Padaczka idiopatyczna uogólniona i ogniskowa

Choroba konwulsyjna, epilepsja, święta, księżycowa - gdy tylko choroba nie zostanie wywołana, objawia się przerażająco nieoczekiwanymi napadami okresowymi, podczas których pacjenci nagle upadają na podłogę, drżąc w konwulsjach. Porozmawiamy o padaczce, którą współczesna medycyna uważa za przewlekłą postępującą chorobę neurologiczną, której specyficznym objawem są nieprowokowane, regularnie powtarzające się napady, zarówno drgawkowe, jak i niedrgawkowe. W wyniku choroby mogą rozwinąć się szczególne zmiany osobowości, prowadzące do demencji i całkowitego oderwania się od toczącego się życia. Nawet starożytny rzymski lekarz Klaudiusz Galen wyróżnił dwa rodzaje choroby: epilepsję idiopatyczną, czyli dziedziczną, pierwotną, której objawy pojawiają się już w młodym wieku, oraz wtórną (objawową), która rozwija się później pod wpływem jakiegokolwiek określone czynniki. [1]

W zaktualizowanej klasyfikacji Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej jedną z sześciu zidentyfikowanych kategorii etiologicznych choroby jest genetyka - niezależna choroba pierwotna, sugerująca obecność dziedzicznej predyspozycji lub obecność mutacji genetycznych, które powstały de novo. Zasadniczo - padaczka idiopatyczna w poprzedniej edycji. W tym przypadku pacjent nie miał zmian organicznych struktur mózgu, które mogłyby powodować nawracające napady padaczkowe, aw okresie międzynapadowym nie obserwuje się objawów neurologicznych. Wśród znanych postaci padaczki najkorzystniejszą rokowniczo jest idiopatyczna. [2],  [3], [4]

Epidemiologia

Szacuje się, że 50 milionów ludzi na całym świecie cierpi na epilepsję, z których większość nie ma dostępu do opieki medycznej. [5],  [6] Przegląd systematyczny i metaanaliza badań na całym świecie wykazały, że częstość występowania aktywnej padaczki wynosiła 6,38 na 1000 osób, a chorobowość w ciągu życia wynosiła 7,6 na 1000 osób. Częstość występowania padaczki nie różniła się między płciami i grupami wiekowymi. Najczęstsze to napady uogólnione i padaczka o nieznanej etiologii. [7], [8]

Średnio 0,4 do 1% światowej populacji wymaga leczenia przeciwpadaczkowego. Statystyki zachorowalności krajów rozwiniętych odnotowują corocznie od 30 do 50 nowych przypadków zespołów padaczkowych na 100 tys. Mieszkańców. Zakłada się, że w krajach o niskim poziomie rozwoju liczba ta jest dwukrotnie wyższa. Wśród wszystkich postaci padaczki częstość występowania padaczki idiopatycznej wynosi 25-29%. [9]

Przyczyny padaczka idiopatyczna

Choroba objawia się w przeważającej większości przypadków u dzieci i młodzieży. Pacjenci nie mają historii wcześniejszych chorób i urazów, które spowodowały uszkodzenie mózgu. Współczesne metody neuroobrazowania nie określają obecności zmian morfologicznych w strukturach mózgowych. Przyczyną padaczki idiopatycznej jest genetycznie dziedziczona predyspozycja do rozwoju choroby (epileptogenność mózgu), a nie bezpośrednie dziedziczenie, właśnie wśród krewnych pacjenta przypadki choroby są częstsze niż w populacji. [10]

Przypadki rodzinnej padaczki idiopatycznej są rzadkie, obecnie zidentyfikowano jednogenową transmisję autosomalną dominującą dla pięciu episyndromów. Zidentyfikowano geny, których mutacja powoduje łagodne rodzinne napady noworodkowe i niemowlęce, uogólnioną padaczkę z napadami gorączkowymi, ogniskowo-czołową z napadami nocnymi oraz upośledzenie słuchu. W przypadku innych epindromów skłonność do rozwoju procesu patologicznego jest prawdopodobnie dziedziczona. Na przykład do synchronizacji we wszystkich zakresach częstotliwości aktywności neuronów mózgu, zwanej padaczką, czyli posiadających niestabilną różnicę potencjałów w stanie niewzbudzonym po wewnętrznej i zewnętrznej stronie jego błony. W stanie podniecenia potencjał czynnościowy neuronu padaczkowego znacznie przekracza normę, co prowadzi do rozwoju napadu padaczkowego, w wyniku którego powtarzania się coraz bardziej wpływają na błony komórkowe neuronów i patologiczna wymiana jonowa powstaje przez zniszczone błony neuronalne. Okazuje się, że cykl zamknięty: napady padaczkowe w wyniku powtarzających się hiperintensywnych wyładowań nerwowych prowadzą do głębokich zaburzeń metabolicznych w komórkach substancji mózgowej, przyczyniając się do rozwoju kolejnego napadu. [11]

Specyficzną cechą każdej padaczki jest agresywność neuronów padaczkowych wobec wciąż niezmienionych komórek rdzenia, przyczyniająca się do rozlanego rozprzestrzeniania się epileptogenności i uogólnienia procesu.

W padaczce idiopatycznej u większości pacjentów obserwuje się uogólnioną aktywność napadową, nie wykrywa się specyficznego ogniska padaczkowego. Obecnie znanych jest kilka typów ogniskowej padaczki idiopatycznej. [12]

Badania nad młodzieńczą padaczką miokloniczną (CAE) zidentyfikowały chromosomy 20q, 8q24.3 i 1p (później zmieniono nazwę CAE na młodzieńczą padaczkę nieobecności). Badania nad młodzieńczą padaczką miokloniczną wykazały, że polimorfizmy wrażliwości BRD2 na chromosomie 6p21.3 i Cx-36 na chromosomie 15q14 są związane ze zwiększoną wrażliwością na JME. [13],  [14],  [15]  Jednak mutacja genetyczna jest rzadka, gdy u osoby zdiagnozowano epilepsję.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka rozwoju choroby są hipotetyczne. Głównym z nich jest obecność bliskich krewnych, którzy cierpieli na epilepsję. W takim przypadku prawdopodobieństwo zachorowania natychmiast podwaja się, a nawet czterokrotnie. Pełna patogeneza padaczki idiopatycznej pozostaje do poznania. [16]

Zakłada się również, że pacjent może odziedziczyć słabość struktur chroniących mózg przed nadmiernym pobudzeniem. Są to odcinki mostka varoli, jądra w kształcie klina lub ogoniastego. Ponadto rozwój choroby u osoby z dziedziczną skłonnością może wywołać ogólnoustrojową patologię metaboliczną prowadzącą do wzrostu stężenia jonów sodu lub acetylocholiny w neuronach mózgu. Uogólnione napady padaczki mogą rozwijać się na tle niedoboru witamin z grupy B, w szczególności B6. Epileptycy mają skłonność do neurogliozy (według badań patologicznych) - rozlanego przerostu elementów glejowych, które zastępują martwe neurony. Okresowo identyfikowane są inne czynniki, które powodują zwiększoną pobudliwość i pojawienie się konwulsyjnej gotowości na jej tle.

