Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny achalazji mięśnia sercowego
Ekspert medyczny artykułu
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Przyczyny achalazji wpustu nie zostały dotychczas wyjaśnione.
W etiologii achalazji wpustu obecnie główne zainteresowanie budzą dwa czynniki:
- Histologicznie, zmiany zwyrodnieniowe splotów nerwowych śródściennych przełyku są prawie zawsze stwierdzane. (Podobne zmiany zostały opisane w chorobie Chagasa i dlatego trypanosomatoza została uznana za jedną z możliwych przyczyn przełyku olbrzymiego, podobnie jak w przypadku okrężnicy olbrzymiej). Pozostaje jednak pytanie, czy zmiany te nie są następstwem na przykład martwicy uciskowej z powodu zastoju w rozszerzonym przełyku.
- U większości pacjentów widoczna jest psychogeneza.
Pewną rolę odgrywają sytuacje stresu psycho-emocjonalnego i spożywanie bardzo zimnego jedzenia.
W początkowych stadiach achalazji wpustu nie stwierdza się żadnych zmian organicznych podczas ezofagoskopii i biopsji błony śluzowej. Jednak szereg badań poświęconych szczegółowemu badaniu histologicznemu ściany przełyku ustalił trwałe zmiany w śródściennym aparacie nerwowym. Obecnie ustalono, że zaburzenie to opiera się na niedoborze specyficznego neuroprzekaźnika - tlenku azotu (NO), powstającego z L-argininy przy udziale enzymu syntetazy NO. Efekty NO są realizowane poprzez cykliczny monofosforan guanozyny. NO prowadzi do rozluźnienia komórek mięśni gładkich. W ostatnich latach u pacjentów z achalazją wpustu stwierdzono znaczny spadek zawartości enzymu syntetazy NO w tkance dolnego zwieracza przełyku. Prowadzi to do zmniejszenia wytwarzania NO i utraty zdolności rozluźniania dolnego zwieracza przełyku. W miarę postępu choroby obserwuje się zmiany we włóknach mięśniowych przełyku (proliferacja włókien kolagenowych między miofiobrylami). Mikroskopia elektronowa ujawniła również zmiany zwyrodnieniowe w gałęziach nerwu błędnego.
Prawdopodobnie zaburzenia unerwienia przełyku są głównym mechanizmem rozwoju achalazji wpustu. Wraz z zaburzeniem rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku zmniejsza się również kurczliwość przełyku piersiowego z powodu obecności przeszkody w przejściu pokarmu w postaci nierozluźniającego się dolnego zwieracza przełyku.
[ Patogeneza achalazji wpustu
Patogeneza achalazji wpustu wiąże się z wrodzonym lub nabytym uszkodzeniem śródściennego splotu nerwowego przełyku (mięśniowego - Auerbacha) ze zmniejszeniem liczby komórek zwojowych. W rezultacie zaburzona zostaje stała aktywność perystaltyczna ściany przełyku i nie dochodzi do rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku w odpowiedzi na połykanie (co posłużyło za podstawę wprowadzenia terminu „achalazja”: greckie a - brak, chalasis- rozluźnienie). Najprawdopodobniej jest to spowodowane niedoborem neuroprzekaźników hamujących, przede wszystkim tlenku azotu (N0). W ten sposób na drodze kęsa pokarmu pojawia się przeszkoda w postaci nierozluźnionego zwieracza, a wejście pokarmu do żołądka jest utrudnione: na przykład może to nastąpić tylko przy dodatkowym wypełnieniu przełyku płynem, gdy masa jego kolumny wywiera mechaniczny wpływ na zwieracz serca.