Anomalie i deformacje szczęk

Wielkość i kształt szczęk mogą się znacznie różnić w zależności od indywidualnego rozmiaru i kształtu całej twarzy. Deformacja jednej lub obu szczęk może być omawiana tylko w przypadku znacznego odchylenia od konwencjonalnych wartości średnich, które najbardziej odpowiadają pozostałym częściom twarzy danej osoby.

Drugim kryterium występowania deformacji szczęki jest zaburzenie funkcji żucia i mowy.

Nadmierny rozwój żuchwy nazywany jest progenią lub makrogenią, a niedorozwój – mikrogenią lub retrognacją.

Nadmierny rozwój szczęki górnej nazywany jest makrognacją lub prognacją, a niedorozwój – mikrognacją lub opistognacją.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Co jest przyczyną nieprawidłowości i deformacji szczęki?

Przyczyny deformacji zębów, szczękowo-twarzowych i twarzy są bardzo różnorodne. Tak więc organo- i morfogeneza szczęk u płodu może zostać zaburzona pod wpływem dziedzicznych skutków na zarodek, chorób przenoszonych przez rodziców (w tym zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych w organizmie matki, chorób zakaźnych ), narażenia na promieniowanie, a także z powodu fizjologicznych i anatomicznych zaburzeń narządów płciowych matki i nieprawidłowego położenia płodu.

Wczesnym dzieciństwie rozwój szczęki może zostać zaburzony przez czynniki endogenne (dziedziczność, zaburzenia endokrynologiczne, różne choroby zakaźne, zaburzenia metaboliczne) i wpływy egzogenne (stany zapalne w strefach wzrostu szczęk, urazy, w tym uraz okołoporodowy, uszkodzenia popromienne, nacisk mechaniczny, złe nawyki - ssanie palca, smoczka, dolnej wargi lub wkładanie piąstki pod policzek podczas snu, wysuwanie żuchwy do przodu w okresie wyrzynania się zębów mądrości, podczas gry na skrzypcach dziecięcych itp., dysfunkcja narządu żucia, zaburzenie aktu połykania, oddychanie nosowe itp.).

W dzieciństwie i okresie dojrzewania, a także u dorosłych, deformacje szczęki mogą wystąpić pod wpływem przypadkowego urazu, dużych skurczów bliznowatych, interwencji chirurgicznej i procesów patologicznych (zapalenie kości i szpiku, ankyloza, noma itp.). Te ostatnie mogą prowadzić do nadmiernej regeneracji kości lub odwrotnie, do resorpcji i jej zaniku.

Proces dystroficzny może prowadzić do zaniku częściowego, obustronnego lub ograniczonego tkanek miękkich i szkieletu twarzy (na przykład tzw. hemiatrofia).

W przypadku schorzeń sprzyjających przerostowi kości twarzy obserwuje się proliferację akromegaliczną, zwłaszcza w żuchwie.

Dość częstą przyczyną nabytego jednostronnego niedorozwoju żuchwy jest zapalenie kości i szpiku, ropne zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego oraz mechaniczne uszkodzenie wyrostka kłykciowego w pierwszej dekadzie życia pacjenta.

Patogeneza anomalii i deformacji szczęki

Podstawowymi mechanizmami patogenetycznymi rozwoju deformacji szczęki są tłumienie lub częściowe zamknięcie stref wzrostu szczęki, utrata kości i zamknięcie funkcji żucia lub otwierania ust. W szczególności głównym czynnikiem w rozwoju jednostronnej mikrogenii jest zaburzenie wzrostu wzdłużnego żuchwy z powodu wrodzonych lub osteomielicznych zmian lub zamknięcie stref wzrostu, zwłaszcza tych zlokalizowanych w okolicy głowy żuchwy.

Zaburzenia endokrynologiczne w rozwijającym się organizmie odgrywają znaczącą rolę w patogenezie deformacji szczęki.

Patogeneza łączonych deformacji kości twarzy jest ściśle związana z dysfunkcją chrząstkozrostów podstawy czaszki. Mikro- i makrognatia są spowodowane albo zahamowaniem, albo podrażnieniem stref wzrostu zlokalizowanych w głowach kości żuchwy.

W rozwoju progenii istotną rolę odgrywa nacisk nieprawidłowo położonego języka oraz zmniejszenie objętości jamy ustnej.