Czynnikiem ryzyka rozwoju genetycznego, jak to się teraz nazywa, epilepsji, jest obecność zmutowanych genów, które wywołały patologię. Co więcej, mutacja genu nie musi być dziedziczona, może pojawić się po raz pierwszy u konkretnego pacjenta i uważa się, że liczba takich przypadków rośnie.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju padaczki idiopatycznej opiera się na genetycznie uwarunkowanej reaktywności napadowej, czyli obecności zespołu neuronów z zaburzoną elektrogenezą. Wszelkie zewnętrzne szkodliwe wpływy nie są wykrywane, a także zdarzenia, które stały się przyczyną pojawienia się napadów. Niemniej jednak manifestacja choroby występuje w różnym wieku: u niektórych - od urodzenia, u innych - we wczesnym dzieciństwie, u innych - w okresie dojrzewania i dojrzewania, dlatego niektóre aspekty patogenezy na obecnym etapie najwyraźniej nadal pozostają nieznane.

Objawy padaczka idiopatyczna

Głównym objawem diagnostycznym choroby jest obecność napadów padaczkowych, zarówno drgawkowych, jak i niedrgawkowych. Bez nich wszystkie inne objawy, na przykład charakterystyczny elektroencefalogram, historia, cechy poznawcze i psychologiczne pacjenta nie są wystarczające do ustalenia diagnozy padaczki. Manifestacja choroby jest zwykle związana z pierwszym napadem, jeśli chodzi o padaczkę, to najtrafniejsza definicja. Atak to bardziej ogólna nazwa, która oznacza nieoczekiwane gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia dowolnego pochodzenia, napad jest szczególnym przypadkiem ataku spowodowanego przejściową dysfunkcją mózgu lub jego części.

Padaczka może doświadczać różnych zaburzeń aktywności neuropsychicznej – napadów dużych i małych, ostrych i przewlekłych zaburzeń psychicznych (depresja, depersonalizacja, halucynacje, majaczenie), stabilnych przemian osobowości (ospałość, oderwanie).

Niemniej jednak, powtarzam, pierwszymi oznakami pozwalającymi zdiagnozować epilepsję są napady padaczkowe. Najbardziej imponującym i niemożliwym do przeoczenia atakiem padaczki idiopatycznej jest jej uogólniona manifestacja - duży napad konwulsyjny. Od razu zrobię zastrzeżenie, że wszystkie składniki zespołu objawów, które zostaną opisane poniżej, nie są wymagane nawet w przypadku uogólnionej postaci. U konkretnego pacjenta można zaobserwować tylko część objawów.

Ponadto zwykle w przeddzień napadu pojawiają się jego zwiastuny. Pacjent zaczyna się czuć gorzej, np. Przyśpiesza mu tętno, boli go głowa, rozwija się nieumotywowany niepokój, może stać się zły i rozdrażniony, wzburzony lub przygnębiony, ponury i milczący. W przeddzień ataku niektórzy chorzy spędzają noc bezsennie. Zwykle z biegiem czasu pacjent może już zgadywać, jak zbliża się napad w jego stanie.

Powstawanie napadu padaczkowego dzieli się bezpośrednio na następujące etapy: aura, napady toniczno-kloniczne, splątanie.

Aura już odnosi się do początku napadu i może objawiać się pojawieniem się różnego rodzaju doznań - mrowienia, bolesności, ciepłych lub zimnych dotyku, lekkiej bryzy w różnych częściach ciała (zmysły); błyski, odblaski, błyskawice, ogień przed oczami (omamy); pocenie się, dreszcze, uderzenia gorąca, zawroty głowy, suchość w ustach, migrena, kaszel, duszność itp. (wegetatywny). Aura może objawiać się automatyzmami motorycznymi (motorycznymi) – pacjent urywa się, żeby gdzieś pobiec, zaczyna kręcić się wokół własnej osi, machać rękami, krzyczeć. Czasami wykonuje się ruchy jednokierunkowe (lewa ręka, noga, połowa ciała). Aura psychiczna może objawiać się atakami lęku, derealizacji, bardziej złożonymi niż halucynacje słuchowe, czuciowe czy wzrokowe. Może w ogóle nie być aury.

Następnie natychmiast rozwija się drugi etap - sam napad. Pacjent traci przytomność, mięśnie jego ciała całkowicie się rozluźniają (atonia), upada. Upadek pojawia się niespodziewanie dla innych (aura często pozostaje dla nich niewidoczna). Najczęściej osoba upada do przodu, nieco rzadziej - do tyłu lub na bok. Po upadku zaczyna się faza napięcia tonicznego - mięśnie całego ciała lub jakiejś jego części napinają się, stają się zniewolone, pacjent rozciąga się, wzrasta jego ciśnienie krwi, wzrasta jego tętno, usta stają się niebieskie. Faza napięcia mięśniowego trwa około pół minuty, następnie pojawiają się rytmiczne ciągłe skurcze – faza toniczna zostaje zastąpiona fazą kloniczną – nasilające się przerywane chaotyczne ruchy kończyn (coraz bardziej gwałtowne zgięcie-wyprost), głowy, mięśni twarzy, czasami oczy (rotacja, oczopląs). Skurcze szczęki często prowadzą do gryzienia języka podczas napadu, klasycznej epilepsji, którą znają prawie wszyscy. Nadmierne ślinienie objawia się pianą w ustach, często poplamioną krwią podczas gryzienia języka. Skurcze kloniczne mięśni krtani prowadzą do dźwiękowych zjawisk podczas napadu - muczenia, jęków. Podczas napadu mięśnie zwieracza pęcherza i odbytu często się rozluźniają, co powoduje mimowolne oddawanie moczu i ruchy jelit. Napady kloniczne trwają jedną lub dwie minuty. W czasie napadów pacjent ma brak odruchów skórnych i ścięgnistych. Toniczno-kloniczna faza napadu kończy się stopniowym rozluźnieniem mięśni i wygaśnięciem napadów drgawkowych. Początkowo pacjent jest w stanie przyćmionej świadomości - pewna dezorientacja, trudności w komunikacji (z trudem mówi, zapomina słów). Nadal drży, niektóre mięśnie drgają, ale stopniowo wszystko wraca do normy. Po ataku pacjent czuje się całkowicie przytłoczony i zwykle zasypia na kilka godzin, po przebudzeniu pozostają również objawy asteniczne - osłabienie, złe samopoczucie, zły nastrój, problemy ze wzrokiem.

Padaczka idiopatyczna może również wystąpić z niewielkimi napadami. Należą do nich nieobecności, proste lub typowe. Złożone atypowe nieobecności nie są częste w padaczce idiopatycznej. Typowe - uogólnione napady krótkotrwałe, podczas których pacjent zastyga w stałym spojrzeniu. Czas nieobecności zwykle nie przekracza minuty, w tym czasie świadomość pacjenta wyłącza się, nie upada, ale upuszcza wszystko, co trzyma w rękach. Nie pamięta ataku, często kontynuuje przerwaną lekcję. Zwykłe nieobecności występują bez aury i zmętnienia świadomości po ataku, którym zwykle towarzyszą skurcze mięśni twarzy, głównie obejmujące powieki i usta i/lub automatyzmy ustne – mlaskanie, żucie, oblizywanie ust. Czasami zdarzają się nieobecności bez konwulsji tak krótkotrwałe, że pacjent nawet ich nie zauważa. Narzeka, że jego oczy nagle pociemniały. W takim przypadku przedmiot upuszczony z rąk może być jedynym dowodem napadu padaczkowego.

