Akinezja mięśnia sercowego

Podczas diagnostyki chorób serca można wykryć akinezję mięśnia sercowego, czyli jego nieruchomość lub niezdolność określonych obszarów tkanki mięśnia sercowego do kurczenia się.

Akinezja mięśnia sercowego nie jest zatem chorobą, lecz stanem patologicznym, zaburzeniem normalnej funkcji motorycznej mięśnia sercowego, które jest określane podczas diagnostyki ultrasonograficznej serca i stanowi jeden ze strukturalnych i czynnościowych objawów szeregu chorób układu sercowo-naczyniowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny akinezja mięśnia sercowego

Dlaczego mięsień sercowy przestaje się kurczyć, czyli jakie są przyczyny akinezji mięśnia sercowego?

W praktyce kardiologicznej patogeneza utraty prawidłowej funkcji skurczowej mięśnia sercowego (która, jak wiadomo, jest wykonywana automatycznie przez zdrowe serce) najczęściej wiąże się z zawałem mięśnia sercowego i wynikającą z tego martwicą części pracujących kardiomiocytów. Pozawałowe zmiany naprawcze (przebudowa) mięśnia sercowego najpierw prowadzą do powiększenia strefy zawału, a następnie kształt komory ulega zniekształceniu i poszerzeniu, a strefa martwicy kardiomiocytów zamienia się w bliznę i tworzy obszar akinezji mięśnia sercowego. Zmiany włókniste mogą również dotyczyć przegrody rozdzielającej komory, a wówczas badanie ultrasonograficzne wykazuje akinezję w okolicy przegrody międzykomorowej.

Zawał mięśnia sercowego to ostry stan niedokrwienia serca lub choroby niedokrwiennej serca (IHD), który rozwija się, gdy krążenie krwi w układzie tętnic wieńcowych zostaje zaburzone, co prowadzi do niedotlenienia mięśnia sercowego i obumarcia jego komórek.

W przypadku pozawałowego ścieńczenia okolicy błony mięśniowej serca i jej wypukłości – tętniaka – kardiografia ultrasonograficzna ujawnia akinezę lewej komory. U prawie dwóch trzecich pacjentów tętniak powstaje w lewej komorze – na jej przedniej ścianie lub przy wierzchołku, i tutaj również zauważa się akinezę wierzchołka serca.

Ponadto istnieje korelacja pomiędzy wynikami echokardiograficznymi obrazującymi akinezję mięśnia sercowego a zespołem pozawałowym mięśnia sercowego – ogniskową lub rozlaną kardiosklerozą pozawałową z charakterystycznym zastępowaniem uszkodzonych kardiomiocytów tkanką włóknistą, a także z uszkodzeniem układu bodźcoprzewodzącego serca (upośledzone przewodzenie impulsów bioelektrycznych przez komórki węzłów zatokowo-przedsionkowych lub przedsionkowo-komorowych).

W przypadkach zwyrodnienia lub dystrofii mięśnia sercowego, których obraz histomorfologiczny jest podobny do miażdżycy serca, zmiany w budowie tkanki mięśnia sercowego świadczą również o ogniskowej akinezji mięśnia sercowego.

Często dochodzi do uszkodzeń komórek węzła zatokowo-przedsionkowego ze zmniejszeniem amplitudy ruchu ściany mięśniowej i brakiem jej skurczu, czyli połączenia hipokinezji i akinezji u pacjentów z zakaźnym zapaleniem mięśnia sercowego. Chorobie tej może towarzyszyć powstawanie nacieków zapalnych w śródmiąższu i miejscowa miocytoliza z powodu stanu zapalnego wywołanego przez wirusy (adeno i enterowirusy, Picornaviridae, wirus Coxsackie, parwowirus B, wirus różyczki, HSV-6), bakterie (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), a także pierwotniaki (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), grzyby (Aspergillus) lub pasożyty (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani itp.). Jak pokazują statystyki kliniczne, przyczyną większości przypadków zakaźnego zapalenia mięśnia sercowego są błonica, grypa, enterowirusy i toksoplazmoza.

