Zatrucie perkozem

Jednym z najbardziej trujących grzybów znanych mykologom jest muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides). Zatrucie muchomorem sromotnikowym, niebakteryjna choroba przenoszona drogą pokarmową, jest przyczyną większości zgonów związanych ze spożyciem grzybów na świecie.

Epidemiologia

Zatrucia grzybami są przyczyną znacznej liczby zgonów na całym świecie każdego roku, a prawie dziewięć na dziesięć przypadków jest spowodowanych zatruciem muchomorem sromotnikowym. [ 1 ]

W ciągu roku w Europie Zachodniej odnotowuje się ponad pięćdziesiąt przypadków zatruć ze skutkiem śmiertelnym, w USA liczba ta jest znacznie mniejsza.

Według oficjalnych danych, co roku w Polsce odnotowuje się 500-1000 zatruć grzybami, przy czym 90-95% wszystkich śmiertelnych zatruć jest wywołanych przez muchomora sromotnikowego. [ 2 ]

Zatrucia muchomorem sromotnikowym stanowią ponad 9% wszystkich przypadków zatrucia grzybami przyjętych do klinik w Bułgarii.

W latach 1990–2008 w dziesięciu portugalskich szpitalach leczono 93 pacjentów zatrutych grzybami: ponad 63% z nich zatruło się grzybami zawierającymi amatoksyny; prawie 12% ofiar zmarło. [ 3 ]

W Turcji przyczyną około 3% ostrych zatruć są muchomory sromotnikowe.

Statystyki pokazują, że na Ukrainie każdego roku notuje się nawet tysiąc zatruć grzybami, z czego prawie 10% kończy się zgonem; najczęściej przyczyną jest spożycie trujących grzybów, w szczególności muchomorów.

Przyczyny zatrucie perkozem

Jak we wszystkich przypadkach zatruć trującymi grzybami, przyczyna toksycznego działania muchomora sromotnikowego na organizm leży w substancjach toksycznych, które zawiera Amanita phalloides. Są to związki o strukturze pentacyklicznej z hydroksylowanymi resztami aminokwasów i atomami siarki, a należą do nich amatoksyny (amanityny - alfa, beta i gamma, amanina, amaninamid, amanulina, kwas amanulina), a także bicykliczne heptapeptydy - fallotoksyny (fallolizyna, falloidyna, toksophalina itp.).

Za najgroźniejsze, odporne na wysokie temperatury, uważa się amatoksyny, a wśród nich alfa-amanitynę. [ 4 ] Dawka śmiertelna ustalona przez toksykologów wynosi 0,1 mg na kilogram masy ciała (5-7 mg wszystkich amatoksyn), a jeden grzyb może zawierać do 15 mg śmiertelnych toksyn. Ze względu na niższą masę ciała zatrucie muchomorami jest szczególnie niebezpieczne dla dzieci.

Zatrucie muchomorem sromotnikowym (Amanita verna), który również należy do rodziny muchomorowatych i jest odmianą muchomora sromotnikowego, również niesie ze sobą zagrożenie życia.

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka zatrucia muchomorem sromotnikowym są błędy popełniane przy zbieraniu grzybów leśnych. Nawet doświadczony grzybiarz, nie wspominając o tych, którzy nie znają się na grzybach, może naciąć i włożyć do koszyka młodego muchomora sromotnikowego, który - dopóki na jego trzonie nie pojawi się cienki pierścień - jest podobny do russula (rozwidlony i zielonkawy), a także do gadaczy (szpotawych i pachnących), żółto-białych hygroforów i jarzębiny.

Dodatkowo, kupując grzyby na targu spontanicznym, można kupić grzyby odcięte tuż przy kapeluszu, co utrudnia prawidłową identyfikację ich gatunku (grzyb należy odciąć przy samej ziemi - razem z trzonkiem).

Patogeneza

Mechanizm toksyczności muchomora sromotnikowego, czyli patogeneza zatruć muchomorem, wynika z faktu, że amatoksyny są truciznami protoplazmatycznymi – silnymi selektywnymi inhibitorami jądrowej polimerazy RNA II – najważniejszego enzymu w syntezie kwasu rybonukleinowego macierzy (mRNA). [ 5 ]

Na początku niewchłanialne z jelita i szybko działające fallotoksyny, wiążąc się z białkiem globularnym cytoplazmy komórkowej aktyny, blokują kanały jonowe błon komórkowych błony śluzowej przewodu pokarmowego i uszkadzają je. A toksofalina powoduje uszkodzenie komórek poprzez zwiększenie produkcji wolnych rodników i rozwój stresu oksydacyjnego.

