Ostre post-paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek wywołane paciorkowcami (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre zapalenie nerek, poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek) to choroba kompleksów immunologicznych z rozproszonym uszkodzeniem nerek, głównie kłębuszków nerkowych, która występuje 10–14 dni po zakażeniu paciorkowcami (zapalenie migdałków, liszajec, szkarlatyna, ropne zapalenie skóry itp.) i charakteryzuje się zespołem nerczycowym.

Kody ICD-10

• N00. Ostry zespół nerczycowy.
• N00.0. Ostry zespół nerczycowy z niewielkimi nieprawidłowościami kłębuszków nerkowych.
• N04. Zespół nerczycowy.

Epidemiologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Częstość występowania kłębuszkowego zapalenia nerek po paciorkowcach wynosi średnio 32,4 przypadków na 100 000 dzieci. Większość przypadków jest sporadyczna; wybuchy epidemii zdarzają się rzadko. Zimą i wiosną kłębuszkowe zapalenie nerek po paciorkowcach jest związane z ostrymi wirusowymi zakażeniami dróg oddechowych, a latem i jesienią - z ropnym zapaleniem skóry. W ostatnich dekadach w krajach rozwiniętych zaobserwowano spadek częstości występowania kłębuszkowego zapalenia nerek do 10-15% wszystkich kłębuszkowych zapaleń nerek, co wiąże się z poprawą warunków społeczno-ekonomicznych. W krajach rozwijających się kłębuszkowe zapalenie nerek po paciorkowcach jest przyczyną 40-70% wszystkich kłębuszkowych zapaleń nerek. Szczyt zapadalności przypada na wiek przedszkolny i szkolny (5-9 lat), mniej niż 5% dzieci cierpi na kłębuszkowe zapalenie nerek przed ukończeniem 2 roku życia. Kłębuszkowe zapalenie nerek po paciorkowcach jest 2 razy częstsze u chłopców. W ostatnich latach w Rosji wzrosła częstość występowania ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek po paciorkowcach, co wiąże się ze wzrostem częstości zakażeń paciorkowcami u dzieci z powodu pojawienia się szczepów opornych na główne leki przeciwbakteryjne stosowane w praktyce klinicznej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Przyczyny ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Czynnik etiologiczny można ustalić w 80-90% przypadków ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek i tylko w 5-10% przypadków przewlekłego.

Główne czynniki etiologiczne ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

• Zakaźny.
  • Bakterie: paciorkowce β-hemolizujące grupy A, enterokoki, pneumokoki, gronkowce, maczugowce, klebsiella, salmonella, mykoplazma, yersenia, meningokoki.
  • Wirusy: wirusowe zapalenie wątroby typu B, odra, Epstein-Barr, Coxsackie, różyczka, ospa wietrzna, cytomegalowirus, rzadziej - wirus opryszczki pospolitej.
  • Pasożyty: malaryczna Plasmodia, Toksoplazmoza, Schistosomy.
  • Grzyby: Candida.
• Niezakaźny.
• Białka obce.
• Serum.

Najczęstszą przyczyną ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci jest przebyte zakażenie paciorkowcami, dlatego wszystkie wytyczne wyróżniają ostre popaciorkowcowe GN. Najczęściej 1-3 tygodnie przed ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek dzieci cierpią na zapalenie migdałków, zapalenie gardła, zakażenia skóry, a rzadziej na szkarlatynę. Choroby te wywoływane są przez paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, najczęściej szczepy typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po zakażeniach górnych dróg oddechowych, a także szczepy typu M 2, 49, 55 po zakażeniach skóry. Te typy nazywane są nefrytogennymi, z których szczepy 12 i 49 są najczęstsze.

Inne antygeny bakteryjne rzadziej powodują choroby.

Antygeny wirusowe powodują rozwój ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci w niewielkim procencie przypadków. Biopsja punktowa ujawnia antygeny wirusowe w depozytach z immunofluorescencją. Choroby wywołane przez pierwotniaki i grzyby odgrywają jeszcze mniejszą rolę w etiologii AGN.

Czynnikami mogącymi rozwiązać problem są: ochłodzenie, nadmierne nasłonecznienie, uraz fizyczny.

Szczyt zachorowań na ostre kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci przypada na okres jesienno-zimowy, przy niskich temperaturach i dużej wilgotności powietrza.

