Wirus dengi

Istnieją dwie niezależne postacie kliniczne tej choroby.

• Gorączka denga, charakteryzująca się wysoką temperaturą, silnym bólem mięśni i stawów, a także leukopenią i powstawaniem zapalenia węzłów chłonnych. Ból stawów i mięśni zmusza pacjenta do zmiany chodu, co zadecydowało o nazwie choroby (ang. dandy - dandy).
• Gorączka krwotoczna denga, która oprócz gorączki charakteryzuje się ciężką biegunką krwotoczną, wstrząsem i wysoką śmiertelnością.

Czynnikiem wywołującym dengę i krwotoczną gorączkę denga jest ten sam wirus, który został wyizolowany i zbadany w 1945 roku przez A. Sebina. Wirus ten jest pod wieloma względami podobny do innych flawiwirusów. Ma kształt kulisty, średnica wirionu wynosi około 50 nm, na powierzchni superkapsydu znajdują się wypustki o długości 6-10 nm. Wirus jest patogenny dla nowonarodzonych myszy po zakażeniu wewnątrz mózgu i w jamie brzusznej, a także dla małp; rozmnaża się w kulturach niektórych przeszczepialnych komórek. Ma właściwości hemaglutynujące. Jest wrażliwy na wysokie temperatury (szybko inaktywuje się w temperaturze 56 °C), eter, formalinę i inne środki dezynfekujące, ale jest długo przechowywany w stanie liofilizowanym i w temperaturze -70 "C.

Na podstawie właściwości antygenowych wyróżnia się 4 serotypy (I-IV), które można łatwo odróżnić, stosując reakcję neutralizacji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza i objawy gorączki denga

Patogeneza choroby opiera się na naruszeniu przepuszczalności naczyń. W wyniku wycieku wody, elektrolitów i części białek osocza może wystąpić wstrząs. Zjawiska krwotoczne występują z powodu trombocytopenii i defektów układu krzepnięcia krwi.

Krwotoczna postać gorączki denga, według współczesnych danych, występuje przy powtarzającej się infekcji po kilku miesiącach lub latach u osób, które wcześniej cierpiały na dengę, i koniecznie z innym serotypem. W tym przypadku zaburzenia przepuszczalności naczyń, aktywacja dopełniacza i innych układów krwionośnych są możliwe jako konsekwencja szkodliwego działania odpowiedzi immunologicznej. Wirus denga namnaża się w różnych narządach, ale najintensywniej w komórkach układu makrofag-monocyt. Makrofagi zakażone wirusem syntetyzują i wydzielają czynnik, który zmienia przepuszczalność naczyń krwionośnych; enzymy, które działają na składnik C3 dopełniacza, układ krzepnięcia krwi itp. Wszystko to wpływa na patogenezę choroby i obraz kliniczny gorączki denga i krwotocznej gorączki denga, który charakteryzuje się dużą zmiennością.

Główną różnicą między gorączką krwotoczną a dengą jest rozwój zespołu wstrząsu denga, który jest główną przyczyną wysokiej śmiertelności, sięgającej czasami 30-50%.

Epidemiologia gorączki denga

Jedynym rezerwuarem wirusa jest człowiek, a głównym nosicielem wirusa jest komar Aedes aegypti, czasami A. albopictus. Dlatego obszary wybuchów epidemii dengi pokrywają się z zasięgami występowania tych komarów: tropikalnych i subtropikalnych regionów Afryki, Azji, Ameryki i Australii. Istnieją informacje o istnieniu odmiany dżungli dengi w Malezji, gdzie nosicielem wirusa jest komar A. niveus, ale ta forma nie ma istotnego znaczenia epidemiologicznego. Główną rolę odgrywa miejska forma dengi. Epidemie miejskiej dengi w niektórych obszarach endemicznych są obserwowane regularnie i dotykają dużej liczby osób.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnoza gorączki denga

Do diagnozy gorączki denga stosuje się metody biologiczne (zakażenie śródmózgowe 1-2-dniowych białych myszy), wirusologiczne (zakażenie hodowli komórkowych) i serologiczne. Wzrost miana przeciwciał swoistych dla wirusa określa się w sparowanych surowicach za pomocą RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Zapobieganie i leczenie gorączki denga

Nie opracowano specyficznej profilaktyki gorączki denga. Nie ma specyficznego leczenia. Stosuje się zasadę terapii patogenetycznej gorączki denga.