Napady odruchowe – kiwanie się, dziobanie, „napady salam” i inne ruchy głowy lub całego ciała do przodu są spowodowane osłabieniem pozotonicznego napięcia mięśniowego. Jednocześnie pacjenci nie upadają. Zasadniczo występują u niemowląt do czwartego roku życia, częściej u chłopców. Typowe dla nocnych ataków choroby. W późniejszym wieku zastępują je duże napady padaczkowe.

Mioklonie - szybkie odruchowe skurcze mięśni, objawiające się drganiem. Skurcze mogą występować w całym ciele lub dotyczyć tylko określonej grupy mięśni. Elektroencefalogram wykonany w momencie napadu mioklonicznego wykazuje obecność wyładowań padaczkowych.

Tonik - przedłużone skurcze grupy mięśniowej lub całkowicie całej muskulatury ciała, w których określona pozycja jest utrzymywana przez długi czas.

Atoniczny - fragmentaryczna lub całkowita utrata napięcia mięśniowego. Uogólniona atonia z upadkiem i utratą przytomności jest czasem jedynym objawem napadu padaczkowego.

Napady często mają charakter mieszany - nieobecności łączą się z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi, mioklonicznymi z napadami atonicznymi itp. Mogą wystąpić niedrgawkowe formy napadów - świadomość zmierzchu z halucynacjami i urojeniami, różne automatyzmy i transy.

Formularze

Zdecydowana większość przypadków związanych z padaczką idiopatyczną objawia się w dzieciństwie i młodym wieku. Do tej grupy należą zespoły padaczkowe, w większości stosunkowo łagodne, to znaczy dobrze podatne na terapię lub w ogóle jej niewymagające i przechodzące bez konsekwencji dla stanu neurologicznego, który jest normalny poza napadami. Również pod względem rozwoju intelektualnego dzieci nie pozostają w tyle za zdrowymi rówieśnikami. Rejestrują zachowanie podstawowego rytmu na elektroencefalogramie, a nowoczesne metody neuroobrazowania nie wykrywają nieprawidłowości strukturalnych mózgu, choć nie oznacza to, że w rzeczywistości nie istnieją. Czasami wychodzą na jaw później i nie jest jeszcze jasne, czy zostały „przeoczone”, czy też wywołały pojawienie się drgawek.

Padaczka idiopatyczna ma początek zależny od wieku i ogólnie korzystne rokowanie. Ale czasami jedna forma choroby przekształca się w inną, na przykład padaczka nieobecności w dzieciństwie w młodzieńczą padaczkę miokloniczną. Prawdopodobieństwo takiej przemiany i napadów w późniejszym wieku wzrasta u dzieci, których bliscy krewni również cierpieli w dzieciństwie i dorosłości.

Rodzaje padaczek idiopatycznych nie są wyraźnie zaznaczone, występują rozbieżności w klasyfikatorach, niektóre postacie nie mają ścisłych kryteriów diagnostycznych, np. Padaczka nieobecności dziecięcej.

Idiopatyczna padaczka uogólniona

Najwcześniejsza postać choroby - łagodne rodzinne i nierodzinne napady noworodkowe/niemowlęce - występuje u noworodków urodzonych o czasie, dosłownie już w drugim lub trzecim dniu po urodzeniu. Co więcej, dzieci w większości rodziły się kobiety, które całkiem bezpiecznie znosiły i rodziły bez większych komplikacji. Średni wiek rozwoju form rodzinnych wynosi 6,5 miesiąca, form nierodzinnych – dziewięć. Obecnie zidentyfikowano geny (długie ramię chromosomów 8 i 20), których mutacja związana jest z rozwojem rodzinnej postaci choroby. Nie ma innych prowokujących czynników poza rodzinną historią napadów. U niemowlęcia z tą postacią choroby bardzo często (do 30 na dobę) występują napady krótkie, od jednej do dwóch minut, uogólnione, ogniskowe lub z dodatkowymi napadami toniczno-klonicznymi ogniskowymi, którym towarzyszą epizody bezdechu. [17]

Idiopatyczna padaczka miokloniczna wieku dziecięcego objawia się u większości pacjentów w wieku od czterech miesięcy do trzech lat. Charakteryzuje się jedynie miokloniami z zachowaniem świadomości, objawiającymi się serią ruchów - szybkimi ruchami kiwania głowy z odwodzeniem gałek ocznych. W niektórych przypadkach skurcze rozprzestrzeniają się na mięśnie obręczy barkowej. Jeśli atak propulsywny zaczyna się podczas chodzenia, prowadzi to do upadku pioruna. Początek napadu może być wywołany ostrym dźwiękiem, nieoczekiwanym i nieprzyjemnym dotykiem, przerwaniem snu lub przebudzeniem, w rzadkich przypadkach - rytmiczną fotostymulacją (oglądanie telewizji, włączanie / wyłączanie światła).

Padaczka dziecięca z napadami mioklonniczno-atonicznymi jest inną postacią uogólnionej choroby idiopatycznej (genetycznej). Wiek manifestacji od dziesięciu miesięcy do pięciu lat. U większości napadów uogólnionych dochodzi od razu, trwające 30-120 sekund. Specyficznym objawem jest tzw. „uderzenie w kolano”, konsekwencja mioklonie kończyn, ruchy napędowe tułowia. Zwykle podczas napadu zachowywana jest świadomość. Mioklonie z komponentem atonicznym często towarzyszą typowe nieobecności, podczas których świadomość wyłącza się. Nieobecności obserwowane są rano po przebudzeniu, mają wysoką częstotliwość, a czasami są uzupełniane komponentem mioklonicznym. Ponadto u około jednej trzeciej dzieci z uogólnioną padaczką mioklonniczno-atoniczną występują również napady częściowe ruchowe. W tym przypadku rokowanie pogarsza się, szczególnie w przypadkach, gdy są one obserwowane bardzo często. Może to być oznaką rozwoju zespołu Lennoxa-Gastauta.

Uogólniona padaczka idiopatyczna u dzieci obejmuje również formy nieobecności choroby.

Padaczka ropnia we wczesnym dzieciństwie objawia się w pierwszych czterech latach życia i częściej występuje u dzieci płci męskiej. Przejawia się głównie w prostych nieobecnościach. W około 2/5 przypadków nieobecności łączy się z komponentami mioklonicznymi i/lub astatycznymi. W 2/3 przypadków choroba zaczyna się od uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Dzieci mogą mieć pewne opóźnienia rozwojowe.

Pyknolepsja (padaczka nieobecności dziecięcej) po raz pierwszy pojawia się najczęściej u dzieci w wieku od 5 do 7 lat, bardziej podatne są dziewczynki. Charakteryzuje się nagłym zatrzymaniem przytomności lub znacznym dezorientacją na czas od dwóch do 30 sekund oraz bardzo częstym powtarzaniem się napadów – może około stu dziennie. Motoryczne objawy napadów są minimalne lub całkowicie nieobecne, ale jeśli aura poprzedza typowe nieobecności i występuje ponapadowe zmętnienie świadomości, wtedy takie napady określa się jako pseudoabsance.

