Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nowa terapia skojarzona wykazuje potencjał w leczeniu nowotworów opornych na leczenie
Ostatnia recenzja: 27.07.2025
Naukowcy z Centrum Badań nad Rakiem Fralin Biomedical Institute w Waszyngtonie zidentyfikowali potencjalny cel dla eksperymentalnych leków blokujących PRMT5, naturalny enzym, od którego w szczególności zależą przeżycia niektórych nowotworów.
W badaniu opublikowanym w czasopiśmie Cancer Research profesor nadzwyczajny Kathleen Mulvaney z Fralin Biomedical Institute na Virginia Tech przedstawiła dane, które mogą pomóc w opracowaniu nowych terapii leczenia opornych na leczenie postaci raka płuc, mózgu i trzustki.
„Dzięki badaniom genetycznym odkryliśmy nową kombinację leków, która najwyraźniej działa” – powiedział Mulvaney.
Potrzeba nowych podejść
Rak płuc jest jedną z głównych przyczyn zgonów z powodu nowotworów na świecie. Pięcioletni wskaźnik przeżycia w przypadku raka trzustki wynosi mniej niż 15%, a w przypadku glejaka wielopostaciowego jest on jeszcze niższy.
„Kiedy stosuje się tylko jeden lek, guzy bardzo szybko stają się oporne” – powiedział Mulvaney, członek Washington Cancer Center. „Często leczenie nie działa. Nasze wyniki pokazują, że inhibitor PRMT5 może być skutecznym rozwiązaniem w przypadku trudnych do leczenia guzów. W każdym razie połączenie działa lepiej niż pojedyncze leki”.
Podatność genetyczna nowotworów
Wiele z tych guzów litych ma wspólną cechę genetyczną: brakuje im genów CDKN2A i MTAP, które hamują wzrost guza i regulują podział komórek. W przypadku ich braku komórki nowotworowe stają się zależne od enzymu PRMT5, a tym samym bardziej podatne na działanie leków blokujących ten enzym.
Zastosowania CRISPR i analiza genetyczna
Mulvaney i jej współpracownicy przeanalizowali dane genetyczne tysięcy pacjentów onkologicznych, dostępne na platformie cBioPortal.
Wykorzystując technologię CRISPR, naukowcy badali ścieżki biologiczne w różnych próbkach, aby określić:
- które geny sprawiają, że komórki nowotworowe są bardziej podatne na inhibitory PRMT5;
- jakie połączenia leków mogą wzmocnić efekt leczenia i poprawić długoterminowe wyniki.
Mulvaney szacuje, że nawet 5 procent wszystkich pacjentów onkologicznych w USA (około 80 000 do 100 000 osób rocznie) mogłoby skorzystać z tego podejścia. Mulvaney jest również kierownikiem katedry nauk biomedycznych i patobiologii na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej Wirginii i Marylandu.
Nowe cele terapeutyczne
W swojej pracy naukowcy wykorzystali inhibitory PRMT5 w połączeniu z lekami blokującymi szlak sygnałowy kinazy MAP, czyli układ sygnałowy kontrolujący wzrost, podział i śmierć komórek, w celu zidentyfikowania potencjalnych ścieżek do badań klinicznych.
„Odkryliśmy również szereg genów, które wchodzą w interakcje z PRMT5 w kontekście nowotworu, a których wcześniej nie znaliśmy” – powiedział Mulvaney.
Potencjał dla innych nowotworów
Oprócz raka płuc, mózgu i trzustki, metoda ta daje również obiecujące rezultaty w leczeniu niektórych postaci czerniaka i międzybłoniaka.
W eksperymentach przeprowadzonych na modelach zwierzęcych i kulturach komórkowych pobranych z tkanek pacjentów, kombinacje leków dawały skuteczne rezultaty.
„We wszystkich przypadkach kombinacja leków była skuteczniejsza w niszczeniu komórek nowotworowych niż leki podawane osobno” – powiedział Mulvaney. „Tylko kombinacja doprowadziła do całkowitej regresji guza”.