Przyczyny obniżania poziomu potasu (hipokaliemia)

Przy prawidłowym pH krwi normalne stężenie potasu w surowicy może maskować rzeczywisty całkowity niedobór w organizmie (do 200 mmol). Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy na każdy 1 mmol / 1 odpowiada, co do zasady, ogólnemu deficytowi około 350 mmol. Stężenie potasu w surowicy poniżej 2 mmol / l wskazuje na ogólny niedobór w organizmie, przekraczający 1000 mmol.

Następujące sytuacje prowadzą do hipokaliemii.

• Utrata płynów żołądkowo-jelitowych, współistniejąca utrata chlorków pogłębia zasadowicę metaboliczną.
• Długotrwałe leczenie diuretykami osmotycznymi lub saluretykami (mannitolem, furosemidem), a także glukozurią cukrzycową.
• Stany stresu, którym towarzyszy zwiększona aktywność nadnerczy, choroba Cushinga.
• Zmniejszenie spożycia potasu w okresie pooperacyjnym i pourazowym w połączeniu z retencją sodu w organizmie (jatrogenna hipokaliemia).
• Długotrwała kwasica lub zasadowica, w wyniku której czynność nerek jest zakłócona i występuje potas.
• Wcześniejszy niedobór potasu spowodowany ciężką przewlekłą chorobą i wzmocniony przez okres pooperacyjny.
• Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów.
• Hibokaliemia rozcieńczania w fazie rehydracji po ostrym lub przewlekłym odwodnieniu.
• Przewlekła niewydolność nerek.
• Zespół Barttera.
• Hiperaldosteronizm niskiej jakości.

Sercem wszystkich przyczyn hipokaliemii są cztery główne mechanizmy: zmniejszone spożycie potasu, zwiększony transfer potasu z płynu pozakomórkowego do komórki, zmniejszony uzysk potasu z komórki i zwiększona utrata potasu. Niemniej jednak, głównym mechanizmem hipokaliemii jest zwiększona utrata potasu, która występuje na dwa sposoby - przez przewód żołądkowo-jelitowy i nerki (hipokaliemia "wyczerpania"). Przetoki jelitowe i żółciowe, a także rozległe oparzenia, są dwoma wtórnymi sposobami utraty potasu. Najbardziej masywna utrata potasu występuje z powtarzającymi się wymiotami (pod tym względem u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek często występuje hiperkaliemia), niedrożnością jelit, jak również we wszystkich chorobach z towarzyszącą biegunką.

Głównymi przyczynami zwiększonego transferu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórki są: insulina (lub insuliooma), tyreotoksykoza, zasadowica. Hipokaliemia związana z zasadowicą jest po pierwsze spowodowana faktem, że potas przechodzi z płynu pozakomórkowego (osocza) do płynu wewnątrzkomórkowego w zamian za jony wodoru wchodzące w celu obniżenia pH krwi; po drugie, zwiększa się wydalanie potasu z moczem, podczas gdy potas jest tracony, a jony wodoru są ponownie wchłaniane w celu prawidłowej zasadowicy.

Obniżenie spożycia potasu jest możliwe u pacjentów z obniżoną dietą (z alkoholizmem, anoreksją), a także z długotrwałym dożylnym podawaniem roztworów bez potasu.

Objawy niedoboru potasu - nudności, wymioty, osłabienie mięśni (w tym mięśnie oddechowe - płytki oddech), atonia jelita i pęcherza moczowego, osłabienie serca. Przy stężeniu potasu w surowicy poniżej 3 mmol / l, badanie EKG wskazuje na zmiany wskazujące na upośledzenie i obniżoną pobudliwość oraz przewodzenie w mięśniu sercowym. W niektórych przypadkach związek pomiędzy stężeniem potasu we krwi a występowaniem tak poważnych konsekwencji, jak naruszenie rytmu serca, nie następuje.