Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Renina we krwi
Ekspert medyczny artykułu
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Stężenie odniesienia (norma) reniny w osoczu krwi przy pobieraniu krwi w pozycji poziomej (leżącej) wynosi 0,2-1,6 ng/(ml.h) angiotensyny I, w pozycji pionowej (stojącej) - 0,7-3,3 ng/(ml.h) angiotensyny I.
Renina jest enzymem proteolitycznym wydzielanym przez grupę komórek zlokalizowanych w bezpośrednim sąsiedztwie kłębuszków nerkowych (i dlatego nazywanych aparatem przykłębuszkowym). Wydzielanie reniny w nerkach jest stymulowane przez spadek ciśnienia krwi w tętnicach prowadzących do kłębuszków, spadek stężenia sodu w plamce gęstej i kanalikach dystalnych oraz przez aktywację układu współczulnego. Najważniejszym czynnikiem zwiększającym powstawanie reniny jest spadek przepływu krwi przez nerki. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki jest często spowodowany ogólnym spadkiem ciśnienia tętniczego. Renina uwalniana do krwi działa na angiotensynogen, powodując powstawanie biologicznie nieaktywnej angiotensyny I, która jest dalej przekształcana przez ACE w angiotensynę II. ACE z jednej strony katalizuje konwersję angiotensyny I do jednego z najsilniejszych środków zwężających naczynia krwionośne - angiotensyny II, z drugiej strony hydrolizuje rozszerzającą naczynia krwionośne bradykininę do nieaktywnego peptydu. W tym względzie leki - inhibitory ACE są skuteczne w obniżaniu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym naczyniowo-nerkowym.
Do oceny wyników reniny osocza, tylko wartości stymulowane (np. po stymulacji furosemidem) są najbardziej znaczące. Podczas określania poziomu reniny stymulowanej furosemidem, konieczne jest jednoczesne określenie sodu i kreatyniny w dobowym moczu oraz potasu, sodu i kreatyniny we krwi. Aby zdiagnozować nadciśnienie tętnicze związane ze zwężeniem tętnicy nerkowej lub uszkodzeniem miąższu jednej nerki, bada się aktywność reniny we krwi pobranej bezpośrednio z obu żył nerkowych. Jeśli bezwzględna aktywność reniny we krwi z żył nerkowych jest zwiększona lub aktywność reniny z żyły chorej nerki jest ponad 1,5 razy wyższa niż aktywność reniny po stronie zdrowej, można z pewnością stwierdzić zwężenie tętnicy nerkowej, które upośledza funkcjęnerek.
W przypadku reninomy obserwuje się bardzo wysokie wartości aktywności reniny we krwi. Aktywność reniny we krwi stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem.
[