Niewydolność oddechowa: objawy

W zależności od obrazu klinicznego choroby rozróżnia się ostre i przewlekłe formy niewydolności oddechowej rozwijające się według podobnych mechanizmów patogenetycznych. Obie formy niewydolności oddechowej różnią się od siebie, przede wszystkim szybkością zmiany składu gazu we krwi i możliwością tworzenia mechanizmów kompensujących te zaburzenia. To decyduje o charakterze i nasileniu objawów klinicznych, rokowaniu i, odpowiednio, objętości środków terapeutycznych. Tak więc ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu kilku minut lub godzin po wystąpieniu efektu czynnika sprawczego. W przewlekłej niewydolności oddechowej i niedotlenienie krwi tętniczej hiperkapnii stopniowo formowane równolegle do postępu procesu głównego patologicznych w płucach i innych organów, jeżeli system) oraz kliniczny niewydolności oddechowej występuje, zwykle przez wiele lat.

Niemniej jednak, byłoby błędne określenia ciężkości obu form niewydolności oddechowej tylko od szybkości rozwoju objawów: ostrej niewydolności dróg oddechowych, w niektórych przypadkach może pojawić się stosunkowo łatwo i przewlekłej niewydolności oddechowej, w szczególności w końcowym stadium choroby, - jest bardzo zhelo i odwrotnie (AP Zilber). Jednak powolne rozwój niewydolności układu oddechowego w postaci przewlekłej, bez wątpienia przyczyniają się do powstania licznych pacjentów mechanizmów kompensacyjnych, aby zapewnić czas, stosunkowo małe zmiany w krwi gazu i stanu równowagi kwasowo-zasadowej (przynajmniej spoczynkowy warunkach). W ostrej niewydolności oddechowej, wiele mechanizmy kompensacyjne nie mają czasu do formy, która w większości przypadków prowadzi do poważnych objawów klinicznych niewydolności oddechowej i szybkiego rozwoju jej powikłań. Analiza obrazu klinicznego choroby w większości przypadków pozwala na niezawodne wykrywanie zwykłą obecność niewydolności oddechowej i szacuje się, aby otoczyć jej stopień, w tym samym czasie do zbadania konkretnych mechanizmów i form niewydolności oddechowej, bardziej szczegółowa analiza składu gazu krwi, zmiany w objętości płuc i pojemnościach, wentylacja-perfuzja relacje, dyfuzyjność płuc i inne parametry.

Przewlekła niewydolność oddechowa

Najważniejszymi objawami klinicznymi przewlekłej niewydolności oddechowej są:

• duszność;
• centralna (rozproszona) sinica;
• wzmocnienie pracy mięśni oddechowych;
• intensyfikacja krążenia krwi (tachykardia, zwiększona pojemność minutowa serca, itp.);
• wtórna erytrocytoza.

Skrócenie oddechu

Skrócenie oddechu (duszność) jest najbardziej stałym objawem klinicznym niewydolności oddechowej. Występuje, gdy urządzenie wentylacyjne nie może zapewnić wymaganego poziomu wymiany gazowej, adekwatnego do potrzeb metabolicznych ciała (AP Zilber).

Skrócenie oddechu jest subiektywnym bolesnym uczuciem braku powietrza, dyskomfortu oddechowego, któremu często towarzyszy zmiana częstotliwości, głębokości i rytmu ruchów oddechowych. Główną przyczyną duszności u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową jest "nadmierne pobudzenie" ośrodka oddechowego, wywołane hiperkapnią, hipoksemią i zmianami pH krwi tętniczej.

Jak wiadomo, zmianę aktywności funkcjonalnej ośrodek oddechowy zachodzi pod działaniem doprowadzających impulsów pochodzących z szyjnej łydki specjalnych chemoreceptorów umieszczonych na rozwidleniu tętnicy szyjnej, oraz z chemoreceptorów brzuszne rdzeń. Komórki kłębka łydki szyjnej podatnych na spadek PaO2, PaCO2 oraz zwiększenie stężenia jonów wodorowych (H ⁺ ) i chemoreceptorów rdzenia - tylko do zwiększenia PaCO ₂, a stężenie jonów wodoru (H ⁺ ).