W przypadku pyknolepsji mogą rozwinąć się nietypowe nieobecności z różnymi składnikami - obserwuje się mioklonie, drgawki toniczne, stany atoniczne, czasami automatyzmy. Różne wydarzenia mogą stymulować wzrost częstotliwości napadów - nieoczekiwane przebudzenie, intensywny oddech, gwałtowna zmiana oświetlenia. U jednej trzeciej pacjentów w drugim lub trzecim roku choroby mogą dołączyć uogólnione napady drgawkowe.

Padaczka młodzieńcza nieobecności rozwija się w wieku młodzieńczym i młodzieńczym (od 9. Roku życia do 21. Roku życia), w około połowie przypadków rozpoczyna się nieobecnością i może zadebiutować napadami uogólnionymi, które często pojawiają się w czasie przerwy w zaśnięciu, przebudzeniu lub kładzie się spać. Częstotliwość napadów to jeden raz na dwa lub trzy dni. Hiperwentylacja jest czynnikiem stymulującym rozwój nieobecności. Stanom wchłaniania towarzyszą drgania mięśni twarzy lub automatyzmy gardła i jamy ustnej. U 15% chorych na młodzieńczą padaczkę nieobecności chorowali także bliscy krewni. 

Oddzielnie wyróżnia się epilepsję z nieobecnością miokloniczną (zespół Tassinari). Manifestuje się od roku do siedmiu lat, charakteryzuje się częstymi nieobecnościami, zwłaszcza rano, połączonymi z masywnymi skurczami mięśni obręczy barkowej i kończyn górnych (mioklonie). Nadwrażliwość na światło nie jest typowa dla tej formy, hiperwentylacja jest prowokacją ataku. U połowy chorych dzieci zaburzenia neurologiczne obserwuje się na tle nadpobudliwości i spadku inteligencji.

Idiopatyczna padaczka uogólniona u dorosłych stanowi około 10% wszystkich przypadków padaczki dorosłych. Eksperci uważają, że takie ustalenia diagnostyczne u pacjentów powyżej 20, a nawet 30 lat są wynikiem późnego rozpoznania ze względu na zaniedbanie nieobecności i napadów mioklonicznych w dzieciństwie przez pacjentów i ich bliskich, których nawroty występowały przez długi czas (więcej niż 5 lat). Zakłada się również, że bardzo rzadko może wystąpić niezwykle późna manifestacja choroby.

Błędna diagnoza i związana z nią nieodpowiednia terapia, oporność na odpowiednią terapię napadów padaczkowych, nawroty padaczki idiopatycznej po przerwaniu leczenia również zostały wymienione jako przyczyny późnych objawów choroby.

Idiopatyczna padaczka ogniskowa

W tym przypadku głównym i często jedynym objawem choroby są częściowe (miejscowe, ogniskowe) napady padaczkowe. W niektórych postaciach choroby mapowane są geny, z którymi każdy jest powiązany. Są to idiopatyczna padaczka potyliczna, częściowa z napadami afektywnymi,  rodzinna  padaczka skroniowa i samoistna padaczka czytania.

W innych przypadkach wiadomo tylko, że zlokalizowana padaczka idiopatyczna występuje w wyniku mutacji genów, jednak nie ustalono dokładnych genów za to odpowiedzialne. Są to autosomalna dominująca nocna padaczka płata czołowego i padaczka ogniskowa z objawami słuchowymi.

Najczęstszą chorobą zlokalizowaną jest padaczka Rolanda (15% wszystkich przypadków padaczki, które ujawniają się przed 15 rokiem życia). Choroba objawia się u dzieci w wieku od 3 do 14 lat, jej szczyt przypada na 5-8 lat. Charakterystyczny znak diagnostyczny - tak zwane „szczyty Rolanda” - kompleksy na elektroencefalogramie, rejestrowane w okresie międzynapadowym (międzynapadowym). Nazywa się je również łagodnymi napadami padaczkowymi dzieciństwa. Lokalizacja ognisk padaczkowych w tej postaci padaczki w okolicy okołorolowej mózgu i jego dolnych partiach. Padaczka Rolanda w większości przypadków rozwija się u dzieci z prawidłowym stanem neurologicznym (idiopatycznym), ale przypadki objawowe nie są wykluczone w przypadku stwierdzenia organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

U zdecydowanej większości pacjentów (do 80%) choroba objawia się głównie rzadkimi (dwa lub trzy razy w miesiącu) prostymi napadami ogniskowymi rozpoczynającymi się we śnie. Budząc się lub mając napad padaczkowy w ciągu dnia, pacjenci zauważają, że zaczyna się od aury somatosensorycznej - jednostronnych parestezji obejmujących jamę ustną (język, dziąsła) lub gardło. Następnie rozwija się ogniskowy napad. Konwulsyjne skurcze mięśni twarzy występują w 37% przypadków, mięśni jamy ustnej i gardła - w 53%, czemu towarzyszy silne nadmierne ślinienie się. We śnie pacjenci mają wokalizacje - bulgoczące, dudniące dźwięki. U jednej piątej pacjentów skurcze mięśni obejmują mięśnie barku i ramienia (napady ramienno-powięziowe), nawet o połowę rzadziej mogą rozprzestrzenić się na kończynę dolną (jednostronne). Z biegiem czasu lokalizacja skurczów mięśni może się zmienić - przejść na drugą stronę ciała. Czasami w około jednej czwartej przypadków, częściej u małych dzieci, podczas snu rozwijają się napady wtórnie uogólnione. Do 15 roku życia 97% pacjentów doświadcza całkowitej remisji terapeutycznej.

Idiopatyczna padaczka potyliczna o późnym początku (typ Gastauta) występuje znacznie rzadziej. Jest to osobna choroba, objawiająca się między 3. A 15. Rokiem życia, ze szczytem około 8. Roku życia. Często występują napady niedrgawkowe, wyrażające się w postaci elementarnych omamów wzrokowych, które rozwijają się szybko i trwają od kilku sekund do trzech minut, częściej w ciągu dnia lub po przebudzeniu. Średnio częstotliwość napadu to raz w tygodniu. Pacjent w przeważającej większości przypadków nie ma kontaktu w stanie napadowym. Napady mogą postępować wraz z pojawieniem się objawów, takich jak mruganie, złudzenie bólu, ślepota. Wymioty są rzadkie. Może towarzyszyć ból głowy. U niektórych rozwijają się złożone halucynacje wzrokowe, inne objawy oraz wtórnie uogólniony napad. W wieku 15 lat 82% pacjentów, u których zdiagnozowano zespół Gastauta, doświadcza remisji terapeutycznej.

