Rakowiak - przyczyna

Przyczyna rakowiaka, podobnie jak innych nowotworów, jest nadal niejasna. Zauważono, że wiele objawów choroby jest spowodowanych aktywnością hormonalną guza. Najbardziej wiarygodnym dowodem jest to, że komórki guza wydzielają serotoninę (5-hydroksytryptaminę), produkt przemiany aminokwasu tryptofanu, której zawartość we krwi osiąga 0,1-0,3 μg/ml. Pod wpływem monoaminooksydazy większość serotoniny jest przekształcana w kwas 5-hydroksyindolooctowy, który jest wydalany z moczem. W moczu zawartość końcowego produktu jego przemiany, kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA), jest gwałtownie zwiększona w rakowiaku i w większości przypadków wynosi 50-500 mg (z normą 2-10 mg).

Powstawanie serotoniny z tryptofanu jest złożonym procesem enzymatycznym, który zachodzi w kilku fazach. Wiadomo, że funkcje biologiczne serotoniny są niezwykle szerokie. Bierze udział w regulacji ośrodkowego układu nerwowego, ma właściwości zwężające naczynia krwionośne, zwiększa napięcie mięśni gładkich, krzepnięcie krwi, reguluje ukrwienie nerek itp. U ludzi wprowadzenie serotoniny powoduje wzrost ciśnienia krwi, bradykardię, wyraźny skurcz oskrzeli z atakami astmatycznymi, prawie powszechny skurcz mięśni gładkich (zwężenie źrenic, ból i parcie na jelita i pęcherz, u kobiet - skurcze macicy). Wzmocniona jest motoryka przewodu pokarmowego, wydzielanie wszystkich soków trawiennych, w tym śliny. W organizmie serotonina występuje głównie w formie związanej; większość z niej jest utrwalona w płytkach krwi. Związane formy serotoniny są fizjologicznie obojętne. W wiązaniu serotoniny biorą udział niektóre białka, lipidy i polisacharydy komórkowe.

Fizjologiczna aktywność serotoniny objawia się, gdy znajduje się ona we krwi w stanie wolnym. Uwolnienie serotoniny przez guz wyjaśnia złożony zestaw reakcji organizmu obserwowanych podczas ataków rakowiaka (serotoniny).

W ostatnich latach udowodniono, że nowotwór produkuje również inne substancje biologicznie czynne: lizylbradykininę i bradykininę, powstającą na skutek działania kalikrein na kininogeny (powiązane z a2-globulinami osocza), histaminę, prostaglandyny i, jak udowodniono w ostatnich dziesięcioleciach, polipeptyd P, czyli ma charakter wielohormonalny.

Komórki argentafinowe, z których powstaje rakowiak, w literaturze określane są także jako enterochromafinowe, podstawno-ziarniste (część podstawowa komórek zawiera ziarnistości, które badane histochemicznie dają odczyny argentafinowe, chromochłonne, kwaśne, zasadowe i inne), żółte komórki, argentafinocyty jelitowe (komórki Kulczyckiego), Heidenhaina, Schmidta.

Stwierdzono, że komórki te nie tylko są rozproszone dyfuzyjnie w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, ale występują również w innych narządach i pełnią funkcję endokrynną. Początkowo zaproponowano, aby układ tych komórek nazwać „rozproszonym narządem endokrynnym” lub „rozproszonym układem endokrynnym”, a od 1954 roku zaczęto używać terminu „gruczoły parakrynowe”. Później Pearse (1968-1972) opracował koncepcję „układu APUD”, który obejmuje układ komórek endokrynnych i ma zdolność wchłaniania prekursorów amin z następową dekarboksylacją i uwalnianiem amin - oligopeptydów (histaminy, serotoniny, choliny itp.), a także hormonów polipeptydowych. Wyróżniono około 15 typów tych jelitowych argentaffinocytów (może być ich więcej) i zaproponowano ich klasyfikacje.

Badanie komórek endokrynnych przewodu pokarmowego ma ogromne znaczenie, w szczególności dla lepszego zrozumienia natury guzów rakowiaków i wyjaśnienia objawów klinicznych tych chorób. Różnice w objawach endokrynnych („ogólnych”) guzów rakowiaków u pacjentów tłumaczy się szeroką gamą biologicznie aktywnych substancji wytwarzanych przez komórki tych guzów.

Typowy obraz kliniczny zespołu rakowiaka jest najbardziej charakterystyczny dla guzów wywodzących się z jelita czczego i kątnicy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]