Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Badania nad kardiomiocytami ujawniają nowy sposób regeneracji uszkodzonych komórek serca
Ostatnia recenzja: 30.06.2025
">Jak wynika z badania opublikowanego w czasopiśmie Journal of Clinical Investigation, naukowcy z Northwestern Medicine odkryli sposób na regenerację uszkodzonych komórek mięśnia sercowego u myszy, co może otworzyć nowe możliwości leczenia wrodzonych wad serca u dzieci oraz uszkodzeń serca po zawale u dorosłych.
Zespół niedorozwoju lewego serca (HLHS) to rzadka wrodzona wada serca, która występuje, gdy lewa strona serca dziecka nie rozwija się prawidłowo w czasie ciąży, zgodnie z Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Schorzenie to dotyka jednego na 5000 noworodków i jest odpowiedzialne za 23% zgonów z powodu chorób serca w pierwszym tygodniu życia.
Kardiomiocyty, czyli komórki odpowiedzialne za kurczenie się mięśnia sercowego, mogą się regenerować u nowonarodzonych ssaków, ale z wiekiem tracą tę zdolność, powiedział Paul Shumaker, doktor, profesor pediatrii w oddziale neonatologii i starszy autor badania.
„W momencie narodzin komórki mięśnia sercowego mogą nadal podlegać podziałowi mitotycznemu” – powiedział Shumaker. „Na przykład, jeśli serce nowonarodzonej myszy zostanie uszkodzone w wieku jednego lub dwóch dni, a następnie poczekasz, aż mysz będzie dorosła, patrząc na uszkodzony obszar serca, nigdy nie dowiesz się, że jest tam uraz”.
W niniejszym badaniu Shumaker i współpracownicy chcieli dowiedzieć się, czy dorosłe kardiomiocyty ssaków mogą powrócić do stanu regeneracyjnego płodu.
Ponieważ kardiomiocyty płodu żywią się glukozą, zamiast wytwarzać energię komórkową poprzez mitochondria, Shumaker i współpracownicy usunęli gen związany z mitochondriami, UQCRFS1, w sercach dorosłych myszy, co spowodowało powrót do stanu płodowego.
U dorosłych myszy z uszkodzoną tkanką serca naukowcy zaobserwowali, że komórki serca zaczęły się regenerować po zahamowaniu UQCRFS1. Komórki zaczęły również zużywać więcej glukozy, podobnie jak komórki serca płodu, zgodnie z badaniem.
Wyniki badania wskazują, że zwiększone spożycie glukozy może również przywrócić podział komórek i wzrost dorosłych komórek serca oraz otworzyć nowe możliwości leczenia uszkodzonych komórek serca – powiedział Shumaker.
„To pierwszy krok w kierunku rozwiązania jednego z najważniejszych pytań w kardiologii: Jak sprawić, by komórki serca znów się dzieliły, abyśmy mogli naprawiać serca?” – powiedział Shumaker, który jest również profesorem biologii komórkowej i rozwojowej oraz medycyny w Oddziale Pulmonologii i Intensywnej Terapii.
Opierając się na tym odkryciu, Shumaker i jego współpracownicy skupią się na zidentyfikowaniu leków, które mogą wywołać taką reakcję w komórkach serca bez konieczności modyfikacji genetycznej.
„Jeśli znajdziemy lek, który uruchamia tę reakcję w taki sam sposób jak modyfikacja genetyczna, będziemy mogli przerwać podawanie leku, gdy komórki serca urosną” – powiedział Shumaker. „W przypadku dzieci z HLHS może to pozwolić nam przywrócić normalną grubość ściany lewej komory. To byłoby ratujące życie”.
Shumaker powiedział, że to podejście można również zastosować w przypadku osób dorosłych, które przeszły zawał serca.
„To był duży projekt i jestem wdzięczny wszystkim zaangażowanym” – powiedział Shumaker. „W artykule wymieniono 15 członków wydziału Northwestern jako współautorów, więc był to naprawdę wysiłek zespołowy”.