Jakie są przyczyny ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek?

[ 6 ]

Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

W patogenezie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci można wyróżnić dwa mechanizmy: kompleksowy i nieimmunologiczny.

Większość prawdziwych kłębuszkowych zapaleń nerek to kompleksy immunologiczne, w których rozpuszczalne kompleksy immunologiczne „antygen-przeciwciało” odkładają się w kłębuszkach nerkowych. Kompleksy immunologiczne mogą tworzyć się w krążeniu krwi - krążące kompleksy immunologiczne (CIC) - lub in situ w tkance nerkowej. Tworzenie CIC opiera się na mechanizmie ochronnym mającym na celu usunięcie antygenu. W warunkach nadmiaru antygenu wzrasta produkcja przeciwciał, zwiększa się rozmiar kompleksów, aktywują one dopełniacz i są usuwane z krążenia przez mononuklearny układ fagocytowy. Niektóre kompleksy immunologiczne, które nie zostały sfagocytowane, są przenoszone przez krwiobieg do nerek i odkładane w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych, powodując kłębuszkowe zapalenie nerek. Istnieją inne czynniki prowadzące do odkładania się CIC:

• duża powierzchnia śródbłonka naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych;
• duża objętość krwi przepływająca przez kłębuszki nerkowe;
• dodatni ładunek elektryczny antygenu, ponieważ kompleksy z dodatnio naładowanym antygenem są osadzane na ujemnie naładowanej ścianie naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych. Kompleksy immunologiczne kłębuszków nerkowych różnią się w zależności od lokalizacji kompleksów immunologicznych (IC), klasy immunoglobulin i obecności składników dopełniacza w tkance nerkowej.

Kompleksy immunologiczne mogą powstawać i odkładać się w nerkach na różne sposoby i w różnych strukturach kłębuszków nerkowych:

• z krążenia (CIC), natomiast zlokalizowane są podśródbłonkowo i/lub w mezangium;
• IK może być utworzona „in situ” przez przeciwciała do antygenów kłębuszkowych lub do antygenów niezwiązanych z błoną podstawną kłębuszków. W tym przypadku IK są zlokalizowane podnabłonkowo;
• Mogą to być zmienione immunoglobuliny, a nie kompleksy immunologiczne. Na przykład odkładanie się polimerycznych form immunoglobuliny A w mezangium.

Kompleksy immunologiczne przyciągają komórki zapalne (neutrofile, monocyty, płytki krwi) do miejsca ich odkładania, które wytwarzają prozapalne cytokiny (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiny aktywują gromadzenie się substancji wazoaktywnych, co prowadzi do uszkodzeń, pęknięć i zwiększonej przepuszczalności błon podstawnych. Nerka reaguje na uszkodzenie proliferacją komórek mezangialnych i śródbłonkowych. Powstaje naciek zapalny. Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych prowadzi do lokalnej aktywacji układu krzepnięcia i powstawania skrzepu ściennego, zwężenia światła naczyniowego. W wyniku stanu zapalnego występuje krwiomocz, białkomocz i dysfunkcja nerek. Rozwija się obraz ostrego proliferacyjnego GN, często z obrazem klinicznym ANS.

W kłębuszkowym zapaleniu nerek nieimmunokompleksowym rozwijają się reakcje odpornościowe pośredniczone przez komórki. W tym przypadku wiodącą rolę odgrywa pojawienie się patologicznego klonu limfocytów T, który stymuluje nadprodukcję limfokin uszkadzających kłębuszki nerkowe.

Patologiczny klon limfocytów T może występować jako defekt pierwotny lub powstawać pod wpływem kompleksów immunologicznych, które nie są zlokalizowane w kłębuszku nerkowym, ale mają zdolność do aktywowania patologicznego klonu limfocytów T. Dysfunkcja komórek T promuje hiperprodukcję wazoaktywnej interleukiny. Obiektem działania cytokin są komórki nabłonkowe kłębuszka nerkowego, odpowiedzialne za syntezę ujemnie naładowanych proteoglikanów i sialoprotein, które są częścią błon podstawnych kłębuszków nerkowych. Prowadzi to do utraty ładunku ujemnego na błonie podstawnej (BM) i podocytach. Możliwy jest również bezpośredni wpływ neuraminidazy, wirotoksyny, na BM. Utrata ładunku ujemnego na BM i podocytach prowadzi do selektywnej utraty dużych objętości drobno rozproszonych białek (głównie albumin). Wyrażona białkomocz powoduje rozwój zespołu klinicznego i laboratoryjnego zwanego zespołem nerczycowym (NS).

Patomorfologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Ostre popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci charakteryzuje się rozlanym procesem proliferacji naczyń włosowatych. Kłębuszek nerkowy wykazuje proliferację komórek mezangialnych i śródbłonkowych. Pętle naczyń włosowatych w kłębuszkach wydają się opuchnięte, ze zgrubiałymi ścianami. Światło naczyń włosowatych jest zwężone. W pierwszych 4 tygodniach choroby w kłębuszkach nerkowych obecne są komórki zapalne: neutrofile, eozynofile, limfocyty, makrofagi. Proliferacja komórek nabłonkowych jest minimalna. Przestrzeń podtorebkowa również ulega zwężeniu. Błony nerkowe są pogrubione lub ścieńczone, a w nich stwierdza się pęknięcia.

Mikroskopia elektronowa pozwala zaobserwować duże złogi w postaci garbów (IR+C+), zlokalizowane na wewnętrznej lub zewnętrznej stronie błony bębenkowej, a rzadziej wewnątrz niej, w postaci grudkowatych złogów.

Podczas badania immunohistologicznego w osadach oznacza się składniki dopełniacza, różne immunoglobuliny (B, M, A, E), antygeny paciorkowców lub inne antygeny.

Morfologiczna odmiana ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek z zespołem nerczycowym najczęściej objawia się u dzieci minimalnymi zmianami. Nazywa się je chorobą „małych nóżek podocytów”. Mikroskopia świetlna nie pozwala na wykrycie patologii. Dopiero wprowadzenie mikroskopii elektronowej umożliwiło badanie zmian w podocytach. Mikroskopia elektronowa ujawnia poważne zmiany w podocytach w postaci deformacji, fuzji i utraty małych nóżek na całej długości ściany naczynia włosowatego. Łącząc się ze sobą, małe nóżki tworzą warstwę o nierównomiernej grubości, która pokrywa BM.

BM pozostaje niezmienione, zachowuje swoją strukturę i grubość. Zwyrodnienie białkowe i tłuszczowe jest wyrażone w komórkach nabłonka cewkowego. Jest to spowodowane przeciążeniem nabłonka cewkowego masywną białkomoczem i lipidurią. Terapia glikokortykoidami prowadzi do normalizacji struktury podocytów.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z zespołem nerczycowym

Ostry zespół nerczycowy (ANS) jest klasycznym objawem ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Najczęściej chorują dzieci w wieku szkolnym od 7 do 14 lat. ANS rozwija się 1-6 tygodni po zakażeniu (najczęściej paciorkowcowym). W okresie utajonym stan dzieci pozostaje zadowalający. Często zaczynają uczęszczać do szkoły, ale potem następuje ponowne pogorszenie: letarg, złe samopoczucie, utrata apetytu.

Główne kryteria rozpoznania ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek z zespołem nerczycowym:

• umiarkowany obrzęk z prawidłowym poziomem białka i albumin na tle zwiększonego BCC;
• nadciśnienie tętnicze;
• zespół moczowy w postaci makro- lub mikrohematurii, białkomoczu poniżej 2 g/dobę, o charakterze nieselektywnym.

Początek choroby może być szybki, ostry, z klasyczną triadą objawów: obrzęk, nadciśnienie tętnicze, krwiomocz. Dzieci skarżą się na złe samopoczucie, ból głowy, nudności, wymioty, zmianę koloru moczu i zmniejszenie jego ilości. Nasilenie tych objawów jest różne.

Rzadziej choroba rozwija się stopniowo, z niewielkimi zmianami klinicznymi i laboratoryjnymi.

Podczas badania zawsze wykrywa się obrzęk powiek, piszczeli i bladość skóry z powodu skurczu naczyń. Skurcz naczyń jest również wyrażony w siatkówce dna oka. Pacjenci mogą skarżyć się na ból głowy i ból dolnej części pleców, co jest tłumaczone rozciąganiem torebki nerkowej z powodu ich obrzęku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza głównych objawów ostrego zespołu nerczycowego

Obrzęk

Obrzęk jest jednym z głównych objawów ANS i występuje u 60-80% pacjentów. Nasilenie może być bardzo różne: od obrzęku powiek rano do silnego obrzęku twarzy, podudzi i przedniej ściany brzucha. Bardzo rzadko może rozwinąć się obrzęk torbielowaty: wodniak opłucnej, wodniak osierdzia, wodobrzusze. W okresie narastającego obrzęku pacjenci mogą przybrać na wadze 2-5 kg. Obrzęki pojawiają się stopniowo. Są gęste i lekko ruchome.