Wyróżnia się również jako wariant poprzedniej postaci zespołu Panayotopoulosa. Występuje dziesięciokrotnie częściej niż klasyczny zespół Gastauta. Idiopatyczna padaczka potyliczna tego typu może mieć wczesny początek. Szczyt manifestacji przypada na wiek 3-6 lat, ale zespół może rozwinąć się zarówno u dziecka jednorocznego, jak i ośmioletniego. Co więcej, największe ryzyko nawrotów napadów wiąże się z wcześniejszym debiutem. Zakłada się, że niektóre przypadki nie są diagnozowane, ponieważ napady mają przeważnie charakter wegetatywny, a dominującym objawem są wymioty. Świadomość dziecka nie jest zaburzona, skarży się na zły stan zdrowia i silne nudności, które ustępują silnymi wymiotami z innymi objawami, aż do zmętnienia świadomości i drgawek. Inną formą napadów w zespole Panayotopoulosa są omdlenia lub omdlenia. Omdlenia przebiegają ze składnikami tonicznymi lub mioklonicznymi, czasami z nietrzymaniem moczu i stolca, kończąc się stanem osłabienia i snu. Napady trwają od pół godziny do siedmiu godzin, zwykle zaczynają się w nocy. Częstotliwość jest niewielka. Czasami przez cały czas choroby występuje tylko jeden napad. U 92% pacjentów obserwuje się remisję zespołu Panayopulos do 9 lat.

Łagodna padaczka dziecięca z napadami afektywnymi (zespół Dalla-Bernardyna) jest również uważana za odmianę padaczki potylicznej lub rolandycznej. Debiut jest zarejestrowany od dwóch do dziewięciu lat. Napady przypominają ataki przerażenia, płaczu, krzyku z objawami bladości, wzmożonego pocenia się, ślinienia, bólu brzucha, automatyzmu, splątania. Napady często rozwijają się podczas snu, zaraz po zaśnięciu, ale mogą wystąpić w ciągu dnia. Powstają spontanicznie, podczas rozmowy lub jakiejkolwiek aktywności bez widocznej stymulacji. W większości przypadków remisja następuje przed ukończeniem 18. Roku życia.

Powyższe postacie częściowej padaczki idiopatycznej pojawiają się dopiero w dzieciństwie. Reszta może się rozwijać w dowolnym momencie.

Światłoczuła zlokalizowana padaczka idiopatyczna jest przejawem padaczki potylicznej. Napady są identyczne z napadami spontanicznymi, mogą być uzupełnione objawami autonomicznymi, a czasami mogą przekształcić się w wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne. Czynnikiem prowokującym ich początek jest częste miganie światła, w szczególności napady często występują podczas gier wideo lub oglądania telewizji. Manifestuje się od 15 miesięcy do 19 lat.

Idiopatyczna padaczka częściowa z objawami słuchowymi (boczny płat skroniowy, rodzinna) rozpoczyna się pojawieniem się aury ze zjawiskiem dźwiękowym. Pacjent słyszy uderzenia, szelest, syczenie, dzwonienie, inne obsesyjne dźwięki, złożone halucynacje słuchowe (muzyka, śpiew), przeciwko którym może rozwinąć się wtórnie uogólniony napad. Manifestacja występuje w wieku od trzech do 51 lat. Cechą charakterystyczną tej postaci jest brak częstych ataków i korzystne rokowanie.

Idiopatyczna padaczka częściowa z napadami pseudouogólnionymi, które są nietypowymi nieobecnościami, napadami atonicznymi i miokloniami powiek w połączeniu z napadami częściowymi ruchowymi, może przypominać encefalopatie padaczkowe na elektroencefalogramie. Jednak u dzieci nie ma deficytu neurologicznego, a metody neuroobrazowania nie ujawniają wad strukturalnych.

Istnieje również genetycznie uwarunkowana rodzinna padaczka czołowa autosomalnie dominująca z nocnymi napadami. Rozpiętość czasu zachorowania jest bardzo duża, napady mogą rozwijać się od 2 do 56 lat, ich dokładna częstość nie jest znana, ale liczba rodzin na całym świecie rośnie. Napady hipermotoryczne występują prawie każdej nocy. Ich czas trwania waha się od pół godziny do 50 minut. Często dołączają drgawki kloniczne, pacjenci odzyskując przytomność stwierdzają, że leżą na podłodze lub w nietypowej pozycji lub miejscu. W momencie napadu następuje gwałtowne przebudzenie, przytomność zostaje zachowana, po napadie pacjent ponownie pogrąża się w sen. Początek napadu zawsze wiąże się ze snem – przed, w trakcie lub po. Napady trwają zwykle całe życie i stają się mniej wyraźne w starszym wieku.

Padaczka czytająca (grafogeniczna, indukowana mową), rzadki typ idiopatyczny. Debiut odbędzie się w późnym okresie dojrzewania (12-19 lat), wśród dorastających chłopców jest to znacznie częstsze. Napad zaczyna się niedługo po rozpoczęciu czytania, pisania, mówienia – mowa nie tylko pisana, ale również ustna jest bodźcem prowokacyjnym. Występuje krótka mioklonia, w której uczestniczą mięśnie jamy ustnej i krtani. Jeśli pacjent kontynuuje czytanie, napad często rozwija się dalej w uogólnione napady toniczno-kloniczne. W rzadkich przypadkach mogą dołączyć halucynacje wzrokowe. Mogą występować długotrwałe napady z zaburzeniami funkcji mowy. Jeśli zachowanie pacjenta jest prawidłowo skonstruowane, ciężkie napady nie rozwijają się. Forma korzystna prognostycznie.

Komplikacje i konsekwencje

Padaczka idiopatyczna związana z wiekiem na ogół dobrze reaguje na leczenie, czasami w ogóle go nie wymaga i ustępuje bez konsekwencji. Nie warto jednak ignorować jej objawów i mieć nadzieję, że choroba sama się zatrzyma. Aktywność padaczkowa, zwłaszcza w dzieciństwie i okresie dojrzewania, kiedy następuje dojrzewanie mózgu i kształtowanie się osobowości, jest jedną z przyczyn rozwoju pewnego deficytu neurologicznego, prowadzącego do pogorszenia zdolności poznawczych i komplikującego przystosowanie społeczne w przyszłości. Ponadto u wielu pacjentów napady ulegają transformacji i są obserwowane już w wieku dorosłym, znacznie obniżając ich jakość życia. Takie przypadki wiążą się zarówno z dziedziczną predyspozycją, jak i przedwczesnym zakończeniem leczenia lub jego brakiem.

Ponadto w dzieciństwie może również objawiać się encefalopatia padaczkowa, której objawy często w początkowej fazie przypominają łagodne formy idiopatyczne. Dlatego pilną potrzebą jest dokładne zbadanie pacjenta i późniejsze leczenie.

Diagnostyka padaczka idiopatyczna

Kryterium diagnostycznym tej choroby jest obecność napadów padaczkowych. W takim przypadku pacjent powinien zostać kompleksowo zbadany. Oprócz dokładnego zebrania wywiadu, nie tylko samego pacjenta, ale także rodziny, przeprowadzane są badania laboratoryjne i instrumentalne. Obecnie nie można zdiagnozować padaczki metodami laboratoryjnymi, ale wymagane są testy kliniczne w celu wyjaśnienia ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Ponadto, aby ustalić pochodzenie napadów, zaleca się diagnostykę instrumentalną. Główną metodą sprzętową jest  elektroencefalografia  w okresie międzynapadowym i, jeśli to możliwe, w czasie ataków. Dekodowanie elektroencefalogramu odbywa się zgodnie z kryteriami ILAE (Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej).