Ośrodek oddechowy, doprowadzających impulsy czujnikowe z tych chemoreceptorów stale monitoruje obecność (lub nieobecność) hipoksemia i hiperkapnii, a zatem reguluje intensywność impulsów odprowadzających przepływu przemieszczających się na mięśni oddechowych. Bardziej wyraźne hiperkapni, hipoksemia oraz zmiany pH krwi, tym większa jest głębokość i częstość oddychania oraz wyższy wolumen minut oddechowych i tym większe ryzyko wystąpienia duszności.

Wiadomym jest, że główny środek bodziec oddechowego, w odpowiedzi na zmiany w składzie gazu we krwi jest zwiększenie PaCO ₂ (nadmiar CO); stymulacja ośrodka oddechowego prowadzi do zwiększenia głębokości i częstotliwości oddychania oraz zwiększenia minimalnej objętości oddychania. Wykres pokazuje, że szybkość wzrostu objętości minut oddechu przy wyższych PaCO ₂ wzrasta znacznie pas t jednoczesnej redukcji ciśnienia cząstkowego O ₂ w krwi tętniczej. I odwrotnie, zmniejszając PaCO ₂ poniżej 30-35 mm Hg. Art. (hipokapnia) prowadzi do zmniejszenia impulsów doprowadzających, zmniejszenia aktywności ośrodka oddechowego i zmniejszenia minimalnej objętości oddychania. Co więcej, krytycznemu upadkowi RACO ₂ może towarzyszyć bezdech (tymczasowe zatrzymanie oddychania).

Czułość ośrodka oddechowego na hipoksemiczną stymulację chemoreceptorów strefy tętnicy szyjnej jest mniejsza. Przy normalnym PACO ₂ we krwi, minimalna objętość oddychania zaczyna wyraźnie wzrastać tylko wtedy, gdy PaO2 spada do mniej niż 60 mm Hg. Sztuka. Z ciężką niewydolnością oddechową. Zwiększenie objętości oddychania podczas rozwoju hipoksemii występuje głównie poprzez zwiększenie częstotliwości ruchów oddechowych (tachypnea).

Należy dodać, że zmiany w pH krwi tętniczej wpływ na ośrodek oddechowy podobnych wartości wahań PaCO ₂ : wraz ze zmniejszaniem się pH mniejsze niż 7,35 (Tel'nykh oddechowego lub kwasicy metabolicznej) występuje hiperwentylacja oraz oddechowych zwiększa objętość na minutę.

W rezultacie, z powodu zmian w gazometrii wzrastających głębokości nN i szybkość oddychania następuje receptory podrażnienia rozciągania i drażniące tchawicy i oskrzeli receptorów, które reagują na gwałtowny wzrost objętości, aby zwiększyć przepływ powietrza i oddechowych mięśni proprioceptors wrażliwe na wzrost oporu płucnego. RSS doprowadzających impulsy od innych receptorów i osiąga nie tylko ośrodek oddechowy, ale korę mózgową, w związku z którym pacjent ma uczucie dyskomfortu oddechowego, zadyszka, duszność.

W zależności od charakteru patologicznego procesu w płucach, który spowodował rozwój niewydolności oddechowej, zewnętrzne obiektywne objawy duszności mogą mieć inny charakter. W zależności od tego rozróżnia się następujące opcje duszności:

