych biorących udział w procesie glikolizy i katalizuje odwracalną reakcję redukcji kwasu pirogronowego (pirogronianu) do kwasu mlekowego (mleczanu).

Jak wiadomo, pirogronian jest końcowym produktem glikolizy. W warunkach tlenowych pirogronian ulega oksydacyjnej dekarboksylacji, przekształca się w acetylo-CoA, a następnie jest utleniany w cyklu kwasu trikarboksylowego (cykl Krebsa), uwalniając znaczną ilość energii. W warunkach beztlenowych pirogronian jest redukowany do mleczanu (kwasu mlekowego). Ta ostatnia reakcja jest katalizowana przez dehydrogenazę mleczanową. Reakcja jest odwracalna: w obecności O2 mleczan jest ponownie utleniany do pirogronianu.

Elektroforeza lub chromatografia może wykryć 5 izoenzymów LDH, różniących się właściwościami fizykochemicznymi. Dwa najważniejsze izoenzymy to LDH1 i LDH5. Większość narządów zawiera pełny zestaw izoenzymów LDH, w tym frakcje LDH2, 3, 4.

Normalnie aktywność LDH w surowicy krwi nie przekracza 0,8-4,0 mmol/hxl). Każde uszkodzenie komórek tkankowych zawierających dużą ilość LDH, w tym uszkodzenia obserwowane podczas zapalenia płuc, prowadzi do wzrostu aktywności LDH i jego izoenzymów w surowicy krwi.

Niespecyficzne kryteria biochemiczne procesu zapalnego u chorych na zapalenie płuc to:

• wzrost zawartości alfa i beta globulin w surowicy krwi, a przy większej aktywacji układu odpornościowego i/lub przewlekłości procesu – wzrost zawartości gamma globulin;
• zwiększone stężenie białek fazy ostrej we krwi: fibrynogenu, ceruloplazminy, haptoglobuliny, białka C-reaktywnego itp.;
• wzrost zawartości heksoz związanych z białkiem całkowitym, kwasów seromukoidowych i sialowych;
• zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i jej izoenzymów LDH3.

Badanie wrażliwości na antybiotyki

Określenie wrażliwości na antybiotyki opiera się na ocenie wzrostu mikroorganizmów hodowanych na stałych lub płynnych pożywkach w obecności antybiotyków. Najprostszą metodą jest wysianie zawiesiny mikroorganizmów wyizolowanej kultury na powierzchnię stałej pożywki (agaru) w szalkach Petriego. Na powierzchni szalek umieszcza się krążki z antybiotykami w standardowych stężeniach i inkubuje w temperaturze 37,5°C przez 18 godzin. Wyniki ocenia się, mierząc linijką średnicę strefy zahamowania wzrostu mikroorganizmów.

Dokładniejsze dane można uzyskać stosując metody ilościowe z określeniem minimalnego stężenia hamującego (MIC) antybiotyków. W tym celu przygotowuje się serię dwukrotnych rozcieńczeń antybiotyków w płynnym podłożu odżywczym (bulionie) i dodaje się 0,2 ml zawiesiny hodowli badanych mikroorganizmów o stężeniu 10 ⁵ -10 ⁶ mt/ml. Wszystkie próbki, w tym kontrolę, która nie zawiera antybiotyków, inkubuje się w temperaturze 37,5°C przez 24 godziny. Minimalne stężenie antybiotyku w ostatniej probówce, w której zaobserwowano całkowite zahamowanie wzrostu hodowli, odpowiada MIC leku i odzwierciedla stopień wrażliwości mikroorganizmów na antybiotyk.

Ze względu na stopień wrażliwości na antybiotyki, mikroorganizmy dzielimy na trzy grupy:

1. Wrażliwe – drobnoustroje, których wzrost jest zahamowany przy MIC odpowiadającym stężeniu leku w surowicy krwi przy stosowaniu zwykle stosowanych dawek terapeutycznych leku.
2. Umiarkowanie oporne – szczepy drobnoustrojów, których wartość MIC jest osiągana przy przepisywaniu maksymalnych dawek terapeutycznych antybiotyków.
3. Oporne drobnoustroje, których wzrostu nie można zahamować maksymalnymi dopuszczalnymi dawkami leków.

Takie określenie stopnia wrażliwości na antybiotyki jest możliwe przy zastosowaniu ilościowych metod rozcieńczania w płynnych pożywkach. Niemniej jednak istnieje pewna korelacja między wartościami MIC a wielkością stref zahamowania wzrostu drobnoustrojów przy stosowaniu krążków papierowych z antybiotykami, co daje podstawy do wykorzystania tej prostej i wygodnej metody do przybliżonego ilościowego opisu stopnia wrażliwości.

Należy jednak pamiętać, że wyniki badań wrażliwości na antybiotyki in vitro nie zawsze odpowiadają rzeczywistej sytuacji klinicznej, zwłaszcza w przypadku zakażeń mieszanych, obniżonej reaktywności immunologicznej organizmu, trudności pojawiających się przy próbie wyizolowania hodowli głównego patogenu itp.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Formułowanie diagnozy

Stawiając diagnozę zapalenia płuc należy wziąć pod uwagę:

• wariant etiologiczny;
• lokalizacja i rozpowszechnienie procesu zapalnego (segment, płat, zmiana jednostronna lub obustronna);
• ciężkość zapalenia płuc;
• obecność powikłań;
• faza choroby (szczyt, ustąpienie, wyzdrowienie, przewlekły przebieg);
• choroby współistniejące.

Przykłady formułowania diagnozy

1. Pneumokokowe zapalenie płuc płatowe w dolnym płacie prawego płuca, przebieg ciężki, faza ostra. Ostra subkompensowana niewydolność oddechowa.
2. Zapalenie płuc paciorkowcowe w segmentach 6, 8, 10 prawego płuca, umiarkowane nasilenie, faza ostra. Początkowy etap ostrej niewydolności oddechowej. Wysiękowe zapalenie opłucnej.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]