Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny i patogeneza niedoczynności przytarczyc
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Możliwe jest wyodrębnienie następujących podstawowych postaci etiologicznych niedoczynności przytarczyc (w kolejności malejącej częstotliwości): pooperacyjnej; związane z promieniowaniem, naczyniowymi, zakaźnymi zmianami przytarczyc; idiopatyczny (z wrodzonym niedorozwojem, nieobecnością gruczołów przytarczyc lub genem autoimmunologicznym).
Najczęstszą przyczyną niedoczynności przytarczyc jest usunięcie lub zniszczenie przytarczyc (jeden lub więcej) podczas operacji niedoborem tarczycy, co jest związane z ich anatomicznej bliskości, a w niektórych przypadkach - z nietypowym gruczołów. Ważne jest ich trauma podczas operacji, naruszenie unerwienia i dopływu gruczołów przytarczyc. Częstość występowania choroby po operacji na tarczycy różni się, według różnych autorów, od 0,2 do 5,8%. Pooperacyjna niedoczynność przytarczyc jest częstsza u pacjentów po wyniszczeniu tarczycy z powodu nowotworów złośliwych. Charakterystyka rozwoju choroby po operacjach na przytarczyce z powodu nadczynności przytarczyc. W tych przypadkach, przytarczyc związana z usunięciem większości aktywny, gdy jest niewystarczające, tkanki (CLIR) pozostałej aktywności przytarczyc, gwałtowny spadek aktywności hormonalnej i poziom wapnia we krwi i stężenia wapnia do spadku ciała współdzielonych zasobów związanych z zaburzeniami kości.
Przytarczyc może być spowodowana przez uraz promieniowania przytarczyc podczas zdalnego napromieniowanie głowy i szyi, a także endogennego napromieniowania w leczeniu rozproszonego toksycznych wola lub rak tarczycy jodem radioaktywnym ( 131 1).
Przytarczyc mogą zostać uszkodzone czynników zakaźnych, chorób zapalnych, tarczycy i otaczających tkanek i narządów ( tarczycy, ropnie, ropowica szyi i chorobowe w jamie ustnej), amyloidoza, kandydoza, hormonalnie nieaktywnych guzy przytarczyc z krwotokami do guza przytarczyc.
Utajony przytarczyc wykrywane na tle czynników prowokowanie, takich jak współistniejącej infekcji ciąży, laktacji, ubogich w wapń i witaminę D w diecie, przesunięciem równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku zasadowicy (wymioty, biegunka, hiperwentylacja), zatrucia (chloroform, morfina, sporyszu tlenek węgla).
Występuje niedoczynność przytarczyc o niejasnej genezie, która jest nazywana idiopatyczną. Grupa ta obejmuje pacjentów z zaburzeniami rozwojowymi 3-4th blaszek łuku (di) George zespół wrodzonej dysplazji przytarczyc, a także choroby autoimmunologiczne, choroby niedoboru żelaza powodować pojedyncze lub wielokrotne niedoboru hormonu, w tym choroby. W genezie idiopatycznej niedoczynności przytarczyc niewątpliwie znaczenie genetycznych czynników rodzinnych, a także niektóre wrodzone zaburzenia metaboliczne. Względny niedobór parathormonu może być związany z wydzielaniem parathormonu o obniżonej aktywności biologicznej lub niewrażliwości tkanek docelowych na jego działanie. Niedoczynność przytarczyc można obserwować u dzieci, których matki cierpią na hipomagnezję i niedoczynność przytarczyc.
W patogenezę tej choroby odgrywa główną rolę zarówno bezwzględny lub względny niedobór hormonu przytarczyc z grupy obejmującej hiperfosfatemię i hipokalcemii, których rozwój jest związany z zaburzeniami wchłaniania wapnia w jelicie, zmniejszając jego uruchomienie z kości i względny spadek jego rurową resorpcji w nerkach. Brak parathormonu powoduje zmniejszenie poziomu wapnia w surowicy krwi i niezależnie od siebie, jak i pośrednio ze względu na zmniejszenie syntezy aktywnych postaci witaminy D nerek 3 - l, 25 (OH 2 ) d 3 (cholekalcyferol).
Negatywna równowaga wapnia i dodatnia równowaga fosforu zaburzają równowagę elektrolitową, zmieniają się proporcje wapnia / fosforu i sodu / potasu. Prowadzi to do powszechnego naruszenia przepuszczalności błon komórkowych, w szczególności w komórkach nerwowych, do zmiany procesów polaryzacji w obszarze synaps. Wynikający z tego wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej i ogólnej reaktywności wegetatywnej prowadzi do zwiększonej konwulsyjnej gotowości i kryzysów tężcowych. W genezie tężyczki znaczący zol należy do zaburzeń metabolizmu magnezu i rozwoju hipomagnezemii. Ułatwia to przenikanie jonów sodu do komórki i uwalnianie jonów potasu z komórki, co również przyczynia się do zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej. To samo działanie powoduje również przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego w kierunku zasadowicy.
Sekcja zwłok
Przytarczyc anatomiczne podłoże jest brak przytarczyc (wrodzonym lub ze względu na ich chirurgicznym usunięciu) i niedorozwój procesy autoimmunologiczne zanikowe powodu uszkodzenia, zaburzenia krążenia lub wiązkę unerwienia lub toksycznymi. W narządach wewnętrznych i ścianek dużych naczyniach w niedoczynności przytarczyc możliwego odkładania soli wapnia.