^

Zdrowie

A
A
A

Enterowirusowe zapalenie opon mózgowych u dzieci i dorosłych

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 26.11.2021
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Kiedy zapalenie pia mater jest spowodowane przez enterowirusy z rodziny Picornaviridae, rozpoznaje się enterowirusowe zapalenie opon mózgowych. Kod tej choroby według ICD-10 to A87.0 w dziale chorób zakaźnych (i G02.0 w dziale chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego). Enterowirusy obejmują wirusy Coxsackie A i B, echowirusy, poliowirusy i niedawno zidentyfikowane wirusy numerowane, takie jak enterowirus 71. [1]

Epidemiologia

Pikornawirusy, w szczególności grupy enterowirusów i rinowirusów, są odpowiedzialne za większość chorób wirusowych u ludzi. Enterowirusy powodują od 10 do 15 milionów infekcji objawowych w Stanach Zjednoczonych każdego roku. [2]

Ogólnie zapadalność na wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w populacji ogólnej w ciągu roku szacuje się na pięć przypadków na 100 tys. Populacji.

Dokładna etiologia wirusowego zapalenia opon mózgowych (to znaczy specyficzny serotyp wirusa) jest wykrywana w nie więcej niż 70% przypadków. [3]

Enterowirusy są uważane za najczęstszą przyczynę wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w wielu krajach na całym świecie: w niektórych krajach o wysokim dochodzie odnotowuje się od 12 do 19 przypadków na 100 000 osób rocznie. [4]

Przyczyny enterowirusowe zapalenie opon mózgowych

Badania wykazały, że aż 85-90% wszystkich przypadków wirusowego  zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ,  [5]zwanego także  aseptycznym zapaleniem opon mózgowych ,  [6]jest związane z uszkodzeniem błony śluzowej i pajęczynówki oraz przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu przez  infekcje enterowirusowe , których rozprzestrzenianie się ma charakter sezonowy i znacznie wzrasta latem. [7]

Powodem jest zakażenie  wirusami Coxsackie  lub  wirusami ECHO  (Enteric Citopatthogenic Human Orphan), które mogą wystąpić na dwa sposoby: fekalno-oralny (przez wodę, żywność, ręce lub przedmioty skażone tymi wirusami) oraz unoszące się w powietrzu kropelki (w kontakcie z chorymi lub odzyskiwanie ludzi, w aerozolu oddechowym, którego znajduje się wirus). [8]

Czynniki ryzyka

Nieprzestrzeganie zasad higieny, dzieci poniżej trzeciego roku życia i osłabiona odporność u nastolatków i dorosłych są uważane za czynniki ryzyka rozwoju enterowirusowego zapalenia opon mózgowych.

Enterowirusy, które powodują większość przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, są zakaźne, ale w wielu przypadkach są to stany gorączkowe bezobjawowe lub gorączkowe bez zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. [9]

Patogeneza

Oczywiste jest, że patogeneza enterowirusowego zapalenia opon mózgowych wynika z działania wirusów, które dostały się do organizmu. Mechanizm procesu zapalnego indukowanego przez te wirusy Coxsackie i wirus ECHO nie jest całkowicie jasny. [10], [11]

Wiadomo, że białka ich kapsydów - przed rozpoczęciem replikacji genomu - oddziałują z niektórymi receptorami błon komórkowych (lizosomalnych) w wielu tkankach i typach komórek ludzkich, w tym limfocytów T i neuronów, co w rzeczywistości jest pierwszym etap cyklu życia wirusa... [12]

Najpierw replikacja wirusów zachodzi w tkankach limfatycznych górnych dróg oddechowych i jelita cienkiego, a następnie rozprzestrzeniają się, dostając się do krwioobiegu (czyli po wtórnej wiremii). [13]

Więcej informacji w materiale -  Infekcje enterowirusami - Przyczyny i patogeneza

Objawy enterowirusowe zapalenie opon mózgowych

Pierwsze oznaki wirusowego (aseptycznego) zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez enterowirusy objawiają się zwykle ostrą gorączką (powyżej +38,5°C),  [14]bólem głowy, światłowstrętem, sztywnością karku (sztywność karku), nudnościami i wymiotami. [15]

Objawy obejmują również oznaki podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych: mimowolne skurcze ścięgna ścięgna podkolanowego podczas wyprostu kolana u pacjenta na wznak (objaw Kerniga); mimowolne zginanie nóg i przyciąganie ich do brzucha przy próbie przechylenia głowy pacjenta do przodu (objaw Brudzińskiego). [16]

Przy tej infekcji wyściółki mózgu u niemowląt obserwuje się zwiększoną drażliwość i nastrój, całkowity brak apetytu i odmowę piersi, zwiększoną senność i wymioty. Chociaż enterowirusowe zapalenie opon mózgowych u małych dzieci może wystąpić bez wyraźnych objawów oponowych.

Im młodsze dziecko, tym szybciej może dojść do uszkodzenia opon mózgowych i może rozwinąć się reakcja zapalna - piorunujące enterowirusowe zapalenie opon mózgowych z tymi samymi objawami lub tylko ze słabością i bólem głowy. W rzadkich przypadkach możliwe jest zmętnienie świadomości i otępienie. [17]

Noworodki z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych mogą prezentować się w taki sam sposób jak posocznica bakteryjna, a także mogą mieć zmiany ogólnoustrojowe, takie jak martwica wątroby, zapalenie mięśnia sercowego, martwicze zapalenie jelit, drgawki lub ogniskowe objawy neurologiczne.