1. Wdechu duszność z objawami trudności z oddychaniem, rozwijające się procesy patologiczne towarzyszą kompresji płuc i restrykcyjnych wycieczki płuc (wysięk opłucnowy, ppevmotoraks, fibrothorax, paraliżu mięśni oddechowych, ciężkie deformacji klatki piersiowej, zesztywnienia costovertebral artykulacji, zmniejszenie rozciągliwości tkanki płucnej w zapalnych lub hemodynamicznych obrzęk płuc i inne.). Częściej obserwuje się duszności wdechu podczas wentylacji niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego.
2. Wydechowa duszność z trudnością wydychającą, co najczęściej wskazuje na obecność niewydolności oddechowej typu obturacyjnego.
3. Mieszana duszność, wskazująca na połączenie zaburzeń ograniczających i obturacyjnych.
4. Częste płytki oddech (tachypnea), w którym pacjenci nie są w stanie jednoznacznie określić, czy oddychanie lub wydychanie jest trudne, a obiektywne oznaki takiej trudności są nieobecne.

Należy podkreślić, że pojęcie częstoskurczu (szybkość oddychania) i duszność (duszność) nie jest całkowicie identyczne. Zasadniczo, tachypnea może nie towarzyszyć uczuciu dyskomfortu oddechowego (na przykład u zdrowych osób podczas wysiłku fizycznego). W tych przypadkach wzrost oddychania następuje z powodu podrażnienia receptorów oskrzeli, płuc, a także mięśni oddechowych, które reagują ze wzrostem obciążenia metabolizmu. Niemniej jednak, przy niewydolności oddechowej u pacjentów, zwiększone oddychanie (tachypnea), z reguły towarzyszy dyskomfort oddechowy (bolesne uczucie braku powietrza). Należy pamiętać, że wzrost częstotliwości ruchów oddechowych prowadzi do zmniejszenia skuteczności oddychania, ponieważ towarzyszy temu wzrost stosunku funkcjonalnej martwej przestrzeni do objętości oddechowej (MP / DO). W rezultacie, w celu zapewnienia takiej samej objętości oddychania, mięśnie oddechowe muszą wykonywać znacznie więcej pracy, co wcześniej lub później prowadzi do ich zmęczenia i postępującego zmniejszenia wentylacji płucnej. Z drugiej strony poprawia przepływ impulsów doprowadzających z proprioceptorów mięśni oddechowych, które po dotarciu do kory mózgowej powoduje uczucie dyskomfortu oddechowego (duszności).

Cyjanoza

Sinica skóry i błon śluzowych, która pojawia się w przypadku niewydolności oddechowej, odnosi się do obiektywnych klinicznych objawów hipoksemii tętniczej. Wydaje się, ze spadek PaO2 jest mniejszy niż 70-80 mm pg. Art. Sinica jest związana z upośledzeniem utlenowania krwi w płucach i ze wzrostem zawartości zredukowanej hemoglobiny we krwi kapilarnej.

Wiadomo, że u osób zdrowych poziom zmniejszonej hemoglobiny we krwi płynącej z płuc nigdy nie przekracza 40 g / l; skóra ma normalny różowawy kolor. Podczas wymiany gazowej łamania w płucach dla niewydolności oddechowej system tętniczej do krążenia z płuc dostaje się do krwioobiegu, bogate w odzyskanej hemoglobiny (w stężeniu większym niż 40 g / l), w związku z czym rozwija rozproszoną (centralny) sinica, często nadające skórze specyficzny szarawe zabarwienie. Sinica jest szczególnie widoczna na twarzy, na śluzowych wargach i języku, na skórze górnej połowy tułowia. Jeśli nie ma współistniejących zaburzeń krążenia, kończynki pozostają ciepłe.

Centralna (rozlana, ciepła) sinica jest ważną obiektywną cechą zarówno wentylacji, jak i niewydolności oddechowej miąższu, chociaż intensywność sinicowego koloru skóry i błon śluzowych nie zawsze odzwierciedla stopień hipoksemii tętniczej.

