Znaleziono przyczynę oporności raka piersi na chemioterapię

Komórki raka piersi do wzrostu wymagają hormonu estrogenowego. W leczeniu tej choroby często stosuje się blokowanie receptora estrogenu, ale guz nauczył się "nie zauważać" takiej terapii. Naukowcom udało się znaleźć białko, które powoduje tę stabilność.

Rak piersi jest jedną z najczęstszych postaci raka; więc w samej tylko Wielkiej Brytanii corocznie występuje u 46 tysięcy kobiet. Ponad 75% przypadków można leczyć za pomocą terapii antyestrogenowej. Faktem jest, że komórki nowotworowe często zawierają receptory na swojej powierzchni do hormonu estrogenu (uważa się, że jest to niezbędne dla wzrostu takich komórek). W związku z tym lekarze całkiem skutecznie hamują rozwój nowotworów z różnymi blokerami receptora estrogenu (np. Tamoksyfenem) - ale nie wtedy, gdy guz ma oporność na takie leki.

Oporność na chemioterapię jest jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej onkologii. Jego dotkliwość wynika w dużej mierze z faktu, że różne rodzaje raka "przyzwyczajają się" do narkotyków na różne sposoby, a walka z tym zjawiskiem jest dosłownie przekształcona w walkę z wielogłowicowym potworem. Jednakże, w przypadku raka piersi, najwyraźniej wygrywa się z opornością na terapię antyestrogenową. Naukowcy z Imperial College z University of London (Wielka Brytania) donoszą, że znaleźli białko odpowiedzialne za taką stabilność.

W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature Medicine naukowcy opisują białko LMTK3 wyizolowane z ludzkich komórek nowotworowych opornych na tamoksyfen blokujący receptory estrogenu. U myszy guz szybko się skurczył, jeśli naukowcy genetycznie powstrzymali syntezę tego białka. Pacjenci ze złym rokowaniem, którzy nie zareagowali na chemioterapię, wykazali wysoki poziom tego białka w komórkach nowotworowych w porównaniu do pacjentów, którzy mogą być leczeni. Ponadto przypadki mutacji w genie LMTK3 zbiegły się z czasem przeżycia pacjentów z rakiem.

Naukowcy zauważają, że gen tego białka znajduje się również u najbliższych krewnych człowieka - szympansa. Ale małpy nie cierpią na estrogenozależny rak piersi, chociaż gen LMTK3 u szympansów i ludzi jest bardzo podobny. Być może zmiany w LMTK3 dały nam pewne ewolucyjne zalety, ale jednocześnie uczyniły je bardziej wrażliwymi na tę formę raka. Tak czy inaczej, szympansy nie nadają się jako obiekt testowy do opracowania nowej terapii przeciwnowotworowej, która w pewien sposób komplikuje to zadanie. Z drugiej strony, badacze stwierdzili, kierunek poszukiwania: białko LMTK3 jest enzymu kinazy, które mogą regulować aktywność innych białek Podczas szycia cząsteczce reszt kwasu fosforowego. Znajomość mechanizmu białka, który wywołuje oporność na leki, powinna ułatwić przezwyciężenie tej właśnie stabilności.