Przyczyny astmy oskrzelowej u dzieci

W rozwoju astmy oskrzelowej istotne znaczenie mają trzy grupy czynników:

1. genetycznie uwarunkowana predyspozycja organizmu dziecka do reakcji alergicznych;
2. uczulenie na egzo- i endoalergeny;
3. czynniki środowiskowe, które zmieniają reaktywność immunobiologiczną organizmu.

Badanie rodzin dzieci chorych na astmę oskrzelową wykazało, że całkowity udział czynników genetycznych w rozwoju astmy oskrzelowej wynosi 82%.

Klaster genów, które odgrywają rolę w rozwoju astmy oskrzelowej, kodujących cytokiny Th2 _, znajduje się na długim ramieniu chromosomu 5 (5q31.1-5q33). Ten sam region obejmuje gen receptora beta-adrenergicznego, który odpowiada za zmiany reaktywności oskrzeli w astmie.

Dominujący gen atopii kodujący łańcuch B receptora o wysokim powinowactwie do IgE znajduje się na długim ramieniu chromosomu 11 w regionie llql3. Gen, którego produktem jest białko - inhibitor fosfolipazy-A, uczestniczący w syntezie prostaglandyn i leukotrienów - głównych mediatorów stanu zapalnego w astmie oskrzelowej, jest zmapowany w tym samym regionie.

Za kontrolę genetyczną swoistej odpowiedzi IgE na ekspozycję na alergen odpowiada grupa genów zlokalizowanych w regionie 6q21.3.

Udowodniono niezależne od atopii dziedziczenie nadreaktywności oskrzeli. Dziedziczny defekt w syntezie beta-adrenoreceptorów potwierdza większa wrażliwość pacjentów z astmą oskrzelową na adrenomimetyki niż pacjentów z ostrym wirusowym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli.

Wrodzone predyspozycje kształtują wewnętrzne przyczyny choroby - defekty biologiczne, które mogą być uwarunkowane genetycznie, a także powstać w czasie ciąży.

Uczulenie dróg oddechowych wywołują alergeny wziewne - domowe, naskórkowe, grzybicze, pyłki. Spośród alergenów domowych - kurz, sierść zwierząt domowych (psów, kotów), kwiaty, puch, pierze, koce itp. Spośród alergenów pyłkowych - drzewa, krzewy, zboża.

Leki: antybiotyki, szczególnie penicylina, witaminy, surowice, kwas acetylosalicylowy (rzadziej spotykany u dzieci).

Patogeneza astmy oskrzelowej opiera się przede wszystkim na reakcjach immunologicznych z udziałem komórek tucznych oraz bazofilów, eozynofili i limfocytów T.

Pod wpływem bodźców alergicznych następuje aktywacja subpopulacji limfocytów T z następczym uwolnieniem interleukin (4,6,10,13), które indukują hiperprodukcję swoistych IgE, prowadząc do uwolnienia histaminy, czynnika chemotaktycznego eozynofili; stymulacji leukotrienów, prostaglandyn (PGE2), czynnika aktywującego płytki krwi, tromboksanu.

Leukotrieny są częścią wolno działającej substancji, która powoduje przedłużony skurcz mięśni gładkich oskrzeli, zwiększa wydzielanie śluzu i zmniejsza skurcz rzęsek nabłonka rzęskowego. Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje agregację płytek krwi, zaburzenia mikrokrążenia oraz migrację neutrofili i eozynofili.

Duże znaczenie w patogenezie ma zmniejszenie całkowitego i wydzielniczego IgA.

W patogenezie główną rolę odgrywa zaburzenie stanu czynnościowego części współczulnej i przywspółczulnej wyższego układu nerwowego.

Wraz ze wzrostem nasilenia astmy oskrzelowej wzrasta liczba czynników sprawczych, które wywołują atak astmy oskrzelowej. Jednym z tych czynników odgrywających rolę w patogenezie astmy oskrzelowej jest ARVI. Wpływając na błonę śluzową oskrzeli, zaburza funkcję bariery, ułatwiając penetrację egzoalergenów, a także prowadzi do rozwoju nadreaktywności oskrzeli.

W takich przypadkach należy mówić o uzależnieniu infekcyjnym jako o jednym z wariantów czynników wyzwalających. Tak zwanymi czynnikami wyzwalającymi, które powodują zaostrzenia astmy oskrzelowej, stymulują stany zapalne w oskrzelach i prowokują rozwój ostrego skurczu oskrzeli są alergeny, infekcje wirusowe, zimne powietrze, dym tytoniowy, stres emocjonalny, wysiłek fizyczny, czynniki meteorologiczne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologia astmy oskrzelowej

Podczas ataku astmy oskrzelowej dochodzi do skurczu mięśni gładkich płuc i dużych oskrzeli, obrzęku ścian oskrzeli, gromadzenia się śluzu w świetle dróg oddechowych, nacieku komórkowego błony podśluzowej i pogrubienia błony podstawnej.