Mechanizm powstawania obrzęku:

• zwiększenie objętości krwi krążącej na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej – hiperwolemia;
• zatrzymanie sodu i wody (hiperaldosteronizm, zwiększone wydzielanie ADH);
• zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku aktywności hialuronidazy paciorkowców, uwolnienie histaminy i aktywacja układu kalikreina-kinina.

Powstawanie obrzęków obwodowych można uznać za mechanizm kompensacyjny, ponieważ część płynu z łożyska naczyniowego przemieszcza się do tkanek, zmniejszając hiperwolemię, co zapobiega rozwojowi powikłań. Powiększenie wątroby i śledziony może być również związane z odkładaniem się płynu. Obrzęk zwykle łatwo łagodzi się, przepisując dietę bezsolną i leki moczopędne. Czas trwania obrzęku wynosi 5–14 dni.

[ 13 ], [ 14 ]

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest jednym z groźnych objawów ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek (AGN) - występuje u 60-70% chorych. Chorzy skarżą się na bóle głowy, nudności, wymioty. Nadciśnienie tętnicze rozwija się szybko. Najczęściej wiąże się z powikłaniami: rzucawką i ostrą niewydolnością serca. Nadciśnienie tętnicze ma charakter skurczowo-rozkurczowy, ale z dużym wzrostem ciśnienia skurczowego. Mechanizm nadciśnienia tętniczego w AGN:

• hiperwolemia, czyli zwiększenie objętości krwi krążącej (VCB), występuje wskutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, zatrzymania wody i sodu;
• Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa znacznie mniejszą rolę.

Ponieważ głównym mechanizmem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest hiperwolemia, jest ono łatwe do leczenia (dieta bezsolna, leki moczopędne), a leki przeciwnadciśnieniowe są rzadziej wymagane. Nie należy podawać leków zwiększających BCC. Czas trwania zespołu nadciśnieniowego wynosi 7-14 dni.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Zespół moczowy

Skąpomocz to spadek prawidłowej diurezy o 20-50% normy. Skąpomocz występuje z powodu spadku filtracji kłębuszkowej i zwiększonego wchłaniania zwrotnego wody i sodu, rozwoju „antydiurezy” i zwiększonego wydzielania ADH. Względna gęstość moczu jest wysoka. Skąpomocz występuje w pierwszych dniach choroby i trwa 3-7 dni.

Krwiomocz jest jednym z głównych objawów zespołu moczowego i występuje u 100% pacjentów. Makrohematurię wykrywa się na początku choroby u 60-80% pacjentów, jej nasilenie stopniowo zmniejsza się w 3-4 tygodniu. U większości pacjentów krwiomocz całkowicie ustępuje w 8-10 tygodniu, ale u niektórych mikrohematuria utrzymuje się przez 6-12 miesięcy.

Krwiomocz jest związany ze zwiększoną przepuszczalnością BM, jego pęknięciami. Dysmorficzne erytrocyty (zmienione, o nieregularnym kształcie) pojawiają się w moczu, co jest spowodowane ich kłębuszkowym pochodzeniem. Mogą również występować wałeczki erytrocytowe.

Białkomocz jest jednym z głównych objawów uszkodzenia nerek, we wszystkich przypadkach konieczne jest ustalenie dziennej utraty białka. Zwykle wynosi ona 100-200 mg/dzień. W ANS dzienna białkomocz waha się między 1 a 2,5 g/dzień. Białko tracone z moczem pochodzi z osocza i zawiera małe i duże białka, tj. białkomocz jest nieselektywny. Wiodącym mechanizmem białkomoczu są zmiany strukturalne błony podstawnej (zwiększenie wielkości porów, pęknięcia) i zmiany czynnościowe (utrata ładunku ujemnego). Białkomocz stopniowo zmniejsza się w 2-3 tygodniu choroby. Długotrwała białkomocz do 1,5-2 g/dzień jest złym objawem prognostycznym.