Wykorzystywany jest również monitoring wideo, który umożliwia obserwację krótkich napadów, które są bardzo trudne do przewidzenia lub stymulowania.

Padaczkę idiopatyczną rozpoznaje się w przypadkach braku organicznego uszkodzenia struktur mózgu, do czego wykorzystuje się nowoczesne metody neuroobrazowania – obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego. Aby ocenić pracę serca, zaleca się elektrokardiografię i ECHO-kardiografię, często w dynamice i pod wpływem stresu. Ciśnienie krwi jest regularnie monitorowane. [18]

Ponadto pacjentowi przepisuje się badania neuropsychologiczne, otoneurologiczne i neuro-okulistyczne, zgodnie ze wskazaniami można przepisać inne badania.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa padaczki idiopatycznej jest trudna. Po pierwsze w tym przypadku nie wykrywa się przekształceń strukturalnych substancji mózgowej, po drugie wiek manifestacji często nie pozwala na przeprowadzenie wywiadu z pacjentem, po trzecie napady padaczkowe często maskowane są jako omdlenia, napady psychogenne, zaburzenia snu i inne spowodowane chorobami neurologicznymi i somatycznymi.

Napady padaczkowe są zróżnicowane z wieloma schorzeniami: napady wegetatywne i psychogenne, miodystonia, napadowa mioplegia, omdlenie, napady padaczkowe w ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego, zaburzenia snu i tak dalej. Powinien być zaalarmowany obecnością czynnika wywołującego atak, takiego jak stanie, przejadanie się, gorące kąpiele, duszność; wyraźny komponent emocjonalny; nietypowy obraz kliniczny i czas trwania; brak niektórych objawów, na przykład splątanie i sen w okresie ponapadowym, brak bliskich krewnych z padaczką i inne niespójności. Biorąc pod uwagę ciężkość choroby i toksyczność leków przeciwdrgawkowych, prawidłowa diagnoza często zależy nie tylko od prognozy powrotu do zdrowia, ale także od życia pacjenta. [19]

Leczenie padaczka idiopatyczna

Zasadniczo różne formy padaczki idiopatycznej, aby osiągnąć długotrwałą remisję i brak nawrotów, wymagają długotrwałego  leczenia farmakologicznego , zwłaszcza w przypadku nieobecności młodzieńczej i padaczki mioklonicznej. W niektórych przypadkach istnieje potrzeba leczenia przez całe życie. Chociaż na przykład łagodne rodzinne napady noworodkowe w większości przypadków mają charakter samoograniczający, dlatego terapia przeciwdrgawkowa nie zawsze jest uważana za uzasadnioną, niemniej jednak czasami zaleca się krótkotrwałe leczenie farmakologiczne. W każdym przypadku kwestia jego celowości, wyboru leku i czasu podawania powinna zostać ustalona indywidualnie przez lekarza po dokładnym zbadaniu pacjenta.

W idiopatycznej padaczce uogólnionej (różne postacie, w tym napady dziecięce), a także napady ogniskowe, najskuteczniejsze okazały się walproiniany. W przypadku monoterapii lekiem efekt leczenia osiąga się w 75% przypadków. Może być stosowany w połączeniu z innymi lekami przeciwdrgawkowymi. [20]

Preparaty zawierające substancję czynną walproinian sodu (kwas walproinowy), na przykład Depakine lub Konvuleks, zapobiegają rozwojowi typowych napadów nieświadomości, a także napadów mioklonicznych, toniczno-klonicznych, atonicznych. Wyeliminuj fotostymulację i popraw nieprawidłowości behawioralne i poznawcze u pacjentów z padaczką. Uważa się, że w przeciwdrgawkowym działaniu walproinianu pośredniczy dwojako. Głównym, zależnym od dawki, jest bezpośrednie zwiększenie stężenia substancji czynnej we krwi, a w konsekwencji w substancji mózgowej przyczynia się do zwiększenia tam zawartości kwasu γ-aminomasłowego, aktywując procesy hamowania. Drugi, dodatkowy mechanizm działania może hipotetycznie wiązać się z akumulacją metabolitów walproinianu sodu w tkankach mózgu lub zmianami w neuroprzekaźnikach. Możliwe, że lek ma bezpośredni wpływ na błony neuronów. Przeciwwskazane w przypadku nadwrażliwości na pochodne kwasu walproinowego, pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, nawet w wywiadzie rodzinnym i porfirią wątrobową, z niedoborem enzymów biorących udział w rozkładzie pomocniczych składników leku. Rozwój szerokiej gamy skutków ubocznych jest również zależny od dawki. Działania niepożądane mogą wystąpić ze strony hematopoezy, ośrodkowego układu nerwowego, narządów trawiennych i wydalniczych oraz układu odpornościowego. Kwas walproinowy ma właściwości teratogenne. Leczenie skojarzone z Lamotryginą nie jest zalecane ze względu na wysokie ryzyko rozwoju alergicznego zapalenia skóry aż do zespołu Lyella. Połączenie walproinianu z preparatami ziołowymi zawierającymi ziele dziurawca jest przeciwwskazane. Należy zachować ostrożność, aby połączyć te fundusze z lekami neuropsychotropowymi, w razie potrzeby należy dostosować dawkę. [21]

Klonazepam, który wzmacnia hamujące działanie kwasu γ-aminomasłowego, jest skuteczny we wszystkich typach napadów uogólnionych. Stosuje się go w krótkich cyklach leczenia iw niskich terapeutycznie skutecznych dawkach. Długotrwałe kursy padaczki idiopatycznej są niepożądane, stosowanie leku jest ograniczone działaniami niepożądanymi (w tym paradoksalnymi - zwiększonymi napadami i drgawkami), a także dość szybkim rozwojem uzależnienia. Przeciwwskazane u pacjentów ze skłonnością do zatrzymania oddechu podczas snu, osłabienia mięśni i splątania. Nie jest również przepisywany osobom uczulonym i pacjentom z ciężką niewydolnością wątroby / nerek. Posiada właściwości teratogenne.

Lamotrygina  kontroluje uogólnione napady nieświadomości i napady toniczno-kloniczne. W celu kontroli napadów mioklonicznych lek zwykle nie jest przepisywany ze względu na nieprzewidywalność działania. Główne działanie przeciwdrgawkowe leku wiąże się ze zdolnością do blokowania przepływu jonów sodu przez kanały błon presynaptycznych neuronów, tym samym spowalniając nadmierne uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników, przede wszystkim kwasu glutaminowego, jako najczęstszego i najistotniejszego w rozwój napadów padaczkowych. Dodatkowe efekty są związane z wpływem na kanały wapniowe, mechanizmy GABA- i serotoninergiczne.

Lamotrygina ma mniej znaczące skutki uboczne niż klasyczne leki przeciwdrgawkowe. Jego stosowanie jest dozwolone, jeśli to konieczne, nawet u pacjentek w ciąży. Nazywany jest lekiem z wyboru w przypadku uogólnionej i ogniskowej padaczki idiopatycznej.