Należy pamiętać, że w ciężkiej niedokrwistości i zmniejszenie poziomu hemoglobiny całkowitej 60-80 g sinica nawet znacznych zmian płucnych / l nie są wykrywane, ponieważ pojawia się wymaga więcej niż połowa całkowitej hemoglobiny 40 g / l 60-80 g / l ) był w odrestaurowanej formie, która jest niezgodna z życiem. W przeciwieństwie do tego, w obecności czerwienicy i poprawa ogólnego poziomu hemoglobiny we krwi, do 180 g / l i powyżej sinica może wystąpić nawet w nieobecności niewydolności oddechowej. W takich przypadkach wartość diagnostyczna tego objawu maleje.

Czasami, przy wentylacji niewydolności oddechowej z ciężką hiperkapnią, badanie ujawnia bezbolesny rumieniec na policzkach, spowodowany poszerzeniem naczyń obwodowych.

W końcu, jeśli typ obturacyjnej niewydolności oddechowej w trakcie badania, oraz sinica, mogą ujawnić wyraźne obrzęk żył szyjnych w wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i zaburzenia przepływu krwi w żyłach w prawym przedsionku, co prowadzi do zwiększenia ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP). Obrzęk żył szyi wraz z centralną sinicą i dusznością wydechową zwykle wskazują na wyraźną niewydolność oddechową zgodnie z typem obturacyjnym.

Wzmocnienie pracy mięśni oddechowych

Wzmocnienie pracy mięśni oddechowych i połączenie z oddechem mięśni pomocniczych jest najważniejszym objawem klinicznym obu postaci niewydolności oddechowej. Przypomnijmy, że oprócz przepony (głównego mięśnia oddechowego) istnieją inne (pomocnicze) mięśnie inspiracji i wydechu. Zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe, a także mięśnie wewnętrzne przednie, odnoszą się do mięśni wdechu i mięśni przedniej ściany brzucha - z mięśniami wydechu. Schody i mięśnie mostkowo-obojczykowe podnoszą i unieruchamiają klatkę piersiową podczas wdechu.

Znaczny nacisk z tych mięśni w czasie cyklu oddechowego, który jest łatwo widoczne przy dokładnej analizie w klatce piersiowej, co wskazuje na wzrost oporu dróg oddechowych z zespołem bronchoobstructive lub obecność wyrażone zaburzeń ograniczających. Wzmocnienie pracę mięśni oddechowych często przejawia poważne przestrzenie międzyżebrowe, wycofanie szyjnej fossa, nadmierne i obszary podobojczykowej podczas inhalacji. W ciężkim zespołem obturacji dróg oddechowych (np podczas ataku astmy), pacjenci zwykle przymusowej sytuacji, opierając dłonie na krawędzi stołu, na łóżku, na kolanach, i mocowania Zatem ironicznie obręczy barkowej, aby połączyć się z oddechem mięśni pomocniczych pleców, ramion i klatki piersiowej mięśnie.

Intensyfikacja krążenia krwi

Tachykardia rozwija się na każdym etapie niewydolności oddechowej. Na początku ma on w pewnym stopniu charakter kompensacyjny i ma na celu zachowanie wzrostu pojemności minutowej serca i ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, co jest konieczne do bardziej odpowiedniego zaopatrzenia tkanek w tlen. W ciężkiej chorobie, pomimo "przechowywania i nawet wzmocnienia częstoskurczu, objętości udaru, pojemności minutowej serca, ciśnienie krwi może być zmniejszone.

Wtórna erytrocytoza

Wtórna erytrocytoza, często wykrywana z niewydolnością oddechową, ma również charakter kompensacyjny. Jest to spowodowane stymulacją szpiku kostnego przez niedotlenienie i towarzyszy wzrost liczby czerwonych ciałek krwi i hemoglobiny we krwi obwodowej. W tym przypadku skóry u pacjentów z niewydolnością oddechową wygląd niebieskawo-bardovym czerwienicy wtórnej z przewlekłą niewydolnością oddechową towarzyszy pogorszenie się właściwości reologiczne krwi, co przyczynia się do rozwoju nadciśnienia płucnego.

