„Miód i mózg”: Jak produkt pszczeli może chronić przed chorobą Alzheimera – co już wiadomo, a co jeszcze nie

Magazyn Nutrients opublikował recenzję, w której stwierdzono, że miód jest nie tylko słodki, ale także potencjalnym neuroprotektorem. Według 27 wybranych badań (komórki, robaki, muchy, gryzonie), miód i jego związki fenolowe zmniejszają stres oksydacyjny i stany zapalne, wspierają mitochondria, hamują apoptozę neuronów , a także wpływają na kluczowe „węzły” choroby Alzheimera: β-amyloid (Aβ), hiperfosforylowane białko tau oraz enzymy acetylo- i butyrylocholinoesterazę. Brakuje jeszcze klinicznych badań RCT, więc jest za wcześnie, aby mówić o leczeniu. Jednak kierunek wydaje się obiecujący — zwłaszcza w przypadku „ciemnych” odmian miodu bogatych w polifenole (kasztanowy, wrzosowy, gryczany itp.).

Tło

• Niezaspokojone potrzeby w chorobie Alzheimera. Nawet po pojawieniu się przeciwciał anty-amyloidowych, korzyści kliniczne pozostają niewielkie, a leczenie jest kosztowne i wiąże się z ryzykiem. Dlatego aktywnie poszukuje się uzupełniających, bezpiecznych strategii żywieniowych, ukierunkowanych na podstawowe mechanizmy neurodegeneracji: stres oksydacyjny, neurozapalenie, dysfunkcję mitochondriów i upośledzony klirens białek (Aβ/tau).
• Wzorce żywieniowe jako wskazówka. Dieta śródziemnomorska i dieta MIND wiążą się z wolniejszym spadkiem funkcji poznawczych. Wspólnym mianownikiem tych diet są polifenole i inne fitoskładniki. Stąd logika poszukiwania naturalnych produktów o bogatym profilu fenolowym, w szczególności miodu.
• Czym jest miód z biochemicznego punktu widzenia? To nie tylko „cukier”: oprócz glukozy i fruktozy zawiera kwasy fenolowe i flawonoidy (np. kwercetynę, luteolinę, apigeninę, kemferol, chryzynę, pinocembrynę), niewielkie ilości witamin/minerałów, enzymów i kwasów organicznych. Ciemne odmiany (kasztanowy, gryczany, miody leśne; manuka, tualang/kelulut) są zazwyczaj bogatsze w fenole.
• Aktualna baza danych. Większość danych pochodzi z badań przedklinicznych (modele komórkowe, C. elegans, Drosophila, gryzonie). Wyniki wskazują na spójny obraz: mniejszy stres oksydacyjny/stan zapalny i lepsze wyniki testów pamięci behawioralnej z miodem lub ekstraktami z miodu. Nie przeprowadzono jeszcze randomizowanych badań klinicznych z udziałem ludzi, więc jest to raczej potencjalne rozwiązanie niż sprawdzona metoda leczenia.

Ważne ograniczenia i pułapki

• Cukry i metabolizm: miód - kalorie i węglowodany; osoby chore na cukrzycę/insulinooporność wymagają specjalnych obliczeń i indywidualnego podejścia.
• Zmienność składu: profil fenolowy w dużym stopniu zależy od pochodzenia botanicznego i geograficznego, pory roku i sposobu przechowywania; „łyżeczka miodu” nie stanowi standardowej dawki składników aktywnych.
• Jakość i bezpieczeństwo: ryzyko zafałszowania/przeprodukowania zbyt dużej partii syropu, śladowe ilości pestycydów/antybiotyków pochodzących od nieuczciwych producentów; miód jest przeciwwskazany dla dzieci poniżej 1 roku życia ze względu na ryzyko zatrucia jadem kiełbasianym.
• Biodostępność: Nie wszystkie fenole wchłaniają się w równym stopniu i przenikają przez barierę krew-mózg; do ich określenia niezbędna jest farmakokinetyka człowieka.

Co naukowcy muszą zrobić dalej

1. Standaryzacja „paszportu” fenolowego badanego miodu (ilościowy profil kluczowych cząsteczek) w dawce odpowiadającej ekwiwalentowi fenolowemu, a nie gramom produktu.
2. Prowadzenie wysokiej jakości prac przedklinicznych z zastosowaniem typowych punktów końcowych (Aβ/p-Tau, mikroglej, mitochondria) i realistycznych dawek.
3. Rozpoczęcie pilotażowych badań RCT u ludzi (MCI/wczesna postać choroby Alzheimera): badania poznawcze + neuroobrazowanie i płyny (osocze/płyn mózgowo-rdzeniowy, Aβ, p-Tau, markery zapalne), kontrola glikemii i masy ciała.
4. Porównaj miód z innymi produktami pszczelimi (propolisem, mleczkiem pszczelim) i dowiedz się, które z nich mają silniejsze/bezpieczniejsze działanie.

Praktyczne minimum dla dzisiejszego czytelnika. Miód nie jest lekarstwem na demencję i nie zastępuje przepisanej terapii. Rozsądnie jest rozważyć jego włączenie do diety (zwłaszcza ciemnych odmian o wysokiej zawartości fenoli) o ile nie ma przeciwwskazań – biorąc pod uwagę zawartość cukrów, kaloryczność i jakość produktu.

Co dokładnie zostało zdemontowane?