W przypadku zapalenia mięśnia sercowego o etiologii autoimmunologicznej (związanego z toczniem rumieniowatym układowym, twardziną układową, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą Whipple'a itp.) może dojść do akinezji lewej komory i jej dysfunkcji, obarczonej zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca.

Osobno kardiolodzy wyróżniają kardiomiopatię stresową (kardiomiopatię takotsubo), którą krajowi specjaliści nazywają zespołem złamanego serca. Ta nagła przejściowa dysfunkcja skurczowa środkowo-wierzchołkowych segmentów lewej komory często występuje w sytuacjach stresowych u starszych kobiet, które nie mają historii choroby niedokrwiennej serca. W szczególności wykrywa się strefę hiperkinezy u podstawy lewej komory, a nad nią akinezę wierzchołka serca. Ponadto podczas badania USG serca diagności mogą wykryć brak ruchu w okolicy przegrody międzykomorowej.

[ 7 ], [ 8 ]

Czynniki ryzyka

Głównymi czynnikami ryzyka zaburzeń prawidłowej funkcji motorycznej obszarów mięśnia sercowego w postaci akinezji mięśnia sercowego jest rozwój choroby niedokrwiennej serca. A za czynniki ryzyka jej rozwoju uważa się z kolei:

• wiek powyżej 45 lat dla mężczyzn i powyżej 55 lat dla kobiet;
• rodzinna historia wczesnych chorób serca;
• obniżony poziom HDL (lipoprotein o dużej gęstości) transportujących cholesterol we krwi i zwiększony poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL), które przyczyniają się do odkładania się cholesterolu na ścianach naczyń krwionośnych – miażdżyca;
• wysoki poziom trójglicerydów we krwi (związany z dietą);
• wysokie ciśnienie krwi;
• zaburzenie metaboliczne (zespół metaboliczny) powodujące wzrost ciśnienia krwi i odkładanie się cholesterolu w naczyniach wieńcowych;
• palenie tytoniu (w tym palenie bierne), otyłość, brak aktywności fizycznej, stres psychiczny i depresja.

Zakażenia wirusowe i bakteryjne atakujące mięsień sercowy, a także patologie autoimmunologiczne, wyzwalają taki czynnik ryzyka niedokrwienia mięśnia sercowego, jak wzrost poziomu białka C-reaktywnego (CRP) we krwi. A normalny stan naczyń serca zostaje zaburzony przez nierównowagę tkankowych aktywatorów plazminogenu (tPA) i ich inhibitorów (PAI), co stwarza zagrożenie zakrzepicą żył wieńcowych z ich całkowitym zamknięciem.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza

Przypuszcza się, że patogeneza tej kardiomiopatii leży w nieodpowiedniej reakcji naczyń serca (tętnic wieńcowych i/lub tętniczek i naczyń włosowatych) na uwalnianie neuroprzekaźników katecholamin do krwi oraz że krótkotrwałe nieprawidłowości w skurczu mięśnia sercowego powstają z powodu skurczu naczyń, jaki wywołują.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Objawy akinezja mięśnia sercowego

W przypadku akinezji mięśnia sercowego – echokardiograficznego objawu chorób układu krążenia – obraz kliniczny determinują objawy tych patologii. Należą do nich: duszność, ból o różnym nasileniu w okolicy serca, arytmia (przedsionkowa lub komorowa), trzepotanie komór, omdlenia.

W przypadku kardiomiopatii takotsubo pacjenci najczęściej skarżą się na ból za mostkiem (o charakterze ściskającym) promieniujący do lewej łopatki oraz uczucie braku powietrza przy wdechu.

