^

Zdrowie

Potas we krwi

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 20.11.2021
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Wartości referencyjne (norma) stężenia potasu w surowicy wynoszą 3,5-5 mmol / l (meq / l).

W ciele zdrowej osoby o masie ciała 70 kg zawiera 3150 mmol potasu (45 mmol / kg u mężczyzn i 35 mmol / kg u kobiet). Tylko 50-60 mmol potasu znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, reszta jego ilości jest dystrybuowana w przestrzeni komórkowej. Dzienne spożycie potasu wynosi 60-100 mmol. Niemal ta sama ilość jest wydalana z moczem, a bardzo mała (2%) jest wydalana z kaloriami. Normalnie nerki wydzielają potas w tempie do 6 mmol / (kg.sut). Stężenie potasu w surowicy krwi jest wskaźnikiem jej całkowitej zawartości w organizmie, jednak na jego rozkład między komórkami a płynem pozakomórkowym mogą wpływać różne czynniki (naruszenie CBS, zwiększona osmolarność osmotyczna, niedobór insuliny). Tak więc, gdy pH zostanie przesunięte o 0,1, należy oczekiwać zmiany stężenia potasu o 0,1-0,7 mmol / lw kierunku przeciwnym.

Potas odgrywa ważną rolę w procesach skurczu mięśni, aktywności serca, przewodzenia impulsów nerwowych, procesów enzymatycznych i metabolizmu.

Przy ocenie stanu równowagi elektrolitowej ważne są tylko bardzo niskie i bardzo wysokie stężenia potasu, które wykraczają poza normę. W warunkach klinicznych hipokaliemię uważa się za stężenie potasu poniżej 3,5 mmol / l, hiperkaliemię - powyżej 5 mmol / l.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Regulacja potasu w ciele

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, ale tylko 2% całkowitego potasu w organizmie znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Ponieważ większość wewnątrzkomórkowego potasu znajduje się w komórkach mięśniowych, całkowita zawartość potasu w organizmie jest proporcjonalna do beztłuszczowej masy ciała. Przeciętny dorosły o masie 70 kg zawiera 3500 meq potasu.

Potas jest głównym wyznacznikiem osmolalności wewnątrzkomórkowej. Stosunek potasu do IGLC i EKG znacząco wpływa na polaryzację błon komórkowych, co z kolei wpływa na wiele procesów komórkowych, takich jak przewodzenie impulsów nerwowych i kurczenie się komórek mięśniowych (w tym komórek mięśnia sercowego). Zatem stosunkowo niewielkie zmiany stężenia potasu w osoczu mogą mieć znaczące objawy kliniczne.

Przy braku czynników odpowiedzialnych za ruch potasu wewnątrz i na zewnątrz komórek, poziomy potasu w osoczu są ściśle skorelowane z całkowitą zawartością potasu w organizmie. Biorąc pod uwagę stały poziom pH osocza, spadek stężenia potasu w osoczu z 4 do 3 meq / l wskazuje na ogólny deficyt K 100-200 meq. Spadek stężenia potasu w osoczu poniżej 3 meq / l wskazuje na całkowity niedobór potasu 200-400 meq.

