Nadciśnienie wrotne: patogeneza

Głównymi czynnikami patogenetycznymi nadciśnienia wrotnego są:

1. Mechaniczna niedrożność odpływu krwi.

W przypadku nadciśnienia w tętnicy nadtwardowej i połogowej niedrożność w przepływie krwi jest spowodowana przez zakrzepicę, zatarcie lub (ciśnienie z zewnątrz dużych naczyń (żyła wrotna, żyły wątrobowe).

Postsinusoidalny wewnątrzwątrobowych blok spowodowany niedrożnością końcowych gałęzi żyły wątrobowej i (regeneracja węzły ciśnienia tsentrolobulyarnym tworzenie tkanki włóknistej (na przykład szklistej centralnej rozsianego przewlekłego zapalenia alkoholu itp.) Raport przepływu krwi w zatokach wątroby z powodu proliferacji tkanki łącznej w płaciku wątroby , proliferacja śródbłonka.

Wewnątrznaczyniowy blok przedsionkowo-moczowy jest związany z infiltracją i zwłóknieniem w obszarach wrotnych i okołoportowych.

2. Zwiększony przepływ krwi w żyłach wrotnych.

Może to wynikać z trudności wypływu krwi z wątroby do żył wątrobowych, obecności przetok tętniczo-żylnych, chorób mieloproliferacyjnych, marskości wątroby itp.

3. Zwiększona odporność (odporność) statków portalowych.

W systemie żyły wrotnej nie ma zaworów, a wszelkie zmiany strukturalne powodują wzrost ciśnienia. U pacjentów z marskością wątroby oporność na przepływ krwi może wzrastać w różnych częściach wewnątrzwątrobowego łożyska naczyniowego.

Zwiększona odporność naczyń spowodowane obecnością węzłów, które ściskają regeneracji wątroby i żyłę wrotną, a tworzenie się kolagenu w obrębie sinusoid, terminal żyłki wątroby, w wątrobie naruszenie architektonicznych.

4. Tworzenie się więzów między portalem żyły wrotnej a układowym przepływem krwi.

Rozwój tych zespoleń jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego.

W przypadku nadciśnienia w nadwrzodowym portalu rozwijają się anastomozy port-portal. Przywracają przepływ krwi z układu portalowego znajdującego się poniżej bloku do wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej.

W przypadku nadciśnienia wewnątrzwątrobowego i nadwiotycznego powstają zespolenia porto-caval, które zapewniają odpływ krwi z żyły wrotnej do basenów górnych i dolnych pustych żył omijających wątrobę.

Szczególnie ważne są zespolenia w obrębie serca żołądka i przełyku, ponieważ krwawienie z tych żył jest poważnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego.

5. Rozwój wodobrzusza, najważniejszego objawu nadciśnienia wrotnego, wynika z następujących czynników:

• wzrost chłoniaka w wątrobie w związku z blokadą odpływu krwi żylnej z wątroby. Chłonka przedostaje się przez naczynia limfatyczne do torebki wątrobowej bezpośrednio do jamy brzusznej lub wchodzi przez przewody limfatyczne w obszarze wrót wątrobowych w kanale piersiowym. Wydajność kanału limfatycznego staje się niewystarczająca i rozwija się zastój limfatyczny, przyczyniając się do obrzęku płynu do jamy brzusznej;
• spadek koloidowo-osmotycznego ciśnienia plazmy, co jest związane z naruszeniem syntezy białek w wątrobie; obniżenie ciśnienia osmotycznego koloidu sprzyja wypływowi wody do przestrzeni pozanaczyniowej, tj. Do jamy brzusznej;
• zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron;
• zaburzona czynność nerek (zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, filtracja kłębuszkowa, zwiększona reabsorpcja sodu) z powodu upośledzenia żylnego odpływu z nerek lub zmniejszenia przepływu krwi do nerek;
• zwiększenie zawartości estrogenu we krwi w związku ze spadkiem ich zniszczenia w wątrobie; estrogeny mają działanie antydiuretyczne.

6. Splenomegalia jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego. Splenomegalia jest spowodowana przez stagnację, a także wzrost śledziony tkanki łącznej i hiperplazję komórek układu siateczkowo-histiocytarnego.
7. Nadciśnienie wrotne wraz z rozwojem zespoleń porto-caval stopniowo prowadzi do encefalopatii wątrobowej (port-systemowej).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]