A bóle przy zapaleniu mięśnia sercowego mogą być ostre i długotrwałe (bez efektu przy stosowaniu nitrogliceryny) i stłumione (ściskające). Ponadto objawy kardiologiczne w tej chorobie o podłożu zakaźnym obejmują duszność, gorączkę, przyspieszone tętno, trzepotanie serca; możliwe są błyskawiczne zaburzenia hemodynamiczne (spadek prędkości objętościowej przepływu krwi), utrata przytomności i nagła śmierć sercowa.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikacje i konsekwencje

Z pewnością akinezja mięśnia sercowego, w porównaniu z dyskinezą blizny po zawale, stanowi poważniejsze zagrożenie dla życia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Badania wykazały, że w około 40% przypadków zawału z niedrożnością naczyń wieńcowych, przy szybkim przywróceniu przepływu krwi w niedokrwionym segmencie (reperfuzja), kurczliwość mięśnia sercowego zostanie przywrócona w ciągu dwóch do sześciu tygodni po zawale. Jednak jej konsekwencje i powikłania obejmują nagłą tamponadę serca, dysocjację elektromechaniczną i śmierć.

Następstwa i powikłania zmian dystroficznych mięśnia sercowego z jego częściową akinezą prowadzą do niemal nieuniknionego zaniku włókien mięśniowych, co może objawiać się nie tylko arytmią i spadkiem wyrzutu skurczowego, ale także poszerzeniem komór serca przy przewlekłej niewydolności krążenia.

Akinezja lewej komory, a także jej dysfunkcja skurczowa i niewydolność serca należą do najsilniejszych czynników ryzyka nagłej śmierci sercowej.

[ 23 ]

Diagnostyka akinezja mięśnia sercowego

Tylko instrumentalna diagnostyka mięśnia sercowego za pomocą badania ultrasonograficznego serca – echokardiografii – pozwala na identyfikację obszarów jego akinezji.

Specjalna metoda automatycznej segmentowej analizy skurczów serca pozwala na śledzenie i rejestrowanie wszystkich ruchów ściany serca.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa bólu w klatce piersiowej – u pacjentów z nietypowym obrazem klinicznym lub niejednoznacznymi diagnostycznie wynikami elektrokardiogramu – obejmuje również zastosowanie echokardiografii.

U pacjentów bez zaburzeń ruchomości mięśnia sercowego echokardiografię można stosować w celu wykrycia innych stanów zagrażających życiu o podobnym obrazie klinicznym, takich jak masywna zatorowość płucna lub rozwarstwienie aorty.

Ponadto diagnostyka mięśnia sercowego, w tym w przypadkach zaburzeń jego funkcji skurczowej, obejmuje badania krwi pod kątem OB, poziomu białka C-reaktywnego, przeciwciał (analiza serologiczna surowicy w kierunku poziomu IgM), poziomu elektrolitów oraz oznaczenie markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (izoenzymy troponiny I i T, kinazy kreatynowej).

U pacjentów wykonuje się elektrokardiogram (EKG), koronarografię z kontrastem rentgenowskim, scyntygrafię tomograficzną (z substancjami radioizotopowymi), kolorowy Doppler tkankowy i MRI. Rozpoznanie tętniaków serca wymaga zastosowania wentrykulografii z kontrastem rentgenowskim.

W niektórych przypadkach różnicowanie mięśnia sercowego możliwe jest jedynie za pomocą biopsji endomiokardialnej z następową oceną histologiczną pobranego wycinka.

Leczenie akinezja mięśnia sercowego

Leczenie mięśnia sercowego ma na celu przywrócenie ukrwienia uszkodzonych obszarów (perfuzja) i ich funkcji przewodzącej, ograniczenie obszaru miejscowej martwicy kardiomiocytów oraz aktywację metabolizmu komórkowego.

W praktyce klinicznej stosuje się leki z kilku grup farmakologicznych. W ostrych zespołach wieńcowych i zakrzepicy okluzyjnej tętnicy wieńcowej nasierdziowej stosuje się terapię reperfuzyjną z zastosowaniem leków trombolitycznych (Streptokinaza, Prourokinaza, Alteplaza) i leków przeciwpłytkowych (Tiklopidyna, siarczan klopidogrelu lub Plavix).

