Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy odkryli, że mitochondria u pacjentów z cukrzycą typu 2 są zatkane wadliwymi białkami
Ostatnia recenzja: 27.07.2025
Choroby związane ze starzeniem się organizmu wiążą się z zaburzeniami syntezy i fałdowania białek. Obejmują one m.in. raka, choroby układu sercowo-naczyniowego i cukrzycę typu 2.
Poprzednie badania wykazały, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 dochodzi do nieprawidłowego fałdowania białek w komórkach β produkujących insulinę, znajdujących się w wyspach trzustkowych. Uważano, że wynikający z tego stres jest zlokalizowany głównie w siateczce śródplazmatycznej, organelli odpowiedzialnej za produkcję i dystrybucję białek w komórce. Ostatecznie stres ten prowadzi do śmierci komórki.
W nowym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Nature Metabolism naukowcy z Uniwersytetu Michigan odkryli, że mitochondria również gromadzą nieprawidłowo sfałdowane białka, co prowadzi do obumierania komórek β. Odwrócenie tego procesu może pomóc w leczeniu cukrzycy typu 2.
Wcześniej wiadomo było, że dwa białka, insulina i amylina, często ulegają nieprawidłowemu fałdowaniu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Oba są produkowane przez komórki β:
- Insulina obniża poziom glukozy we krwi, pomagając komórkom wchłaniać cukier.
- Amylina wywołuje uczucie sytości po jedzeniu.
Amylina może tworzyć agregaty amyloidowe w komórkach β osób chorych na cukrzycę, podobne do blaszek amyloidowych obserwowanych w mózgu u osób chorych na chorobę Alzheimera.
„Te dwa białka od dawna są jedynymi substancjami badanymi w komórkach wysp trzustkowych osób chorych na cukrzycę” – powiedział dr Scott Suleimanpour, profesor badań nad cukrzycą i dyrektor Michigan Diabetes Research Center.
„Chcieliśmy podejść do tego zagadnienia bez uprzedzeń i zidentyfikować wszystkie nieprawidłowo sfałdowane białka w tych komórkach”.
Poprzez sekwencjonowanie genów i białek w zdrowych i chorych na cukrzycę komórkach β naukowcy odkryli, że układy obronne odpowiedzialne za usuwanie nieprawidłowo sfałdowanych białek mitochondrialnych nie są aktywowane w cukrzycy typu 2.
W szczególności stwierdzono, że w komórkach pochodzących od dawców chorych na cukrzycę obniżone jest stężenie białka LONP1, które odpowiada za usuwanie uszkodzonych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek.
„Chociaż LONP1 wiązano już wcześniej z rzadkimi chorobami mitochondrialnymi, to jest to pierwsze badanie, które wykazało jego rolę w cukrzycy typu 2” – powiedział Suleimanpour.
Aby potwierdzić swoje odkrycia, naukowcy porównali myszy z aktywnym układem LONP1 i bez niego. Myszy bez LONP1 miały wyższy poziom glukozy i mniej komórek β. Te defekty zostały odwrócone poprzez ponowne wprowadzenie LONP1, co sugeruje, że ukierunkowanie na ten układ może być nową opcją terapeutyczną.
„Oczywiste jest, że osoby z cukrzycą typu 2 mają problemy z usuwaniem nieprawidłowo sfałdowanych białek” – dodał Suleimanpour.
„Kolejnym krokiem jest znalezienie leków, które pomogą w prawidłowym fałdowaniu lub usuwaniu tych białek”.
Grupa jest również zainteresowana badaniem przebiegu cukrzycy typu 2. Ponieważ choroba często rozwija się u osób dorosłych, naukowcy przypuszczają, że nieprawidłowo sfałdowane białka mogą z czasem kumulować się i ostatecznie zalewać komórki β, prowadząc do choroby. Wczesna interwencja może być zatem kluczowa.