Leki wpływające na wymianę bilirubiny

Leki mogą wpływać na każdy etap metabolizmu bilirubiny. Reakcje takie można przewidzieć, są odwracalne, a u dorosłych łatwo płyną. Jednak u noworodków ze zwiększonym stężeniem niezwiązanej bilirubiny możliwe jest wystąpienie encefalopatii bilirubiny (żółtaczki jądrowej) w mózgu. Jest on wzmacniany przez wpływ leków, takich jak salicylany lub sulfonamidy, które konkurują z bilirubiną o miejsce wiązania na albuminie. U osób dorosłych z zespołem Gilberta, przewlekłym czynnym zapaleniem wątroby lub pierwotną marskością żółciową (PBC), leki wpływające na metabolizm bilirubiny zwiększają bilirubinemię.

Obciążenie bilirubiny w komórkach wątroby jest zwiększone przez hemolityczne reakcje na lek. Hemoliza zwykle łączy się z reakcjami alergicznymi, które upośledzają funkcje komórek wątroby. Takie reakcje można zaobserwować w leczeniu sulfonamidów, fenacetyny i chininy. Leki te mogą również powodować hemolizę u osób z niedoborem G-6-FD.

Mogą pojawić się reakcje na leki wchodzące z mlekiem matki. Toksyczne działanie syntetycznych preparatów witaminy K u noworodków może częściowo wynikać ze zwiększonej hemolizy.

Niektóre leki wpływają na wychwyt bilirubiny przez hepatocyt i jego transport wewnątrzkomórkowy. Obejmują one środki kontrastowe do cholecystografii i ryfampicyny. Noworodki mogą mieć niską zawartość białek transportowych, co powoduje wrażliwość na leki konkurujące z bilirubiną o miejsce w białku transportowym. Leki te poprawią żółtaczkę jądrową.

Leki wpływające na wydalanie bilirubiny, takie jak hormony płciowe, mogą powodować cholestazę.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]