Dlatego badanie kliniczne pacjenta w większości przypadków pozwala nam zidentyfikować główne objawy przewlekłej niewydolności oddechowej i rozróżnić zespół niedrożności oskrzeli i ograniczające zaburzenia oddychania. Należy jednak zauważyć, że opisane objawy kliniczne niewydolności oddechowej są głównie związane z rozpoznaniem wyrównanej niewydolności oddechowej. Aby zidentyfikować kompensowaną niewydolność oddechową, w której wiele mechanizmów opisanych powyżej zapewnia, w warunkach spoczynku, normalny skład gazu krwi termicznej, objawy kliniczne muszą być zakapsułkowane podczas wysiłku fizycznego. W praktyce, do wstępnej oceny stopnia niewydolności oddechowej, zwykle koncentruje się na głównym objawie klinicznym - skróceniu oddechu, biorąc pod uwagę także warunki jego wystąpienia.

W zależności od nasilenia duszności i innych oznak przewlekłej niewydolności oddechowej wyróżniamy trzy stopnie jego nasilenia:

• I stopień - pojawienie się duszności, jeśli jest to konieczne do wykonywania wysiłku fizycznego, przekraczającego codzienne;
• II stopień - występowanie duszności i innych objawów niewydolności oddechowej przy wykonywaniu normalnych codziennych obciążeń;
• III stopień - pojawienie się objawów niewydolności oddechowej, nawet w spoczynku.

Należy również dodać, że u niektórych pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową w obserwacji klinicznej można zidentyfikować obiektywne objawy tętniczego nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego.

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa jest jednym z najpoważniejszych powikłań różnych chorób płuc, klatki piersiowej, aparatu oddechowego nerwowo-mięśniowego i tym podobnych. Ostra niewydolność oddechowa jest niewątpliwie jednym z głównych wskaźników nasilenia zapalenia płuc i wielu innych chorób płuc. Może rozwinąć się w ciągu pierwszych kilku godzin lub dni choroby. Pojawienie się ostrej niewydolności oddechowej wymaga intensywnej terapii, ponieważ w większości przypadków stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta (SN Avdeev).

Śmiertelność w ostrej niewydolności oddechowej sięga 40-49% i zależy od natury choroby, która spowodowała ostrą niewydolność oddechową, nasilenie upośledzenia czynności płuc i innych narządów i układów. Według HJ Kim i DH Ingbara (2002), czynnikami, które pogarszają ciężkość ostrej niewydolności oddechowej i prowadzą do zwiększenia częstości zgonów, są:

• ciężkie uszkodzenie płuc;
• konieczność wytworzenia wysokiego stężenia tlenu w wdychanym powietrzu ze sztuczną wentylacją (FiO2 wynosi więcej niż 60-80%);
• podczas wentylacji powstaje potrzeba wentylacyjnego ciśnienia wdechowego ponad 50 mm wody. Str.
• długi czas przebywania na respiratorze;
• obecność niewydolności wielonarządowej.

Ostatnim czynnikiem w wielu przypadkach jest bardzo ważny, ponieważ z braku konserwacji narządów i tkanek Około ₂ wyników w drastycznym naruszeniem metabolizm komórkowy, aw ciężkich przypadkach - do nieodwracalnych zmian w narządach. Przede wszystkim na najważniejsze organy mózgu i serca wpływa niedobór tlenu.

Najczęstsza ostra niewydolność oddechowa rozwija się z następującymi chorobami: zapalenie płuc;

• obrzęk płuc (hemodipiczny, zapalny, toksyczny);
• niedrożność dróg oddechowych w astmie oskrzelowej, stan astmatyczny, POChP, aspiracja treści żołądkowej, itp .;
• opłucnowy pot;
• odma opłucnowa;
• niedodma płuc;
• choroby nerwowo-mięśniowe, które ograniczają funkcję mięśni oddechowych;
• przedawkowanie leków (narkotycznych leków przeciwbólowych, uspokajających, barbituranów);
• zaburzenia oddychania podczas snu i inne.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów i zaangażowaniem w patologiczny proces narządów życiowych, głównie ośrodkowego układu nerwowego, serca, nerek, przewodu pokarmowego, wątroby i samych płuc. W ostrej niewydolności oddechowej zwykle występują trzy stadia patogenetyczne:

• Etap I - w stanie spoczynku nie występują wyraźne kliniczne objawy zaburzeń wymiany gazowej, ale pojawiają się objawy wskazujące na kompensacyjną aktywację oddychania i krążenia.
• Drugi etap - w spoczynku występują kliniczne i laboratoryjne objawy hiperkapnii i / lub hipoksemii.
• Etap 3 - wyraźna dekompensacja funkcji oddechowych, kwasica oddechowa i metaboliczna, pojawiają się i szybko postępują objawy niewydolności wielonarządowej.

Skrócenie oddechu

Skrócenie oddechu jest jednym z pierwszych klinicznych objawów ostrej niewydolności oddechowej. Najczęściej oddychanie staje się częstsze (tachypnea), co z reguły towarzyszy szybko postępującemu uczuciu dyskomfortu oddechowego (duszności). Liczba ruchów oddechowych zwykle przekracza 24 na minutę.

Czasami, w zależności od etiologii ostrej niewydolności oddechowej, istnieją obiektywne objawy wdychania lub wydychania (duszność wdechowa lub wydechowa). W tych przypadkach szczególnie wyraźny jest nadmierny wysiłek mięśni oddechowych, których praca jest znacznie zwiększona, oraz znaczna część tlenu i energii jest na nią wydatkowana. Z biegiem czasu ten nadmierny wysiłek mięśni oddechowych prowadzi do ich zmęczenia, zmniejszając kurczliwość, czemu towarzyszy jeszcze wyraźniejsze naruszenie wentylacji płuc i wzrost hiperkapnii i kwasicy oddechowej.

Słabość przepony, międzyżebrowe i innych mięśni oddechowych towarzyszy dużo stresu mięśnie szyi, gwałtowne ruchy krtani podczas wdechu, odzwierciedlając skrajne zmęczenie mięśni oddechowych. Jednocześnie zdmuchnąć pamiętać, że ciśnienie wdechowe mięśni oddechowych może rozwinąć się w późniejszych etapach są nie tylko restrykcyjne, ale także wyrażone zaburzenia obturacyjne, co wskazuje na znaczny wzrost oporu dróg oddechowych. W końcowej fazie ostrej niewydolności oddechowej jest możliwe rozsynchronizowanie skurczu mięśni oddechowych jest ważną cechą chorób krytycznych centralnej regulacji oddychania. Ponadto, w ciężkiej niewydolności oddechowej mogą wystąpić trzy klasyczne „” typ oddechu logiczna 1) Cheyne-Stokesa 2) Oddech Biota i 3) oddech kussmaula. Te rodzaje oddychania w jakiś sposób wiąże się z ciężką, w tym uszkodzenia mózgu i niedotlenienia ośrodka oddechowego, ale nie specyficzne dla niewydolności oddechowej. Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się stopniowy wzrost aktywności układu oddechowego, a tym samym stopniowe zanikanie jego stosunkowo krótkie okresy bezdechu. Cheyne'a-Stokesa spowodowane chemoreceptorów hamowania brzusznej części mózgu, w odpowiedzi na zwiększenie PaCO ₂ i stężenie jonów H + zaciskają często obserwuje się, gdy zaburzenia krążenia ośrodka oddechowego na tle podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk mózgu, serca, krążenia oraz niewydolność oddechowa, zazwyczaj w końcowej fazie choroba. Bioty oddech różne okresowe zaprzestanie działania dróg oddechowych, w ciągu 10-30 sekund (względnie długie okresy bezdechu) z krótkim odzysku. Biota oddychania obserwowano podczas głębokiego niedotlenienia mózgu i ośrodek oddechowy na tle guzów mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, udarem, OUN, ciężką niewydolnością oddechową. KUSSMAUL oddychaniu - głębokie głośny oddech często występuje zwykle po ekspresji kwasicę metaboliczną i ośrodek oddechowy toksyczne uszkodzenie (cukrzycowej kwasicy ketonowej, mocznicę, ciężka układu oddechowego lub niewydolności serca.