Leukocyturia w ANS może wystąpić w pierwszym tygodniu choroby i ma charakter abakteryjny. Wyjaśnia się ją aktywnym zapaleniem immunologicznym z udziałem neutrofili, limfocytów i monocytów w ognisku zapalnym w 1.-2. tygodniu.

Cylindruria może być obecna (30-60%) w początkowym okresie. Strukturalnie cylindry są białkiem kanalikowym (uroproteina Tamma-Horsfalla) z włączeniem elementów uformowanych, komórek nabłonkowych i detrytusu. W przypadku AGN mogą pojawić się erytrocyty, ziarniste cylindry.

Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Przebieg ANS jest zwykle cykliczny, ze stopniowym pogarszaniem się parametrów klinicznych i laboratoryjnych.

Przede wszystkim objawy kliniczne zanikają, w pierwszym tygodniu choroby normalizują się diureza i ciśnienie krwi, znikają obrzęki, zmniejsza się stężenie mocznika i kreatyniny. Normalizacja ilości dopełniacza następuje w 6-8 tygodniu, zanik zmian w osadzie moczu następuje wolniej. Makrohematuria zanika w ciągu 2-3 tygodni, białkomocz - w ciągu 3-6 miesięcy, zanik mikrohematurii następuje w ciągu roku.

Objawy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy kliniczne ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek po paciorkowcach	Aktywność procesu patologicznego	Stan funkcji nerek
Zespół nerczycowy (NS) Zespół izolowanego moczowego Zespół nerczycowy z krwiomoczem i nadciśnieniem tętniczym	Okres początkowych objawów. Okres odwrotnego rozwoju. Przejście w przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek	Bez upośledzenia czynności nerek. Z zaburzoną funkcją nerek. Ostra niewydolność nerek

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostyka ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Oprócz obrazu klinicznego, duże znaczenie dla postawienia rozpoznania ma diagnostyka laboratoryjna.

W ogólnym badaniu krwi w pierwszych dniach choroby można rozpoznać niedokrwistość związaną z hiperwolemią, czyli niedokrwistość względną. Można wykryć niewielką leukocytozę i podwyższone OB.

Rolę etiologiczną paciorkowców potwierdza wzrost stężenia ASL-O oraz wyizolowanie paciorkowców hemolitycznych z gardła i nosa.

Wzrost zawartości CRH i seromukoidu wskazuje na stan zapalny, a wzrost ilości CIC, immunoglobulin (G, M), spadek stężenia składnika dopełniacza C3 wskazuje na jego charakter immunologiczny. Zawartość białka całkowitego i albuminy może być nieznacznie obniżona, a cholesterolu - zwiększona.

W początkowym okresie skąpomoczu może dojść do wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny przy jednoczesnym zwiększeniu ciężaru właściwego moczu, co uważa się za ostrą niewydolność nerek.

Diagnostyka ultrasonograficzna ujawnia powiększenie nerek i zaburzenia różnicowania struktur.

Rozpoznanie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

W przypadku przewlekłego nadciśnienia tętniczego konieczna jest konsultacja okulistyczna w celu zbadania dna oka w celu wykluczenia angiopatii naczyniowej siatkówki. Konsultacja laryngologiczna jest konieczna w przypadku podejrzenia przewlekłego zapalenia migdałków lub zapalenia migdałka gardłowego w celu doboru metody leczenia (zachowawczej, chirurgicznej). Jeśli dziecko ma próchnicę zębów, konieczna jest konsultacja stomatologiczna w celu dezynfekcji jamy ustnej.

Leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Ogólne zasady leczenia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek wywołanego paciorkowcami obejmują przestrzeganie schematu leczenia i diety, terapię etiotropową i patogenetyczną w zależności od charakterystyki przebiegu klinicznego i powikłań choroby.

Wskazania do hospitalizacji

W przypadku utrzymującego się nadciśnienia tętniczego, ciężkiej białkomoczu, upośledzenia czynności nerek, przedłużającego się krwiomoczu, konieczna jest hospitalizacja dziecka w celu przeprowadzenia diagnostyki różnicowej z innymi typami kłębuszkowego zapalenia nerek, wdrożenia optymalnego leczenia i określenia stanu czynnościowego nerek na przestrzeni lat.

Leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek bez leków

W ostrym popaciorkowcowym kłębuszkowym zapaleniu nerek z zespołem nerczycowym i nadciśnieniem tętniczym konieczne jest przestrzeganie leżenia w łóżku do czasu normalizacji ciśnienia krwi (>1 tydzień). W miarę poprawy samopoczucia pacjenta i obniżania się ciśnienia krwi schemat leczenia jest stopniowo rozszerzany.

Należy ograniczyć spożycie płynów, soli kuchennej i białka. Płyny przepisuje się na podstawie diurezy z dnia poprzedniego, biorąc pod uwagę straty pozanerkowe (około 500 ml dla dzieci w wieku szkolnym). Po osiągnięciu prawidłowego ciśnienia krwi i ustąpieniu zespołu obrzękowego stopniowo zwiększa się spożycie soli, zaczynając od 1 g/dzień. Ograniczenie spożycia białek zwierzęcych (do 0,5 g/kg na dzień) jest konieczne nie dłużej niż 2-4 tygodnie, aż do normalizacji stężenia kreatyniny i mocznika we krwi.

W izolowanym zespole moczowym bez pozanerkowych objawów ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek po paciorkowcowym zwykle nie ma potrzeby ograniczania schematu leczenia i diety. Zalecana jest tabela nr 5 według Pevznera.

Leczenie farmakologiczne ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

W leczeniu nadciśnienia tętniczego u dzieci z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek wywołanym paciorkowcami stosuje się jako leki przeciwnadciśnieniowe leki moczopędne tiazydowe i blokery kanału wapniowego.

Spośród diuretyków tiazydowych furosemid stosuje się doustnie (IM lub IV, zależnie od wskazań) w dawce 1-2 mg/kg masy ciała 1-2 razy dziennie, w razie potrzeby dawkę zwiększa się do 3-5 mg/kg. Spośród blokerów kanału wapniowego nifedypinę stosuje się podjęzykowo w dawce 0,25-0,5 mg/kg dziennie, dzieląc dawkę całkowitą na 2-3 dawki, lub amlodypinę doustnie w dawce 2,5-5 mg 1 raz dziennie, aż do normalizacji ciśnienia krwi. Jeśli funkcja nerek jest zachowana i nie występuje hiperkaliemia, a także w przypadku niewystarczającej skuteczności blokerów kanału wapniowego przepisuje się inhibitory ACE: kaptopril doustnie w dawce 0,5-1,0 mg/kg dziennie w 3 dawkach lub enalapryl doustnie w dawce 5-10 mg/kg dziennie w 1-2 dawkach.

Jako leki przeciwnadciśnieniowe u nastolatków z ostrym paciorkowcowym kłębuszkowym zapaleniem nerek można stosować blokery receptora angiotensyny II (losartan doustnie 25-50 mg raz dziennie, walsartan doustnie 40-80 mg raz dziennie). Beta-blokery są stosowane znacznie rzadziej u dzieci.

Niezależnie od przebiegu klinicznego choroby konieczne jest prowadzenie terapii przeciwbakteryjnej z uwzględnieniem wrażliwości flory paciorkowcowej. Najczęściej stosuje się antybiotyki penicylinowe: amoksycylinę doustnie w dawce 30 mg/kg na dobę w 2-3 dawkach przez 2 tygodnie lub amoksycylinę + kwas klawulanowy doustnie w dawce 20-40 mg/kg na dobę w 3 dawkach przez 2 tygodnie (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). W drugim cyklu optymalnie stosuje się makrolidy II lub III generacji:

• jozamycyna doustnie 30-50 mg/kg na dobę w 3 dawkach przez 2 tygodnie;
• midecamycyna doustnie 2 razy dziennie przed posiłkami: dzieci do 12 rż. 30-50 mg/kg na dobę, dzieci powyżej 12 rż. 400 mg 3 razy dziennie przez 7-10 dni;
• roksytromycyna doustnie 5-8 mg/kg na dobę 2 razy dziennie przez nie dłużej niż 10 dni.

Czas trwania terapii antybakteryjnej wynosi 4-6 tygodni. Niektórzy specjaliści przepisują bicillin-5 domięśniowo przez 4-5 miesięcy:

• dla dzieci w wieku przedszkolnym 600 000 IU raz na 3 tygodnie;
• dzieci powyżej 8 lat - 1 200 000 IU raz na 4 tygodnie.