Insulina wspomaga ruch potasu w komórkach; dlatego wysoki poziom insuliny zmniejsza stężenie potasu w osoczu. Niski poziom insuliny, podobnie jak cukrzycowa kwasica ketonowa, promuje ruch potasu z komórek, zwiększając w ten sposób stężenie potasu w osoczu, czasem nawet z ogólnym deficytem potasu w organizmie. Agoniści receptora adrenergicznego, w szczególności selektywni 2-agoniści, promują ruch potasu w komórkach, podczas gdy blokery i agoniści powodują, że potas przemieszcza się z komórek. Ostra kwasica metaboliczna powoduje ruch potasu z komórek, a ostra zasadowica metaboliczna wspomaga ruch potasu w komórkach. Jednak zmiany stężenia HCO w osoczu mogą być ważniejsze niż zmiana pH; kwasica, spowodowana nagromadzeniem kwasów mineralnych (kwasica hiperchloremiczna) prowadzi do wzrostu poziomu potasu w osoczu. Kwasica metaboliczna, spowodowana nagromadzeniem kwasów organicznych, nie powoduje hiperkaliemii. Tak więc hiperkaliemia, często obserwowana w cukrzycowej kwasicy ketonowej, jest prawdopodobnie spowodowana niedoborem insuliny, a nie kwasicą. Ostra kwasica oddechowa i zasadowica przywiązują większą wagę do stężenia potasu w osoczu niż kwasica metaboliczna i zasadowica. Niemniej jednak stężenie potasu w osoczu należy interpretować w kontekście poziomu pH w osoczu (i stężenia HCO).

Spożycie potasu z pokarmu wynosi około 40-150 meq / l dziennie. W stanie stabilnym straty z kałem wynoszą około 10% zużycia. Wydalanie z moczem przyczynia się do równowagi potasu. Po zwiększeniu spożycia K (> 150 mEq K na dzień), około 50% nadmiaru potasu pojawia się w moczu przez następne kilka godzin. Większość pozostałości przechodzi do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aby zmniejszyć wzrost poziomu potasu w osoczu. Jeśli zwiększone spożycie potasu jest kontynuowane, wydalanie nerkowe potasu zwiększa się z powodu wydzielania wywołanego aldosteronem; aldosteron wspomaga wydalanie potasu. Prawdopodobnie wchłanianie potasu z kału jest pod regulacyjnym wpływem i może być zredukowane do 50% z przewlekłym nadmiarem potasu.

Gdy spożycie potasu maleje, wewnątrzkomórkowy potas jest rezerwą, aby zapobiec nagłym zmianom stężenia potasu w osoczu. Utrzymywanie potasu przez nerki rozwija się stosunkowo wolno w odpowiedzi na zmniejszenie spożycia potasu z pokarmem i jest znacznie mniej skuteczne niż zdolność nerek do zatrzymywania Na. Tak więc, obniżenie poziomu potasu jest częstym problemem klinicznym. Wydalanie potasu z moczem w ilości 10 meq / dobę oznacza prawie maksymalne zatrzymanie potasu przez nerki i sugeruje znaczący spadek potasu.

Ostra kwasica zakłóca wydalanie potasu, podczas gdy przewlekła kwasica i ostra zasadowica mogą sprzyjać wydalaniu potasu. Zwiększone spożycie Na w dystalnych nefronach, które obserwuje się przy wysokim spożyciu Na lub terapii z diuretykami pętlowymi, sprzyja wydalaniu potasu.

Psevdogipokaliemiya lub fałszywie niskie poziomy potasu, sporadycznie u pacjentów z przewlekłą białaczkę szpikową z wysokości większej niż 105 leukocytów / ul, jeśli próbki są przechowywane w temperaturze pokojowej, przed obróbką, w wyniku chwytania potasu w osoczu nieprawidłowych leukocytach. Można tego uniknąć przez szybkie oddzielenie osocza lub surowicy od próbek krwi. Psevdogiperkaliemiya lub sztucznie podwyższone poziomy potasu w osoczu obserwuje się najczęściej z powodu hemolizy i uwalniania wewnątrzkomórkowego potasu. Aby zapobiec takiej pobieranie próbek krwi personelu błędów nie musi poświęcać zbyt szybki ogrodzenie przez cienką igłę, a próbki krwi wstrząśnięty nadmiernie. Psevdogiperkaliemiya można zaobserwować na poziomie ponad 106 płytek / ml z powodu zwiększonego uwalniania potasu z płytek krwi podczas krzepnięcia. W przypadku psevdogiperkaliemii poziom potasu w osoczu (incoagulated krwi), w przeciwieństwie do poziom potasu w surowicy są prawidłowe.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.