Objawy anomalii i deformacji szczęki

Wśród objawów deformacji szczęki pierwsze miejsce zajmuje zazwyczaj niezadowolenie pacjenta (a często i jego otoczenia) z wyglądu twarzy. Szczególnie uporczywie tę skargę wyrażają młodzi mężczyźni i kobiety: proszą o usunięcie „oszpecenia” twarzy.

Drugim objawem jest zaburzenie jednej lub drugiej funkcji aparatu zębowo-szczękowo-twarzowego (żucie, mowa, zdolność śpiewania, grania na instrumencie dętym, szerokiego uśmiechania się, radosnego i wesołego śmiechu w towarzystwie przyjaciół, w rodzinie, w pracy).

Wady zgryzu utrudniają żucie pokarmu, zmuszając do szybkiego połykania, bez przetwarzania go śliną. Niektóre pokarmy stałe są całkowicie niedostępne. Jedzenie w stołówce, restauracji czy kawiarni jest po prostu niemożliwe, ponieważ widok chorych ludzi wywołuje wstręt u osób w twoim otoczeniu.

Pacjenci mogą również odczuwać dyskomfort (w okolicy żołądka) po jedzeniu, co jest spowodowane spożyciem grubego, nieprzeżutego pokarmu.

Wyobcowanie w rodzinie i w pracy zmusza chorych do izolacji od środowiska zawodowego, rodziny, powoduje niestabilność psychiczną.

Niektórzy pacjenci (zwłaszcza ci cierpiący na mikrotenię) skarżą się na bardzo głośne chrapanie (podczas snu na plecach): „Jakbym całą noc odpalał motocykl lub ciężarówkę” – tak to ujął jeden z naszych pacjentów. Wyklucza to możliwość spania razem z żoną (mężem) i niekiedy staje się powodem rozwodu; to z kolei pogłębia niestabilność psychoemocjonalną, a niekiedy – próby samobójcze. Krótko mówiąc, ta kategoria pacjentów jest bardzo trudna i wymaga szczególnie ścisłego przestrzegania wszystkich zasad deontologii, ostrożnego stosowania środków uspokajających przedoperacyjnych, przemyślanego doboru znieczulenia w trakcie i po operacji.

Przy anomaliach i deformacjach szczęk często obserwuje się gwałtowne zmiany w układzie uzębienia (próchnica zębów, hipoplazja szkliwa, patologiczne starcie, nieprawidłowe ustawienie zębów, zmiany w tkankach przyzębia oraz dysfunkcja narządu żucia).

Częstotliwość występowania zmian i obraz kliniczny ich manifestacji są różne. W szczególności częstość występowania próchnicy u takich pacjentów obserwuje się 2-3 razy częściej niż u pacjentów bez zaburzeń zgryzu. Intensywność zmian próchnicowych w deformacji szczęki górnej po cheiloplastyce i uranoplastyce (we wszystkich grupach wiekowych) jest istotnie wyższa niż w prognatyzmie żuchwy i zgryzie otwartym.

U większości pacjentów obserwuje się zmiany zapalno-dystroficzne w przyzębiu. W przypadku prognatyzmu żuchwy i zgryzu otwartego, ograniczone nieżytowe zapalenie dziąseł wykrywa się w pobliżu zębów, które nie miały kontaktu z antagonistami.

Struktura tkanki kostnej przyzębia charakteryzuje się chaosem i zatarciem wzoru kostnego, przy czym dominującym uszkodzeniem jest dolna szczęka.

Deformacje szczęki górnej charakteryzują się występowaniem patologicznie rozrośniętych kieszonek dziąsłowych, rozlanym przerostowym zapaleniem dziąseł, najczęściej w okolicy zębów przednich położonych wzdłuż krawędzi rozszczepu i zębów najbardziej obciążonych.

Zaburzenia czynności narządu żucia (według mastykatorogramów) objawiają się zgrzytaniem i mieszanym typem żucia.

Zmniejsza się pobudliwość elektryczna miazgi zębów w warunkach przeciążenia i niedociążenia, a także zębów nieczynnych.

Aby uzyskać pełny obraz zaburzeń stanu miejscowego, konieczne jest zastosowanie takich metod badawczych, jak pomiary liniowe i kątowe konturu całej twarzy i jej części; wykonanie zdjęć (z profilu i całej twarzy) i masek gipsowych; ocena elektromiograficzna mięśni żucia i twarzy; badanie radiograficzne kości twarzy i czaszki (teleradiografia według Schwarza, ortopantografia, tomografia). Wszystkie te dane pozwalają nie tylko na doprecyzowanie diagnozy, ale także na wybór najwłaściwszej opcji chirurgicznej.