Autorzy systematycznie przeszukali bazy PubMed, Scopus i Web of Science i po filtrowaniu odnaleźli 27 unikalnych artykułów na temat miodu/ekstraktów z miodu w kontekście choroby Alzheimera. Przegląd obejmuje miód manuka, awokado, akację, tualang, kelulut (miód pszczeli bezżądłowy), kasztanowiec, „kawę” i inne odmiany. Aktywność biologiczna silnie zależy od pochodzenia botanicznego i składu związków fenolowych: ciemniejsze miody zazwyczaj zawierają więcej polifenoli.

Jak miód może „wspierać” mózg w chorobie Alzheimera

• Osłona antyoksydacyjna. Miód i jego ekstrakty redukowały nadmiar reaktywnych form tlenu (ROS), zwiększały poziom glutationu i aktywność enzymów SOD/CAT/GPx oraz aktywowały szlak Nrf2, główny komórkowy czujnik obrony antyoksydacyjnej. Wykazano to w hodowlach komórkowych oraz w modelach C. elegans/Drosophila i gryzoni.
• Mitochondria pod ochroną. Ekstrakt z miodu kasztanowego zapobiegał utracie potencjału błony mitochondrialnej w neuronach uszkodzonych przez glutaminian – czyli pomagał utrzymać działanie „elektrowni” komórkowych.
• Działanie przeciwzapalne. W licznych badaniach wykazano, że miód „wycisza” szlak sygnałowy NF-κB i pochodne cząsteczek zapalnych (COX-2, iNOS, TNF-α, IL-6), co prawdopodobnie jest również wspomagane przez aktywację Nrf2.
• Działanie antyapoptotyczne. U gryzoni miód kasztanowy i kelulut zmniejszył liczbę komórek apoptotycznych w korze mózgowej, powodując zmiany w profilu genowym: w dół – FAS-L, P27, BIM, w górę – Bcl-2; jednocześnie wzrósł poziom ekspresji BDNF.
• Amyloid i białko tau. W modelach zwierzęcych miód zmniejszył akumulację Aβ1-42, przesunął równowagę w kierunku „mniej lepkiego” Aβ1-40 i obniżył poziom p-Tau w hipokampie szczura. Niektóre fenole zawarte w miodzie (np. rutyna, luteolina, kwas 3,4-dikawoilochinowy) wykazywały wysokie powinowactwo do BACE1, kluczowego enzymu w amyloidogenezie.
• Cholinoesterazy i monoaminooksydaza. Kilka odmian (gryka, multiflora, akacja, manuka itp.) hamowało AChE/BChE in vitro; u szczurów karmionych miodem akacjowym aktywność AChE zmniejszyła się zarówno w mózgu, jak i w surowicy. W przypadku tulangu zaobserwowano również spadek AChE u starych szczurów. Niektóre miody/produkty pszczele hamowały aktywność MAO w testach mikrosomalnych.

„Ile miodu potrzebujesz?” – szczerze o dawkach

Autorzy podają wytyczne dotyczące przeliczania dawek dla szczurów na ludzi w oparciu o powierzchnię: 1 g/kg dla szczura ≈ 161 mg/kg dla człowieka, tj. około 9–10 g miodu dziennie dla osoby dorosłej o masie ciała 60 kg – wartość całkowicie zgodna z rzeczywistością. Jest to jednak przybliżone oszacowanie laboratoryjne, a nie zalecenie do samodzielnej terapii.

Gdzie miód może „wejść” mocniej

Efekty są bardziej widoczne w miodach o wysokiej zawartości fenoli (ciemne odmiany: kasztanowy, gryczany, leśny, a także manuka, tualang/kelulut). Zawierają one wiele kwasów fenolowych i flawonoidów – kwercetynę, luteolinę, apigeninę, kemferol, chryzynę, pinocembrynę itp. – które „zachowują” właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne.

Co to oznacza dla ludzi?

• Nie jest lekarstwem na chorobę Alzheimera. Baza dowodowa jest wciąż przedkliniczna; nie ma randomizowanych badań klinicznych dotyczących miodu w chorobie Alzheimera. Możemy mówić jedynie o potencjalnym efekcie uzupełniającym w diecie.
• Jakość jest bardzo ważna. Skład miodu różni się w zależności od odmiany, regionu, zbioru i przechowywania. Dlatego trudno jest przepisać „łyżeczkę” bez znajomości profilu fenolowego.
• Cukry i bezpieczeństwo. Każdy miód zawiera węglowodany. Osoby chore na cukrzycę i monitorujące wagę powinny brać pod uwagę kaloryczność i ładunek glikemiczny; dobierając dietę, należy skonsultować się z lekarzem/dietetykiem.

Co powinni teraz zrobić naukowcy?

• Przeprowadź dobrze zaprojektowane badania na zwierzętach ze spójnymi punktami końcowymi (Aβ/p-Tau, testy poznawcze, neuroobrazowanie) i realistycznymi dawkami/formułami.
• Rozpocząć kliniczne badania RCT (np. u pacjentów z MSI/wczesną postacią choroby Alzheimera) z wyborem miodu o zweryfikowanym profilu fenolowym; przyjrzeć się biomarkerom (poziom Aβ w płynie mózgowo-rdzeniowym/osoczu, p-Tau, stan zapalny) i wynikom badań poznawczych.
• Aby wyjaśnić biodostępność kluczowych fenoli w miodzie i ich farmakokinetykę u ludzi: to właśnie z powodu tego „wąskiego gardła” korzystne efekty z probówki nie zawsze docierają do kliniki.

Źródło: Navarro-Hortal MD i in. Miód jako środek neuroprotekcyjny: molekularne perspektywy jego roli w chorobie Alzheimera, Nutrients 17(16):2577, 2025. https://doi.org/10.3390/nu17162577