Etosuksymid jest lekiem z wyboru w przypadku prostych nieobecności (padaczka z powodu nieobecności dzieci). Jest jednak mniej skuteczny w mioklonie i praktycznie nie kontroluje uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Dlatego w młodzieńczej padaczce nieobecności o wysokim ryzyku rozwoju uogólnionych napadów toniczno-klonicznych nie jest już przepisywany. Najczęstsze działania niepożądane ograniczają się do objawów dyspeptycznych, wysypki skórnej, bólu głowy, jednak czasami może wystąpić zmiana obrazu krwi, drżenie kończyn. W rzadkich przypadkach rozwijają się paradoksalne efekty - duże napady padaczkowe.

Nowy lek przeciwdrgawkowy Topiramat, pochodna fruktozy, jest również zalecany do kontrolowania uogólnionych i miejscowych napadów padaczki idiopatycznej. W przeciwieństwie do lamotryginy i klasycznych leków przeciwdrgawkowych nie jest w stanie zatrzymać objawów afektywnych. Lek jest nadal badany, ale udowodniono kontrolę napadów. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie zależnych od napięcia kanałów sodowych, co hamuje powstawanie powtarzających się potencjałów wzbudzenia. Promuje również aktywację mediatora hamowania kwasu γ-aminomasłowego. Nadal nie ma informacji o występowaniu uzależnienia podczas przyjmowania topiramatu. Przeciwwskazane u dzieci poniżej szóstego roku życia, kobiet w ciąży i karmiących piersią, a także osób z nadwrażliwością na składniki leku. Topiramat ma wiele skutków ubocznych, podobnie jak inne leki o ośrodkowym działaniu przeciwdrgawkowym.

Kolejnym nowym lekiem stosowanym w leczeniu padaczki idiopatycznej jest lewetyracetam. Jego mechanizm działania jest słabo poznany, ale lek nie blokuje kanałów sodowych i T-wapniowych oraz nie wzmaga przekaźnictwa GABAergicznego. Zakłada się, że działanie przeciwdrgawkowe jest realizowane, gdy substancja lecznicza jest przyłączona do synaptycznego białka pęcherzykowego SV2A. Lewetyracetam wykazuje również łagodne działanie przeciwlękowe i przeciwmaniakalne.

W trwających badaniach klinicznych lek okazał się skutecznym środkiem kontroli napadów częściowych oraz jako dodatkowy lek w kompleksowej terapii uogólnionych napadów mioklonicznych i toniczno-klonicznych. Jednak nadal trwają badania nad przeciwpadaczkowym działaniem lewetyracetamu.

Dotychczas leki z wyboru w leczeniu idiopatycznej padaczki uogólnionej z napadami nieświadomości są stosowane w pierwszej linii monoterapii walproinianem, etosuksymidem, lamotryginą lub kompleksem walproinianu z etosuksymidem. Leki drugiego rzutu w monoterapii to topiramat, klonazepam, lewetyracetam. W przypadkach opornych wykonuje się politerapię. [22]

W leczeniu idiopatycznej padaczki uogólnionej z napadami mioklonicznymi zaleca się: I rzut walproinian lub lewetyracetam; drugi to topiramat lub klonazepam; trzeci to piracetam lub politerapia.

Uogólnione napady toniczno-kloniczne są nadzorowane przez monoterapię walproinianem, topiramatem, lamotryginą; leki drugiego rzutu - barbiturany, klonazepam, karbomazepina; politerapia.

W uogólnionej padaczce idiopatycznej lepiej jest unikać przepisywania klasycznych leków przeciwdrgawkowych – karbamazepiny, hapabentyny, fenytoiny i innych, które mogą zwiększać częstość napadów aż do rozwoju padaczki.

Nadal zaleca się kontrolowanie napadów ogniskowych za pomocą klasycznych leków zawierających substancję czynną karbamazepinę lub fenytoinę lub walproinian. W padaczce Rolanda stosuje się monoterapię, leki przeciwdrgawkowe są przepisywane w minimalnej skutecznej dawce (walproiniany, karbamazepiny, difenina). Nie stosuje się kompleksowej terapii i barbituranów.

W idiopatycznych padaczkach częściowych zwykle nie występują zaburzenia intelektualno-mnestyczne, dlatego eksperci nie uważają, aby agresywna politerapia przeciwpadaczkowa była uzasadniona. Monoterapię stosuje się klasycznymi lekami przeciwdrgawkowymi.

Czas trwania terapii, częstotliwość podawania i dawka ustalane są indywidualnie. Zaleca się przepisywanie leków dopiero po drugim napadzie, a dwa lata po ostatnim można już rozważyć kwestię odstawienia leku.

W patogenezie rozwoju napadów często występuje niedobór witamin z grupy B, w szczególności B1 i B6, selenu i magnezu. U pacjentów poddawanych terapii przeciwdrgawkowej zmniejsza się również zawartość witamin i minerałów, na przykład biotyny (B7) lub witaminy E. Podczas przyjmowania walproinianów działanie napadowe jest zmniejszane przez lewokarnitynę. Może wystąpić niedobór witaminy D, powodując utratę wapnia i kruchość kości. U noworodków drgawki mogą być spowodowane niedoborem kwasu foliowego, jeśli matka przyjmowała leki przeciwdrgawkowe, może powstać niedobór witaminy K, który wpływa na krzepliwość krwi. Witaminy i minerały mogą być niezbędne w przypadku padaczki idiopatycznej, jednak o zasadności ich spożycia decyduje lekarz. Niekontrolowane spożycie może prowadzić do niepożądanych konsekwencji i pogorszyć przebieg choroby. [23]

W przypadku obecnych napadów fizjoterapia nie jest potrzebna. Fizjoterapia, ćwiczenia terapeutyczne, masaż są przepisywane po upływie sześciu miesięcy od początku remisji. We wczesnym okresie rehabilitacji (od sześciu miesięcy do dwóch lat) stosuje się różne rodzaje efektów fizycznych, z wyjątkiem wszystkich efektów na głowę, hydromasażu, terapii błotnej, stymulacji skóry mięśni i projekcji nerwów obwodowych. W przypadku remisji trwającej dłużej niż 2 lata działania rehabilitacyjne po leczeniu padaczki idiopatycznej obejmują całe spektrum zabiegów fizjoterapeutycznych. W niektórych przypadkach, na przykład, jeśli na elektroencefalogramie widoczne są oznaki aktywności padaczkowej, kwestię możliwości przeprowadzenia leczenia fizjoterapeutycznego rozstrzyga się indywidualnie. Procedury są przepisywane z uwzględnieniem wiodącego objawu patologicznego.

Leczenie alternatywne

Padaczka jest chorobą zbyt poważną, aby w dzisiejszych czasach leczyć ją alternatywnymi lekami, kiedy pojawiły się leki przeciwpadaczkowe, przynajmniej jest to nierozsądne. Można stosować metody uzdrowicielskie, ale tylko po ich zatwierdzeniu przez lekarza prowadzącego. Niestety nie mogą zastąpić starannie dobranych leków, a dodatkowo mogą zmniejszać ich skuteczność.

