Rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu

Rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu, diagnostyki różnicowej różnych jego postaci i innych stanów nadciśnieniowych, głównie choroby niskiego stopnia, nie jest proste, wymaga szeregu kolejnych badań i testów czynnościowych.

Przy wyraźnym i typowym obrazie klinicznym, podstawowa diagnoza opiera się na niskim poziomie potasu i ARP w osoczu oraz wysokiej zawartości aldosteronu.

Przy normalnej zawartości sodu w diecie (120 meq / 24 h), wydalanie potasu wynosi około 30 mmol / l. Ładunek potasu (do 200 meq / 24 h) znacznie zwiększa wydalanie potasu i pogarsza samopoczucie pacjenta (poważne osłabienie mięśni, zaburzenie rytmu serca). Przeprowadzenie próbki wymaga szczególnej ostrożności.

Gdy aldosteroma stymulowanie próbki: Obciążenie ortostatyczne (4 godziny chodzenia), +3 dni diety o niskiej (mniejszej niż 20 mEq / 24 godziny) lub w kolektorze sodu aktywnych saluretyki nie stymulują ATM, stężenie aldosteronu w tym przypadku może nawet zmniejszać. Podstawowy ARP określa się na pusty żołądek po nocnym odpoczynku w pozycji leżącej na plecach, z dietą zawierającą 120 meq / 24 h sodu. Wprowadzenie spironolaktonów w dawce 600 mg / dobę przez 3 dni nie zmienia poziomu wydzielania aldosteronu i nie stymuluje ARP (test spironolaktonowy). Test z kaptoprilem ma znaczną wartość diagnostyczną. Pacjenci z aldosteromoi i spokój, a po spacerze 4-godzinnego dobowego rytmu zachował aldosteron, który zbiega się z rytmu kortyzolu, co oznacza, w zależności od ACTH. Brak tego rytmu wskazuje na obecność złośliwego guza, a nie na gruczolaka wytwarzającego aldosteron.

Idiopatyczne hiperaldosteronizm mniej wyraźny niż aldosteroma intensywności zaburzenia metaboliczne, stężenie aldosteronu poniżej i znacznie (o wiele razy) mniejszy niż 18 zawartości gidrooksikortikosterona. ARP jest również tłumione, ale zwiększa się zawartość aldosteronu obciążenia hipotonii i iniekcje angiotensyny P. Jednak efekt stymulacji jest znacznie mniejsza niż u osób zdrowych. Wprowadzenie spironolaktonów stymuluje zarówno ARP, jak i poziom wydzielania aldosteronu.

Jednakże, próbka solanką (2 litry roztworu izotonicznego wstrzykiwane w ciągu 2 h) nie hamuje wydzielanie aldosteronu i aldosteroma i idiopatyczną hiperaldosteronizmu pierwotnego.

Test z Dox (10 mg / m na 12 h w ciągu 3 dni) nie miał wpływu na poziomy w osoczu u pacjentów z aldosteronu aldosteromoi i u większości pacjentów z idiopatycznym hiperaldosteronizmu pierwotnego. Supresja w próbce z DOXA jest obserwowana z nieokreślonym pierwotnym hiperaldosteronizmem i chorobą nadciśnieniową. W tabeli. 26 podsumowuje główne diagnostyczne testy diagnostyczne pierwotnego hiperaldosteronizmu.

W przypadku raka poziom aldosteronu w osoczu i moczu może być bardzo wysoki. Reakcja na wszystkie próbki pobudzające i hamujące, w tym ACTH, jest nieobecna.

Gdy różnicowaniu różnych stanów nadciśnieniem głównie nadciśnieniem powinien zostać usunięty z niestymulowanej ATM (10-20% pacjentów z nadciśnieniem potasu i poziom aldosteronu pozostaje w normie).

Pierwotny hiperaldosteronizm jest różnicowany z różnymi chorobami lub stanami, które powodują wtórny hiperaldosteronizm.

1. Pierwotna patologia nerek, w której ARP może być niski, prawidłowy i wysoki.
2. Złośliwy wariant choroby nadciśnieniowej.
3. Feohromocytoma.
4. Syndrom wymiany (pierwotny hyperenenizm).
5. Stany nadciśnieniowe związane ze stosowaniem środków antykoncepcyjnych, stymulujące układ renina-angiotensyna-aldosteron.

W tych przypadkach, w których głównym hiperaldosteronizm powikłanej ostrą i przewlekłą chorobę nerek (zapalenie, miażdżycopochodnego stwardnienia nerki), różnica diagnoza jest trudna zmniejszony klirens i aldosteronu (głównie) potasu.

Należy również pamiętać, że powszechne stosowanie diuretyków w leczeniu nadciśnienia powoduje hipokaliemię, ale zwiększa się ARP.

Pacjenci z klinicznie potwierdzonym biochemicznie hiperaldosteronizmem poddawani są diagnostyce miejscowej, która pozwala zlokalizować proces patologiczny. W tym celu istnieje wiele metod.

1. Tomografia komputerowa jest najnowocześniejszym badaniem o dużej rozdzielczości, pozwalającym u 90% pacjentów wykryć nawet małe guzy o średnicy 0,5-1 cm.
2. Skanowanie nadnerczy ¹³¹ 1-19-yodholesterolom lub ¹³¹ 1-6b-jodometylo-19-norholesterinom. To badanie jest lepiej wykonywane przy hamowaniu funkcji glukokortykoidowej deksametazonu (0,5 mg co 6 godzin przez 4 dni poprzedzające badanie). W obecności guza występuje asymetria (lateralizacja) akumulacji izotopów w nadnerczach.
3. Tętniczo lub po wstępnym flebografii ¹³¹ 1-19-yodholesterola.
4. Cewnikowanie żył nadnerczy z dwustronnym selektywnym pobieraniem krwi i oznaczaniem poziomów aldosteronu w nich. Czułość i wartość informacyjna tej metody wzrasta po wstępnej stymulacji syntetycznym ACTH, który znacznie zwiększa poziom aldosteronu po stronie guza.
5. Echografia nadnerczy.
6. Pneumoretroretonum suporaorenorentgenografia w połączeniu z urografią dożylną lub bez niej; metoda jest formalnie przestarzała, ale dziś nie straciła ona swojej praktycznej (diagnostycznej) wartości, na przykład w raku, gdy ze względu na duży rozmiar guza badania radioizotopowe nie pozwalają na jego wizualizację.

Najbardziej informatywna jest tomografia komputerowa. Inwazyjne badania angiograficzne są bardziej złożone zarówno dla pacjenta, jak i dla lekarza, i mniej wiarygodne. Jednak żadna z nowoczesnych metod nie zapewnia 100% wizualizacji. W związku z tym pożądane jest jednoczesne stosowanie 2-3 z nich.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],