Epidemie mózgowo-rdzeniowe zapalenie opon mózgowych (zakażenie meningokokowe)

Na świecie zarejestrowano 3-10 przypadków meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych na 100 000 mieszkańców.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny i patogeneza epidemicznego mózgowo-rdzeniowego zapalenia opon mózgowych

Epidemie mózgowo-rdzeniowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowane przez gram-ujemny diplococcus - meningokokowy Weixelbaum. Choroba jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki. Bramy wjazdowe to błona śluzowa gardła i nosogardzieli. Meningococci wnikają do układu nerwowego w sposób hematogenny. Źródłem zakażenia są nie tylko chorzy, ale także zdrowi nosiciele. Najczęstsze przypadki zapalenia opon mózgowych występują zimą i wiosną. Choroby sporadyczne odnotowuje się o każdej porze roku.

[8], [9], [10],

Objawy epidemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Okres inkubacji epidemicznego mózgowo-rdzeniowego zapalenia opon mózgowych wynosi średnio 1-5 dni. Choroba rozwija się ostro: silny chłód, temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C. Pojawia się i szybko buduje intensywny ból głowy z nudnościami lub wieloma wymiotami. Mogą być bzdury, pobudzenie psychoruchowe, drgawki, upośledzenie świadomości. W pierwszych godzinach ujawniają się objawy przypominające skorupę (sztywne mięśnie karku, objaw Kerniga), które zwiększają się do 2-3 dnia choroby. Głębokie refleksy są animowane, a te brzuszne są obniżone. W ciężkich przypadkach możliwe są uszkodzenia nerwów czaszkowych, zwłaszcza III i VI (opadanie powiek, anizocoria, zez, diplopia), rzadziej VII i VIII. W 2-5 dniu choroby często występują wysypki opryszczki na ustach. Kiedy różne wysypki skórne (często u dzieci) mają charakter krwotoczny, odnotowuje się meningokokcję. Trunek błotnisty, ropny, płynie pod zwiększonym ciśnieniem. Wykrywaj pleocytozę neutrofilową (do kilkudziesięciu tysięcy komórek na 1 μl), wysoką zawartość białka (do 1-3 g / l), niską zawartość glukozy i chlorków. W gęstej kropli krwi pod zwykłym mikroskopem, meningokoki są postrzegane w formie diplokoków ("ziaren kawy"). Meningokoki można również wyizolować ze śluzu pobranego z nosogardła. We krwi - leukocytoza (do 30x10 ⁹ / l), wyraźne przesunięcie formuły leukocytów na lewo przed mielocytami i wzrost ESR.

Zgodnie z nasileniem objawów klinicznych izolowane są lekkie, umiarkowane i ciężkie formy przepływu. Wraz z klęską opon mózgowych zaangażowanych w proces i rdzeniu, co klinicznie objawia się od pierwszych dni choroby zaburzenia świadomości, drgawki, niedowład z łagodnym zespołem opon mózgowo-rdzeniowych. Możliwe halucynacje wzrokowe i słuchowe, aw przyszłości - zaburzenia pamięci i zachowania. Istnieje hiperkinezy. Zwiększone napięcie mięśniowe, zaburzenia snu, ataksja, oczopląs i inne objawy zmian w pniu mózgu. W takich przypadkach rozpoznaje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z rozpoznaniem ciężkiego przebiegu i złym rokowaniem, szczególnie gdy pojawiają się objawy zapalenia wyrostka robaczkowego (ventriculitis). Dla ependimatita charakterystycznym osobliwego postawy, w których rozwijające się przykurcze prostowników i zgięcie nóg - skurcze rękę na gormetonii typu, papilledema, zwiększyć ilość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i ksantohromnoe jego malowania.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowych może być zarówno niezależną postacią kliniczną, jak i integralną częścią uogólnionej postaci zakażenia meningokokami, która obejmuje również meningokokcję.

Wczesne powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowych obejmują obrzęk mózgu z wtórnym zespołem pnia i ostrą niewydolnością kory nadnerczy (zespół Waterhouse-Frideriksena). Ostry obrzęk mózgu może wystąpić z wysoką błyskawicznością lub w 2-3 dniu choroby. Główne objawy to naruszenie świadomości, wymioty, niepokój ruchowy, drgawki, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe, zwiększone ciśnienie tętnicze i alkoholowe.

W przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowych z meningokokemią, możliwa jest ostra niewydolność kory nadnerczy, objawiająca się rozwojem wstrząsu septycznego. Zwracają uwagę na pewną fazę rozwoju występujących procesów, odpowiadającą różnym stopniom szoku.