Być może całkiem bezpiecznie byłoby wziąć kąpiel z wywaru z siana z trawy wyhodowanej w lesie. Tak traktowano epileptyków w dawnych czasach.

Kolejna popularna metoda, którą można wypróbować latem, dla mieszkańców miasta, na przykład na wsi. Zaleca się wyjść na zewnątrz wczesnym letnim rankiem, zanim poranna rosa wyschnie, i rozłożyć na trawie duży ręcznik, prześcieradło, narzutę z naturalnej tkaniny - bawełny lub lnu. Powinien być nasycony rosą. Następnie owiń pacjenta ściereczką, połóż się lub usiądź, nie zdejmuj, dopóki nie wyschnie na jego ciele (metoda obfituje w hipotermię i przeziębienia).

Aromat żywicy z drzewa mirry (mirry) ma bardzo korzystny wpływ na układ nerwowy. Uważano, że pacjent z padaczką powinien przez miesiąc wdychać zapach mirry przez całą dobę. W tym celu można napełnić lampę zapachową olejkiem z mirry (kilka kropli) lub przywieźć kawałki żywicy z kościoła i rozprowadzić z nich zawiesinę w pokoju pacjenta. Pamiętaj tylko, że każdy zapach może wywołać reakcję alergiczną.

Stosowanie świeżo wyciskanych soków zrekompensuje brak witamin i pierwiastków śladowych w okresie przyjmowania leków przeciwdrgawkowych.

Zalecany sok ze świeżych wiśni, jedna trzecia szklanki dwa razy dziennie. Napój ten ma działanie przeciwzapalne i bakteriobójcze, łagodzi, łagodzi skurcze naczyń, łagodzi ból. Zdolne do wiązania wolnych rodników. Poprawia skład krwi, zapobiega rozwojowi anemii, usuwa toksyny. Sok wiśniowy jest jednym z najzdrowszych, zawiera witaminy z grupy B, w tym foliowy i niacynę, witaminy A i E, kwas askorbinowy, żelazo, magnez, potas, wapń, cukier, pektyny i wiele innych cennych substancji.

Również jako środek wzmacniający można pobrać sok z zielonych kiełków owsa i jego kłosków w fazie dojrzałości mlecznej. Ten sok, podobnie jak inne, pije się przed posiłkami, jedną trzecią szklanki, dwa lub trzy razy dziennie. Młode kiełki owsa mają bardzo cenny skład: witaminy A, B, C, E, fermentują żelazo, magnez. Sok oczyści krew i odbuduje jej skład, podniesie odporność i normalizuje przemianę materii.

Możliwe jest również przygotowanie wywarów, naparów, herbat z roślin leczniczych i wykorzystanie ich do wzmocnienia układu odpornościowego, układu nerwowego i całego organizmu. Kuracje ziołowe nie mogą zastąpić leków przeciwdrgawkowych, ale mogą uzupełniać ich działanie. Wykorzystywane są rośliny o właściwościach uspokajających - piwonia, serdecznik, waleriana. Ziele dziurawca, według alternatywnych uzdrowicieli, może zmniejszyć częstotliwość napadów i zmniejszyć lęk. Jest naturalnym środkiem przeciwlękowym, jednak nie jest kompatybilny z walproinianem.

Napar z kwiatów arniki górskiej przyjmuje się w pojedynczej dawce 2-3 łyżek stołowych przed posiłkami trzy do pięciu razy dziennie. Domagaj się łyżki suszonych kwiatów, wypełnionej szklanką wrzącej wody, przez godzinę lub dwie. Następnie filtruj.

Kłącza arcydzięgla suszy się, miażdży i przyjmuje w postaci naparu, pół szklanki przed posiłkami trzy do czterech razy dziennie. Stawka dzienna warzona jest w następujący sposób: 400 ml wrzącej wody wylewa się na dwie łyżki surowców roślinnych. Po dwóch do trzech godzinach napar jest filtrowany i pijany na ciepło, za każdym razem lekko rozgrzewając się przed przyjęciem.

Homeopatia

Leczenie homeopatyczne padaczki idiopatycznej powinno być nadzorowane przez lekarza homeopatę. Jest wystarczająco dużo środków na leczenie tej choroby: Belladonna

Belladonna (Belladonna) służy do ataków atonicznych, drgawek, a lek może być skuteczny w częściowej padaczce z objawami słuchowymi.

Bufo rana dobrze łagodzi nocne napady, nie ma znaczenia, czy pacjent się obudzi, czy nie, a Cocculus indicus – napady, które pojawiają się rano po przebudzeniu.
Rtęć (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) stosuje się w przypadku napadów z komponentem atonicznym i napadów toniczno-klonicznych.

Istnieje wiele innych leków stosowanych w leczeniu zespołów padaczkowych. Przepisując leki homeopatyczne, bierze się pod uwagę nie tylko wiodące objawy choroby, ale także konstytucyjny typ pacjenta, jego nawyki, cechy charakteru i preferencje.

Ponadto homeopatia może pomóc w szybkim i skutecznym powrocie do zdrowia po kuracji lekami przeciwdrgawkowymi.

Chirurgia

Chirurgia to radykalne leczenie padaczki. Wykonywany jest z odpornością na terapię lekową, częste i ciężkie napady ogniskowe, powodujące nieodwracalne szkody dla zdrowia pacjentów i znacznie komplikujące ich życie w społeczeństwie. W padaczce idiopatycznej zabieg chirurgiczny jest rzadki, ponieważ dobrze reaguje na leczenie zachowawcze.

Operacje chirurgiczne są bardzo skuteczne. Czasami leczenie chirurgiczne przeprowadza się we wczesnym dzieciństwie i pozwala uniknąć zaburzeń poznawczych.

Badanie przedoperacyjne ma ogromne znaczenie dla ustalenia prawdziwej farmakooporności. Następnie możliwie najdokładniej określa się lokalizację ogniska padaczkowego i objętość operacji. Epileptogenne obszary kory mózgowej są usuwane lub wyłączane za pomocą wielu nacięć w padaczce ogniskowej. W przypadku padaczki uogólnionej zalecana jest hemisferotomia – zabieg chirurgiczny, którego efektem jest ustąpienie impulsów patologicznych wywołujących drgawki między półkulami mózgowymi. 

W okolicę obojczyka wszczepia się również stymulator, który działa na nerw błędny i pomaga zmniejszyć patologiczną aktywność mózgu i częstotliwość napadów. [24]

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi padaczki idiopatycznej jest prawie niemożliwe, jednak nawet kobiety z padaczką mają 97% szans na urodzenie zdrowego dziecka. Wzmacnia to zdrowy tryb życia obojga rodziców, bezpieczna ciąża, naturalny poród.

Prognoza

Zdecydowana większość przypadków padaczki idiopatycznej jest łagodna i ma dobre rokowanie. Całkowita remisja terapeutyczna osiągana jest średnio u ponad 80% pacjentów, chociaż niektóre postaci choroby, zwłaszcza rozwijające się u młodzieży, wymagają długotrwałego leczenia przeciwpadaczkowego. Czasami trwa całe życie. [25] Jednak nowoczesne leki są stosowane głównie do kontrolowania napadów i zapewnienia pacjentom normalnej jakości życia.