W przypadku ciężkiej hiperkoagulacji ze wzrostem stężenia fibrynogenu we krwi powyżej 4 g/l stosuje się:

• leki przeciwpłytkowe - dipirydamol doustnie w dawce 5-7 mg/kg na dobę w 3-4 dawkach na Snake'a;
• środki przeciwzakrzepowe:
• heparyna sodowa 200-250 U/kg na dobę 4 razy dziennie podskórnie;
• heparyny drobnocząsteczkowe - nadroparyna wapniowa (podskórnie raz dziennie w dawce 171 IU/kg lub 0,01 ml/kg przez 3-4 tygodnie), dalteparyna sodowa (podskórnie raz dziennie w dawce 150-200 IU/kg, dawka jednorazowa nie powinna przekraczać 18 000 IU, cykl 3-4 tygodnie).

U pacjentów z zespołem nerczycowym utrzymującym się dłużej niż 2 tygodnie, ze stabilnym wzrostem stężenia kreatyniny we krwi (bez tendencji do wzrostu lub normalizacji), przy braku możliwości wykonania biopsji nerki, należy przepisać prednizolon doustnie w dawce 1 mg/kg mc. na dobę (u dzieci poniżej 3 lat <2 mg/kg mc. na dobę) przez 2-3 tygodnie, aż do przywrócenia czynności nerek.

Jak leczy się ostre kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Leczenie chirurgiczne ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Usunięcie migdałków jest konieczne:

• na przewlekłe zapalenie migdałków;
• ustalono związek między kłębuszkowym zapaleniem nerek a zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków lub dławicy piersiowej;
• zwiększona aktywność ASLO we krwi i pozytywny wynik wymazu z gardła na obecność paciorkowców hemolitycznych grupy A.

Tonsilektomię wykonuje się nie wcześniej niż 8–12 tygodni od wystąpienia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek wywołanego paciorkowcami.

Jak zapobiegać ostremu kłębuszkowemu zapaleniu nerek u dziecka?

Wczesna diagnoza i leczenie chorób paciorkowcowych. Leczenie anginy przez co najmniej 10 dni antybiotykami. Sanitacja przewlekłych ognisk zakażenia. Analiza moczu po ostrej anginie i zaostrzeniu przewlekłego zapalenia migdałków w drugim-trzecim tygodniu po zakażeniach paciorkowcowych w celu wczesnego rozpoznania ewentualnego ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Rokowanie w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek u dzieci

U 90-95% dzieci z ostrym popaciorkowcowym kłębuszkowym zapaleniem nerek z zespołem nerczycowym objawy choroby stopniowo zmniejszają się, a zespół obrzękowy ustępuje w ciągu 5-10 dni, ciśnienie krwi normalizuje się w ciągu 2-4 tygodni od wystąpienia choroby, ustępuje krwiomocz, a funkcja nerek powraca. U mniej niż 1% pacjentów objawy choroby przechodzą w rozwój przewlekłej niewydolności nerek.

Jednym z głównych czynników progresji są zmiany cewkowo-śródmiąższowe:

• zmniejszenie gęstości optycznej moczu;
• leukocyturia;
• spadek funkcji stężenia osmotycznego;
• zwiększone wydalanie fibroniektyny z moczem - 0,040 g/dobę w przypadku zmian ogniskowych, 0,250 g/dobę w przypadku zmian rozproszonych;
• Obecność przerośniętych piramid nerkowych potwierdzona badaniem USG;
• oporność na terapię patogenetyczną.

Obserwacja ambulatoryjna

Po wypisaniu ze szpitala pacjent jest kierowany do lokalnego sanatorium dla pacjentów z chorobami nerek. Po wypisaniu z sanatorium dziecko jest monitorowane przez pediatrę i nefrologa - raz w miesiącu w pierwszym roku, raz na kwartał w drugim roku. Badanie przez lekarza laryngologa i stomatologa jest wymagane raz na 6 miesięcy. Podczas każdej choroby współistniejącej obowiązkowe jest badanie moczu i pomiar ciśnienia krwi.

Obserwację ambulatoryjną prowadzi się przez 5 lat. Pod koniec tego okresu konieczne jest kompleksowe badanie z czynnościowymi testami nerek w szpitalu lub ośrodku diagnostycznym. Jeśli według wyników badania nie ma odchyleń od normy, dziecko można uznać za wyleczone i skreślić z rejestru ambulatoryjnego.

[ 34 ], [ 35 ]