W przewlekłej niewydolności serca stosuje się leki hamujące enzym konwertujący angiotensynę (ACE), który reguluje ciśnienie krwi: kaptopryl, enalapryl, ramipryl, fosinopril. Ich dawkowanie ustala kardiolog w zależności od konkretnej choroby i odczytów EKG. Na przykład kaptopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) można przepisać w dawce 12,5-25 mg - trzy razy dziennie przed posiłkami (doustnie lub pod język). Skutki uboczne tego leku i większości leków z tej grupy obejmują tachykardię, spadek ciśnienia krwi, dysfunkcję nerek, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, biegunkę, pokrzywkę, zwiększony niepokój, bezsenność, parestezje i drżenie, zmiany w składzie biochemicznym krwi (w tym leukopenię). Należy pamiętać, że inhibitorów ACE nie stosuje się w przypadku idiopatycznych patologii mięśnia sercowego, wysokiego ciśnienia tętniczego, zwężenia aorty i naczyń nerkowych, zmian przerostowych kory nadnerczy, wodobrzusza, ciąży i dzieciństwa.

W przypadku choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii mogą być przepisane leki przeciw niedokrwieniu z grupy obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne, na przykład Molsidomina (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) lub Advocard. Molsidomina jest przyjmowana doustnie - jedna tabletka (2 mg) trzy razy dziennie; przeciwwskazana w przypadku niskiego ciśnienia krwi i wstrząsu kardiogennego; działanie niepożądane - ból głowy.

Lek przeciwarytmiczny i hipotensyjny Verapamil (Veracard, Lekoptin) jest stosowany w chorobie niedokrwiennej serca z tachykardią i dusznicą bolesną: jedna tabletka (80 mg) trzy razy dziennie. Mogą wystąpić działania niepożądane w postaci nudności, suchości w ustach, problemów jelitowych, bólów głowy i mięśni, bezsenności, pokrzywki i zaburzeń rytmu serca. Lek ten jest przeciwwskazany w przypadku ciężkiej niewydolności serca, migotania przedsionków i bradykardii oraz niskiego ciśnienia krwi.

Lek Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate i inne nazwy handlowe) ma działanie kardiotoniczne i przeciwhipoksyczne. Zaleca się przyjmowanie jednej kapsułki (250 mg) dwa razy dziennie. Lek ten może być stosowany wyłącznie przez pacjentów dorosłych i jest przeciwwskazany w przypadku zaburzeń krążenia mózgowego i patologii strukturalnych mózgu. Podczas stosowania Mildronate możliwe są działania niepożądane, takie jak bóle głowy, zawroty głowy, arytmia serca, duszność, suchość w ustach i kaszel, nudności i zaburzenia jelitowe.

Leki z grupy β1-adrenoblokerów na chorobę niedokrwienną serca (Metoprolol, Propranolol, Atenolol, Acebutolol itp.) przede wszystkim obniżają ciśnienie krwi, a poprzez zmniejszenie sympatycznego pobudzenia receptorów na błonach komórkowych mięśnia sercowego, zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszają rzut serca, zwiększają zużycie tlenu przez kardiomiocyty i łagodzą ból. Na przykład Metoprolol przepisuje się jedną tabletkę dwa razy dziennie, Atenololowi wystarczy przyjmować jedną tabletkę dziennie. Jednak leki z tej grupy zwiększają ryzyko ostrej niewydolności serca i bloku przedsionkowo-komorowego, a ich stosowanie jest przeciwwskazane w przypadku zastoinowej i zdekompensowanej niewydolności serca, bradykardii i zaburzeń krążenia. Dlatego wielu ekspertów kwestionuje obecnie działanie przeciwarytmiczne tych leków.

