Cukrzyca może być spowodowana wirusem

Wirusy są naprawdę podstępnymi i czasami nieprzewidywalnymi czynnikami zakaźnymi. Okazuje się, że niektóre z nich są zdolne do „dezorientowania” komórek insuliny w trzustce, co prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania tego narządu.

Wiadomo, że rozwój cukrzycy typu I zaczyna się od autoimmunologicznego ataku na trzustkę. A cukrzyca typu II jest konsekwencją zaburzeń metabolicznych, otyłości, zaburzeń odżywiania itp. Jednocześnie prawie nikt nie mówi o wirusowym pochodzeniu choroby, chociaż takie informacje istnieją już od dłuższego czasu: naukowcy ustalili, że „wirusy cukrzycy” należą do infekcji wirusem Coxsackie z serii enterowirusów. Zakażeniu wirusem Coxsackie czasami towarzyszą łagodne objawy kliniczne, ale może również powodować poważne ciężkie objawy - w szczególności zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, a nawet takie powikłanie jak cukrzyca.

Naukowcy z Narodowego Centrum Onkologii w Hiszpanii opisali wirusa CVB4, który może powodować cukrzycę. Naukowcy wprowadzili zakażenie do sztucznie utworzonych komórek insuliny trzustki gryzoni i ludzi. Ponadto struktury produkujące insulinę przeszczepiono od ludzi do gryzoni, a następnie wprowadzono wirusa. Odkryto, że CVB4 tłumi substancję białkową URI, która kontroluje różne funkcje komórek. Po tłumieniu URI gen Pdx1, który odpowiada za lokalizację i identyfikację komórek β syntetyzujących insulinę, został wyciszony w genomie komórkowym.

Gdy gen Pdx1 jest wyłączony, komórki β tracą swoją orientację funkcjonalną, przestają reagować na sygnały metaboliczne i przestają produkować insulinę. Innymi słowy, infekcja wirusowa dezorientuje komórki insuliny trzustki. Ponownie, po sztucznej stymulacji produkcji substancji białkowej URI przez komórki, „odzyskują zmysły” i wracają do swojej funkcjonalności.

Naukowcy nie tylko prowadzili badania nad strukturami komórkowymi. Przeprowadzili swego rodzaju test związku między aktywnością genu Pdx1 i białkowego składnika URI z infekcją wirusową w trzustce pacjentów cierpiących na cukrzycę. Przypuszczenie się potwierdziło: u pacjentów z wirusem substancja białkowa URI i gen Pdx1 były praktycznie nieaktywne. Podobny schemat działa więc w organizmie człowieka, co pozwala myśleć o opracowaniu nowych leków przeciwcukrzycowych. Nowe leki powinny mieć na celu wydalenie wirusa z trzustki (lub jego zniszczenie) i aktywację zdolności funkcjonalnych genu Pdx1 i białkowego składnika URI. Jest całkiem możliwe, że takie leki będą miały znaczenie nie tylko w leczeniu cukrzycy pochodzenia wirusowego, ale także innych etiologicznych odmian choroby.

Nawiasem mówiąc, cukrzyca typu I może być spowodowana inną przyczyną wirusową: niektóre czynniki wirusowe mają białka podobne w strukturze do insuliny. Kiedy układ odpornościowy zaczyna atakować inwazję wirusa, jednocześnie atakuje komórki trzustki.

Praca naukowców opisana jest na stronie