Przeczytaj także -  Objawy infekcji Coxsackie i ECHO

Komplikacje i konsekwencje

Główne powikłania enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i obrzęku mózgu. Chociaż większość typów aseptycznego zapalenia opon mózgowych nie jest poważna, długoterminowe skutki mogą obejmować zaburzenia nerwowo-mięśniowe, napady bólu głowy i zaburzenia pamięci krótkotrwałej.

Niektóre podtypy enterowirusów, takie jak EV71 i EV68, wiążą się z cięższą chorobą neurologiczną i gorszymi wynikami. Najczęstsze ciężkie powikłania enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia. U dzieci neurologiczne powikłania zakażenia enterowirusem mogą obejmować ostre porażenie wiotkie i zapalenie rombów. Zaburzenia neuropsychologiczne po wirusowym zapaleniu opon mózgowych są mierzalne, ale generalnie nie tak poważne jak te po bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych. [18]Niektóre badania odnotowały zaburzenia snu jako długotrwałą konsekwencję zapalenia opon mózgowych. [19]

Diagnostyka enterowirusowe zapalenie opon mózgowych

Aby zapewnić odpowiednie leczenie, pacjenci z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wymagają dokładnej i szybkiej diagnozy, która rozpoczyna się badaniem fizykalnym i oceną występujących objawów.

Aby określić czynnik sprawczy choroby (i różnicowanie wirusowego i bakteryjnego zapalenia opon mózgowych), konieczne są testy: wymaz z nosogardzieli, badania krwi i kału,  analiza płynu mózgowo-rdzeniowego  (przez nakłucie lędźwiowe). [20]

Płyn mózgowo-rdzeniowy lub płyn mózgowo-rdzeniowy w enterowirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych bada się metodą multiplex PCR - łańcuchowej reakcji polimerazy, która pozwala wykryć w nim obecność wirusowego RNA. [21]

Diagnostyka instrumentalna najczęściej polega na  tomografii komputerowej mózgu

Więcej informacji w artykule -  Infekcje enterowirusami - Diagnostyka

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku bakteryjnego, gruźliczego i grzybiczego zapalenia opon mózgowych, boreliozy, a także innych infekcji wirusowych (arbowirus, wirus opryszczki pospolitej, paramyksowirus itp.). Inne czynniki zakaźne, które należy wziąć pod uwagę, obejmują mykoplazmy, krętki, prątki, brucelę oraz grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu. [22]  Etiologia niezakaźna obejmuje leki (NLPZ, trimetoprim-sulfametoksazol, dożylną immunoglobulinę), metale ciężkie, nowotwory, neurosarkoidozę, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Behceta i zapalenie naczyń. U dzieci choroba Kawasaki może objawiać się w taki sam sposób jak bakteryjne lub wirusowe zapalenie opon mózgowych.[23]

Z kim się skontaktować?

Leczenie enterowirusowe zapalenie opon mózgowych

Większość wirusów, w tym enterowirusy wywołujące zapalenie opon mózgowych, nie ma specyficznego leczenia poza terapią wspomagającą. Podawanie płynów i elektrolitów oraz łagodzenie bólu to podstawa leczenia wirusowego zapalenia opon mózgowych. Pacjentów należy monitorować pod kątem powikłań neurologicznych i neuroendokrynnych, w tym drgawek, obrzęku mózgu i SIADH.

Jak zauważają eksperci, wirus jest zwykle łagodną chorobą, która ustępuje samoistnie. 

Leczenie łagodzące objawy obejmuje NLPZ (Ibuprofen i wsp.). W przypadku gorączki i bólu głowy oraz ciężkich wymiotów wymagane jest utrzymanie poziomu płynów i elektrolitów w organizmie (trzeba pić więcej wody). W cięższych przypadkach deksametazon podaje się pozajelitowo  .

Pleconaril jest pierwszym w swoim rodzaju aktywnym doustnym środkiem przeciwwirusowym, który selektywnie hamuje replikację pikornawirusa poprzez blokowanie przyłączania i usuwania otoczki wirusa. To kontrolowane placebo badanie z podwójnie ślepą próbą sprawdzało skuteczność doustnego pleconarilu w leczeniu wirusowego enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pleconaril znacznie skraca czas trwania i nasilenie objawów enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i jest dobrze tolerowany. [24]

Antybiotyki nie są skuteczne przeciwko wirusom, ale po przyjęciu do szpitala - dokładna przyczyna zapalenia nie jest jeszcze znana - można je przepisać empirycznie, a po wykryciu patogenu wirusowego zaprzestaje się stosowania antybiotyków.

Szczegóły patrz:

Zapobieganie

Nie ma specjalnej profilaktyki tej choroby, ale przestrzeganie zasad higieny osobistej może zapobiec infekcji.

Prognoza

W porównaniu z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi, a także zapaleniem wyściółki mózgu pochodzenia heprewirusowego, enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma lepsze rokowanie  [25]i większość pacjentów całkowicie wyzdrowieje.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.