Amatoksyny przedostające się do przewodu pokarmowego działają wolniej, ale wchłaniają się do krwi, rozprzestrzeniają się do układu wrotnego wątroby i przenikają do hepatocytów przez błony komórkowe. Prowadzi to do zahamowania metabolizmu energetycznego w komórkach (zmniejszenie syntezy adenozynotrójfosforanu – ATP); przerwania syntezy białek wewnątrzkomórkowych; zniszczenia jąder i innych organelli komórek wątroby i ich śmierci. [ 6 ]

Ponieważ amatoksyny wydalane są głównie przez nerki – na drodze filtracji kłębuszkowej, dochodzi do dystrofii hialinowej kanalików nerkowych, a w wyniku resorpcji zwrotnej alfa-amanityny może dojść do ich ostrej martwicy.

Ponadto toksyny muchomora sromotnikowego (fallolizyna) niszczą czerwone krwinki – erytrocyty.

Objawy zatrucie perkozem

Objawy kliniczne zatrucia pojawiają się w zależności od stadiów lub faz toksycznego działania amatoksyn i fallotoksyn muchomora.

Okres inkubacji bezobjawowej, zwany fazą utajoną, trwa zazwyczaj od sześciu do dziesięciu godzin po połknięciu muchomora sromotnikowego.

Następnie następuje faza żołądkowo-jelitowa, której pierwszymi objawami są wymioty, wodnista biegunka (często krwawa) i kurczowe bóle brzucha. Temperatura w przypadku zatrucia muchomorem sromotnikowym może wzrosnąć do +38°C.

W ciągu 24-48 godzin na tle ostrego zapalenia żołądka i jelit, z powodu odwodnienia organizmu, dochodzi do zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, spadku ciśnienia krwi i obserwowano wzrost częstości akcji serca.

Niespodziewanie dla pacjentów wymienione objawy na jakiś czas znikają: tak objawia się faza remisji klinicznej, podczas której amatoksyny uszkadzają komórki wątroby. Dlatego po krótkiej poprawie stanu ogólnego - trzy do czterech dni po spożyciu grzybów - następuje etap uszkodzenia wątroby i nerek w postaci ostrej niewydolności wątroby i nerek z rozwojem niewydolności wielonarządowej.

Ostra niewydolność wątroby ze zwiększonym poziomem transaminazy (enzymów wątrobowych) w surowicy i koagulopatią prowadzi do toksycznego zapalenia wątroby i żółtaczki.

W ciężkich przypadkach rozwija się piorunujące zapalenie wątroby z towarzyszącą śpiączką wątrobową, krwawieniem i zatrzymaniem wydalania moczu (bezmocz).

W wyniku upośledzenia czynności wątroby i nerek – w związku ze wzrostem stężenia amoniaku (produktu ubocznego metabolizmu białek) we krwi – rozwijają się objawy neurologiczne w postaci encefalopatii wątrobowej.

Komplikacje i konsekwencje

Poniżej przedstawiono konsekwencje i powikłania toksycznej infekcji wywołanej przez muchomora:

• znaczne obniżenie aktywności układu krzepnięcia krwi (wskaźnik protrombinowy);
• zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy;
• zakłócenie syntezy glikogenu;
• kwasica metaboliczna;
• martwica wątroby i śpiączka wątrobowa;
• ostra martwica cewek nerkowych;
• encefalopatia z trwałymi zaburzeniami neurologicznymi;
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i zakrzepica żył krezkowych.

U około 20% chorych rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby o podłożu immunologicznym, a u 60% chorych rozwija się przewlekła choroba wątroby z stłuszczeniem jej miąższu.

Diagnostyka zatrucie perkozem

Rozpoznanie ostrego zatrucia opiera się na ocenie danych z wywiadu, badaniu i przesłuchaniu pacjenta oraz identyfikacji specyficznych objawów. Zatrucie muchomorem białym jest rozpoznaniem klinicznym.