• Szambo I stopnia (faza ciepłej normotonii) - stan pacjenta jest ciężki, jego twarz jest różowa, ale skóra jest blada, kończyny są zimne. Część pacjentów - obfite pocenie się, w innych przypadkach skóra jest sucha, ciepła. Dreszcze, centralna hipertermia 38,5-40,5 ° С. Umiarkowany tachykardia, przyspieszony oddech, nadmierne pocenie się, normalne lub podwyższone ciśnienie krwi, centralne ciśnienie żylne jest prawidłowe lub zmniejsza się. Wydalanie z moczem jest zadowalające lub nieco zmniejszone. Wzbudzenie, lęk z zachowaną świadomością, ogólną hiperrefleksję, u niemowląt często konwulsyjną gotowość. Wyrównana kwasica metaboliczna z powodu zasadowicy oddechowej, zespół DIC-I (nadkrzepliwość).
• Szambo II stopnia (faza ciepłego niedociśnienia) - stan pacjenta jest bardzo silny, twarz i skóra są blade, z szarawym odcieniem; acrocyanosis, skóra jest często zimna, mokra, temperatura ciała jest normalna lub nienormalna. Wyrażona tachykardia, tachypnea, puls słabe, serce brzmi głucho. Tętnicze (do 70-60 mm Hg) i centralne ciśnienie żylne są zmniejszone. Moc minutowa serca maleje. Oliguria. Pacjent jest hamowany, ospały, przytępiona świadomość. Kwasica metaboliczna. Syndrom ICE II stopnia.
• Wstrząs septyczny trzeciego stopnia (faza zimnej niedociśnienia) jest stanem bardzo ciężkim, w większości przypadków nie ma świadomości. Skurcz naczyń obwodowych. Kolor cyjanotowo-szary skóry, całkowita sinica z wieloma elementami krwotocznymi i martwiczymi, zastój żylny jako plama na trupie. Kończyny są zimne, wilgotne. Puls jest nitkowaty lub nieokreślony, nagła duszność, tachykardia, ciśnienie krwi jest bardzo niskie lub zerowe, nie reaguje na wzrost objętości krążącej krwi. Nadciśnienie mięśni, hiperrefleksja, zatrzymanie patologicznych odruchów, źrenice zwężone, reakcja na światło jest osłabiona, zez, konwulsje są możliwe. Anuria. Kwasica metaboliczna. Zespół DIC typu III z przewagą fibrynolizy. Możliwy rozwój obrzęku płuc, toksyczny obrzęk mózgu, metaboliczne zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie wsierdzia.
• Szambo IV stopnia (terminalny lub agonalny, stan). Świadomość jest nieobecna, atonia mięśniowa, ścięgno isfleksji, źrenice rozszerzone, nie reagują na światło, drgawki toniczne. Wyraził naruszenie oddychania i aktywności układu krążenia, postępujący obrzęk płuc i mózg. Całkowite rozłożenie krwi z krwawieniem rozproszonym (nosa, żołądka, macicy itp.).

Obrzęk-obrzęk mózgu rozwija się niezwykle ostro, charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim przebiegiem. Na pierwszym planie są bóle głowy i wymioty, a następnie - zaburzenie świadomości, pojawia się pobudzenie psychomotoryczne lub ogólne konwulsje toniczno-kloniczne. Hipertermia. Twarz jest przekrwiona, potem siniczna, źrenice zwężone, z leniwą reakcją na światło. Puls staje się rzadki, później bradykardię można zastąpić tachykardią. Pojawia się duszność, arytmia oddechu, możliwy obrzęk płuc. Śmierć pojawia się w wyniku zatrzymania oddechu; aktywność serca może trwać kolejne 10-15 minut.

Przebieg epidemicznego mózgowo-rdzeniowego zapalenia opon mózgowych

Występują błyskawiczne, ostre, nieudane i nawracające warianty przebiegu meningokokowego zapalenia opon mózgowych. Ostry i błyskawiczny przebieg jest najbardziej charakterystyczny dla dzieci i młodzieży. Powtarzający się prąd jest rzadki.

Rozpoznanie epidemicznego mózgowo-rdzeniowego zapalenia opon mózgowych

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych i wynikach badania CSF.

Diagnozę różnicową prowadzi się przy zapaleniu opon mózgowych o innej etiologii, meningizmie z typowymi infekcjami i krwotokiem podpajęczynówkowym.

[11], [12], [13], [14]

Zapobieganie epidemicznemu mózgowo-rdzeniowemu zapaleniu opon mózgowych

Izoluj pacjenta, przewietrz pomieszczenie, w którym przebywał, w ciągu 30 minut. Kontakty z nim są badane pod kątem przewozu, po czym następuje obserwacja lekarska przez 10 dni z codzienną termometrią i jednoczesnym badaniem nosogardzieli przez lekarza laryngologa.

Niezbędne środki zapobiegawcze obejmują swoistą prewencję zakażenia meningokokami. Polisacharyd meningokokowy grupy szczepionką (A + C, A + C + W135 + Y) jest stosowany w ognisk choroby meningokokowej w czasie narastania epidemii w okresie interepidemic (awaryjnego profilaktykę) w celu zapobiegania chorób wtórnych. Kolejność szczepień ochronnych przeciw meningokokom, pewne grupy i terminy szczepień profilaktycznych określenie organów kontroli stanu sanitarnego i nadzoru epidemiologiczną.

W profilaktyce profilaktyki zakażeń meningokokowych stosuje się środki profilaktyczne, stosując jeden z leków przeciwbakteryjnych wymienionych w obowiązujących przepisach sanitarnych (2006):

• ryfampicyna doustnie (dorośli - 600 mg co 12 godzin przez 2 dni, dzieci - 10 mg / kg masy ciała co 12 godzin przez 2 dni);
• azytromycyna doustnie (dorośli - 500 mg raz dziennie przez 3 dni, dzieci - 5 mg / kg masy ciała raz dziennie przez 3 dni); amoksycylina doustnie (dorośli - 250 mg co 8 godzin przez 3 dni, dzieci - zawiesiny dzieci zgodnie z instrukcją użycia);
• spiramycyna doustnie (dorośli - 3 miliony ME 2 otrzymujące 1,5 miliona jm na 12 godzin); ciprofloksacyna doustnie (dorośli - 500 mg 1 raz); ceftriakson domięśniowy (dorosły - 250 mg 1 raz).

Prognoza

W wielu przypadkach rokowanie jest korzystne, pod warunkiem terminowego leczenia. W okresie resztkowym choroby stwierdza się zespół asteniczny, bóle głowy wywołane zaburzeniami alkoholowymi, dzieci mogą mieć upośledzenie umysłowe, łagodne neurologiczne ogniska, napadowe zaburzenia świadomości. Ciężkie konsekwencje w postaci wodogłowia, demencji, amaurozy stały się rzadkością.

[15], [16], [17], [18], [19],