Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeneza niedoboru witaminy B12
Ekspert medyczny artykułu
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
W osoczu witamina B 12 występuje w postaci koenzymów - metylokobalaminy i 5'-deoksyadenozylokobalaminy. Metylokobalamina jest niezbędna do prawidłowej hematopoezy, a mianowicie do syntezy monofosforanu tymidyny, który jest częścią DNA, i tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego. Zaburzenie powstawania tymidyny z powodu niedoboru witaminy B 12 prowadzi do zaburzenia syntezy DNA, spowolnienia normalnych procesów dojrzewania komórek hematopoetycznych (wydłużenia fazy S), co wyraża się w hematopoezie megaloblastycznej. Cierpi nie tylko erytropoeza, ale także granulocyto- i trombocytopoeza. Tak więc podstawą zaburzenia hematopoezy z powodu niedoboru witaminy B 12 jest mechanizm opóźnionego dojrzewania prawidłowych komórek. 5'-deoksyadenozylokobalamina bierze udział w metabolizmie kwasu metylomalonowego (pośredni produkt metabolizmu kwasów tłuszczowych) do kwasu bursztynowego. Przy niedoborze witaminy B 12 zawartość kwasu metylomalonowego we krwi wzrasta i pojawia się w moczu.
Niedobór kobalaminy powoduje dysfunkcję neurologiczną z powodu plamistej demielinizacji istoty szarej w mózgu, rdzeniu kręgowym i nerwach obwodowych. Przyczyna demielinizacji nie jest w pełni poznana. Możliwe, że hamowanie mutazy metylomalonylo-CoA hamuje metabolizm kwasów tłuszczowych o nieparzystym węglu, co powoduje włączanie nieprawidłowych kwasów tłuszczowych do mieliny. Te nieprawidłowe kwasy wykryto w biopsjach nerwów obwodowych u pacjentów z niedoborem kobalaminy. Niedobór metioniny może przyczyniać się do dysfunkcji neurologicznej poprzez zakłócenie produkcji fosfolipidów zawierających cholinę.