Niezbędne badania: badanie biochemiczne krwi, poziom transaminazy, bilirubina, elektrolity; ogólne badanie moczu i badanie moczu na obecność składników toksycznych.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje EKG i scyntygrafię wątroby. [ 7 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku innych zatruć pokarmowych, bakteryjnych zakażeń jelitowych oraz ostrego zapalenia żołądka i jelit o etiologii zapalnej.

Leczenie zatrucie perkozem

Pierwsza pomoc w zatruciu muchomorem sromotnikowym: płukanie żołądka i wielokrotne podawanie (co dwie do czterech godzin) 22-50 g węgla aktywowanego (w postaci zawiesiny wodnej); u dzieci – 0,5-1 g/kg.

Węgiel aktywowany może zmniejszyć wchłanianie amatoksyn, jeśli zostanie podany wcześnie po spożyciu, a także może zapobiec wchłanianiu zwrotnemu toksyn kilka godzin później, ponieważ amatoksyny podlegają recyrkulacji jelitowo-wątrobowej. Dawkę 1 g/kg można podawać co 2–4 godziny.

Wszystkich pacjentów z podejrzeniem zatrucia muchomorem sromotnikowym należy natychmiast hospitalizować na oddziale intensywnej terapii, gdzie prowadzone jest leczenie zatrucia i udzielana jest objawowa intensywna terapia.

Bezpośredniej odtrutki na zatrucie muchomorem nie znaleziono jeszcze, ale z powodzeniem stosuje się takie leki jak sylibinina (lek oparty na biologicznie czynnej substancji ostropestu plamistego – sylimarynie), N-acetylocysteina i benzylopenicylina (penicylina G).

Sylibininę podaje się w ciągłym wlewie przez dwa do czterech dni (20–50 mg/kg dziennie). Sylimaryna była stosowana w większości przypadków w literaturze zarówno jako forma farmaceutyczna dostępna w Europie jako preparat dożylny, jak i jako dostępny bez recepty surowy ekstrakt z ostropestu plamistego stosowany w Ameryce Północnej. Uważa się, że jej mechanizm działania polega na hamowaniu transportera OAT-P, który spowalnia wchłanianie amatoksyny do wątroby. Dawki wynoszą 1 g doustnie cztery razy dziennie lub jej oczyszczonego alkaloidu sylibininy dożylnie 5 mg/kg dożylnie w ciągu jednej godziny, a następnie 20 mg/kg/dzień w ciągłym wlewie.

N-acetylocysteinę podaje się dożylnie (w ciągu 20 godzin przy zmianie dawkowania) oraz benzylopenicylinę – 500 000–1 000 000 IU/kg przez 2 dni.

W przypadku martwicy wątroby medycyna zachodnia może uratować pacjenta zatrutego grzybami z rodziny muchomorowatych poprzez przeszczepienie narządu dawcy.

W przypadku ostrej niewydolności nerek wykonuje się hemodializę. Może być konieczne wspomaganie funkcji oddechowych sztuczną wentylacją.

Objawy neurologiczne leczy się lekami uspokajającymi z grupy benzodiazepin, a w przypadku napadów słabo kontrolowanych stosuje się barbiturany. [ 8 ]

Zapobieganie

Jak zapobiegać zatruciu muchomorem? Odmowa jedzenia grzybów leśnych.

Wybierając się do lasu na grzyby, nie należy zbierać grzybów, co do których nie mamy pewności, czy są bezpieczne.

Prognoza

Na początku XX wieku zgon po zatruciu muchomorem sromotnikowym występował w 70% przypadków. W latach 80. dzięki skuteczniejszej opiece medycznej ogólny wskaźnik śmiertelności spadł do 15-20%. Według zagranicznych toksykologów w 2000 roku wskaźnik śmiertelności nie przekroczył 5%, a w 2007 roku – 1,8%.

Rokowanie jest gorsze, jeśli zjedzono dużą liczbę grzybów, faza utajona zatrucia jest krótka, występuje ciężka koagulopatia, pacjent ma mniej niż 10 lat lub pacjent został przyjęty do placówki medycznej 36 godzin po zjedzeniu muchomora.