Łagodzenie bólu serca jest najważniejsze, ponieważ aktywacja układu współczulnego podczas bólu powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i zwiększa obciążenie serca. Nitrogliceryna jest powszechnie stosowana w celu łagodzenia bólu. Szczegółowe informacje w artykule - Skuteczne tabletki łagodzące ból serca

Lekarze zalecają przyjmowanie witamin B6, B9, E, a w celu wsparcia układu bodźco-przewodzącego serca – leków zawierających potas i mangan (Panangin, Asparkam itp.).

Leczenie chirurgiczne

W przypadku zawałów z uszkodzeniem tętnic wieńcowych (prowadzącym do powstania obszaru niedokrwienia mięśnia sercowego i jego bezwiednego rozszerzenia komór serca) wskazane jest leczenie operacyjne mające na celu przywrócenie dopływu krwi do serca - pomostowanie aortalno-wieńcowe.

W przypadku choroby niedokrwiennej serca stosuje się rozszerzenie światła naczyń wieńcowych – stentowanie.

Leczenie operacyjne tętniaka dyskinetycznego jest najczęściej stosowane: albo przez aneurysmektomię (resekcję), albo przez zszycie jamy tętniaka (aneurysmoplastykę), ewentualnie przez wzmocnienie jego ściany.

Opracowano metodę dynamicznej kardiomioplastyki, która polega na przywróceniu lub zwiększeniu kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą elektrycznie stymulowanego mięśnia szkieletowego (zwykle płata z krawędzi mięśnia najszerszego grzbietu) owiniętego wokół części serca (z częściową resekcją drugiego żebra). Płat mięśnia jest zszywany wokół komór, a jego synchroniczna stymulacja ze skurczami serca jest przeprowadzana za pomocą wewnątrzmięśniowych elektrod wszczepialnego rozrusznika serca.

Zapobieganie

Wróć do sekcji Czynniki ryzyka, a metody, dzięki którym można zapobiegać patologiom układu sercowo-naczyniowego, staną się oczywiste. Najważniejsze jest, aby nie przybierać na wadze, więcej się ruszać i nie dopuścić do odkładania się cholesterolu w postaci blaszek na ścianach naczyń krwionośnych, a do tego po 40 latach (i obecności patologii serca u krewnych) przydatne jest przestrzeganie Diety na miażdżycę

I oczywiście kardiolodzy uważają rzucenie palenia za najważniejszy warunek zapobiegania niedokrwiennemu uszkodzeniu mięśnia sercowego. Faktem jest, że podczas palenia białka hemoglobiny czerwonych krwinek łączą się z gazami wdychanego dymu tytoniowego, tworząc związek, który jest bardzo szkodliwy dla serca - karboksyhemoglobinę. Substancja ta uniemożliwia krwinkom przenoszenie tlenu, co prowadzi do niedotlenienia kardiomiocytów mięśnia sercowego i rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego.

Przeczytaj także – Zapobieganie miażdżycy pozawałowej

[ 29 ], [ 30 ]

Prognoza

Kardiolodzy niechętnie udzielają informacji prognostycznych: trudno jest postawić dokładną prognozę w przypadku dyskinezji, hipokinezji i akinezji po zawale.

Aby ocenić prognozę śmiertelności po ostrym zawale mięśnia sercowego, eksperci z American Society of Echocardiography wprowadzili Wall Motion Index (WMI). Nie ma on jednak pełnoprawnej długoterminowej wartości prognostycznej.

Jeśli chodzi o zapalenie mięśnia sercowego, według statystyk prawie 30% przypadków kończy się wyzdrowieniem, a w pozostałych przypadkach przewlekła dysfunkcja lewej komory staje się powikłaniem. Ponadto około 10% przypadków wirusowego i bakteryjnego zapalenia mięśnia sercowego prowadzi do śmierci pacjentów. Całkowita akinezja mięśnia sercowego prowadzi do zatrzymania akcji serca.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]