Pallor i rozlana sinica

Wczesne stadium rozwoju ostrej niewydolności oddechowej często charakteryzuje się pojawieniem się bladości skóry, wraz z tachykardią i tendencją do zwiększania ciśnienia tętniczego, wskazując na wyraźną centralizację krążenia. Wzrost hipoksemii tętniczej towarzyszy pojawieniu się rozlanej sinicy, odzwierciedlającej szybki wzrost zawartości zredukowanej (nienasyconej) hemoglobiny we krwi obwodowej. W ciężkich przypadkach z pojawieniem się oznak wyraźnego zaburzenia mikrokrążenia, sinica nabiera swoistej szarawej wymazy ("ziemisty" kolor skóry). Skóra staje się zimna, wilgotna, pokryta kleistym zimnym potem.

Ostrej niewydolności oddechowej, że ważne jest, aby ocenić nie tylko na ciężkość i częstość sinica, ale także jego zmianę pod wpływem tlenu i wentylacji mechanicznej: brak zmiany wskazuje na obecność miąższu niewydolności oddechowej, który jest oparty na powstawanie widocznego zaburzenia wentylacji do perfuzji. Dodatnia reakcja na terapię tlenu o wysokiej (do 100%), zawartość O2 wdychanego powietrza pas oznacza zaburzenia przewagą tlenu dyfuzji przez błony pęcherzyków i włośniczek, etc.

Zaburzenia hemodynamiczne

Rozwój ostrej niewydolności oddechowej w prawie wszystkich przypadkach towarzyszy tachykardia, które we wczesnych stadiach niewydolności oddechowej odzwierciedla cechą tej patologii intensyfikacji wyrównawczego i centralizacji krążenia krwi. Jednakże, w ostrych przypadkach, kiedy z powodu ciężkiego niedotlenienia i kwasicy zakłócony neurohumoralny regulacji rytmu serca, zawał mięśnia sercowego występuje i naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego, to jest bradykardia, który jest w ostrej niewydolności oddechowej często zwiastunem rozwój arytmii komorowych i migotanie komór.

Dynamika systemowego ciśnienia tętniczego ma charakter dwufazowy. W początkowych stadiach ostrej niewydolności oddechowej, z reguły rozwija się nadciśnienie tętnicze (w tym poprzez centralizację krążenia krwi). Jednak późne etapy charakteryzują się utrzymującym się i postępującym zmniejszeniem ciśnienia tętniczego - niedociśnienia tętniczego z powodu nasilonej hipowolemii i zmniejszenia pojemności minutowej serca.

Liczne niewydolności narządów

Objawy niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się w ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej. Pacjenci stają się niespokojni, podekscytowani, czasami euforyczni. Dalszemu postępowi ostrej niewydolności oddechowej towarzyszy stopniowe zanikanie świadomości i rozwój śpiączki. W tym okresie często występują skurcze. Uważa się, że zaburzenia neurologiczne występują, gdy PaO2 jest mniejsze niż 45 mm Hg. Art.

Uszkodzenie wielonarządowe występuje w ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej. Oprócz opisanych naruszeń funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego i układu krążenia może rozwinąć się:

• zmniejszona diureza (oligo- i bezmocz);
• niedowład jelita;
• ostra erozja i wrzody żołądka i jelit, a także krwawienie z przewodu pokarmowego;
• naruszenie wątroby, nerek (niewydolność wątroby i nerek) i inne narządy.

Rosnąca niewydolność wielonarządowa w ostrej niewydolności oddechowej jest bardzo niekorzystnym sygnałem świadczącym o nieskuteczności intensywnej opieki i towarzyszącym wysokim ryzyku zgonu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]