Idiopatyczna padaczka uogólniona i ogniskowa

Choroba drgawkowa, padaczka, sakralna, księżycowa – istnieje wiele nazw na chorobę, która objawia się przerażająco niespodziewanymi okresowymi napadami, podczas których pacjenci nagle padają na podłogę, trzęsąc się w drgawkach. Porozmawiamy o padaczce, którą współczesna medycyna uważa za przewlekłą postępującą chorobę neurologiczną, której specyficznym objawem są nieprowokowane, regularnie nawracające napady, zarówno drgawkowe, jak i niedrgawkowe. W wyniku choroby mogą rozwinąć się szczególne zmiany osobowości, prowadzące do demencji i całkowitego oderwania od toczącego się życia. Już starożytny rzymski lekarz Klaudiusz Galen wyróżnił dwa typy choroby: padaczkę idiopatyczną, czyli dziedziczną, pierwotną, której objawy pojawiają się we wczesnym wieku, oraz wtórną (objawową), rozwijającą się później, pod wpływem pewnych czynników. [ 1 ]

W zaktualizowanej klasyfikacji Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej jedną z sześciu zidentyfikowanych kategorii etiologicznych choroby jest genetyczna – niezależna choroba pierwotna, która obejmuje dziedziczną predyspozycję lub mutacje genetyczne, które powstały de novo. W istocie jest to padaczka idiopatyczna w poprzednim wydaniu. W tym przypadku pacjent nie ma organicznych zmian struktur mózgu, które mogłyby powodować okresowo nawracające napady padaczkowe, a w okresie międzynapadowym nie obserwuje się żadnych objawów neurologicznych. Spośród znanych postaci padaczki padaczka idiopatyczna ma najkorzystniejsze rokowanie. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Szacuje się, że na padaczkę cierpi 50 milionów ludzi na świecie, z których większość nie ma dostępu do opieki zdrowotnej. [ 5 ], [ 6 ] Systematyczny przegląd i metaanaliza badań na całym świecie wykazały, że częstość występowania aktywnej padaczki wynosi 6,38 na 1000 osób, a częstość występowania w ciągu całego życia wynosi 7,6 na 1000 osób. Częstość występowania padaczki nie różniła się między płciami ani grupami wiekowymi. Najczęstszymi typami są napady uogólnione i padaczka o nieznanej etiologii. [ 7 ], [ 8 ]

Średnio 0,4 do 1% populacji świata wymaga leczenia przeciwpadaczkowego. Statystyki dotyczące zapadalności na padaczkę w krajach rozwiniętych odnotowują corocznie 30 do 50 nowych przypadków zespołów padaczkowych na 100 000 mieszkańców. Zakłada się, że w krajach o niskim poziomie rozwoju liczba ta jest dwukrotnie wyższa. Spośród wszystkich postaci padaczki przypadki padaczki idiopatycznej stanowią 25-29%. [ 9 ]

Przyczyny padaczka idiopatyczna

Choroba objawia się w zdecydowanej większości przypadków u dzieci i młodzieży. Pacjenci nie mają w wywiadzie wcześniejszych chorób ani urazów, które spowodowały uszkodzenie mózgu. Nowoczesne metody neuroobrazowania nie określają obecności zmian morfologicznych w strukturach mózgowych. Za przyczynę padaczki idiopatycznej uważa się genetycznie odziedziczoną predyspozycję do rozwoju choroby (epileptogenność mózgu), a nie bezpośrednie dziedziczenie; przypadki choroby są po prostu częstsze wśród krewnych pacjenta niż w populacji. [ 10 ]

Przypadki rodzinnej idiopatycznej padaczki rejestrowane są rzadko, monogeniczne autosomalne dominujące dziedziczenie jest obecnie określone dla pięciu episyndromów. Zidentyfikowano geny, których mutacja powoduje łagodne rodzinne napady noworodkowe i dziecięce, uogólnioną padaczkę z napadami gorączkowymi ogniskowo - czołowymi z napadami nocnymi i upośledzeniem słuchu. W innych episyndromach przypuszczalnie dziedziczona jest skłonność do rozwoju procesu patologicznego. Na przykład do synchronizacji we wszystkich zakresach częstotliwości aktywności neuronów mózgu, zwanych padaczkowymi, czyli mających niestabilną różnicę potencjałów po wewnętrznej i zewnętrznej stronie swojej błony w stanie niepobudzonym. W stanie pobudzenia potencjał czynnościowy neuronu padaczkowego znacznie przekracza normę, co prowadzi do rozwoju napadu padaczkowego, w wyniku którego powtarzania coraz bardziej cierpią błony komórkowe neuronów i tworzy się patologiczna wymiana jonowa przez zniszczone błony neuronalne. W efekcie powstaje błędne koło: napady padaczkowe, będące wynikiem powtarzających się hiperintensywnych wyładowań nerwowych, prowadzą do głębokich zaburzeń metabolicznych w komórkach tkanki mózgowej, które przyczyniają się do rozwoju kolejnego napadu. [ 11 ]

Specyficzną cechą każdej padaczki jest agresywność neuronów padaczkowych w stosunku do niezmienionych jeszcze komórek tkanki mózgowej, co sprzyja rozproszeniu się objawów padaczkowych i uogólnieniu procesu.

W padaczce idiopatycznej większość pacjentów ma uogólnioną aktywność napadową i nie stwierdza się żadnego specyficznego ogniska padaczkowego. Obecnie znanych jest kilka typów ogniskowych padaczek idiopatycznych. [ 12 ]

Badania młodzieńczej padaczki mioklonicznej (CAE) zidentyfikowały chromosomy 20q, 8q24.3 i 1p (CAE później przemianowano na młodzieńczą padaczkę braku świadomości). Badania młodzieńczej padaczki mioklonicznej wykazały, że polimorfizmy podatności BRD2 na chromosomie 6p21.3 i Cx-36 na chromosomie 15q14 są powiązane ze zwiększoną podatnością na JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Pomimo tego mutacja genetyczna pozostaje rzadka, gdy u danej osoby zostanie zdiagnozowana padaczka.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka rozwoju choroby są hipotetyczne. Głównym z nich jest obecność bliskich krewnych, którzy cierpieli na padaczkę. W takim przypadku prawdopodobieństwo natychmiastowego zachorowania wzrasta dwukrotnie, a nawet czterokrotnie. Patogeneza padaczki idiopatycznej nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. [ 16 ]

Zakłada się również, że pacjent może odziedziczyć osłabienie struktur chroniących mózg przed nadmiernym pobudzeniem. Są to segmenty mostu, jądro klinowate lub ogoniaste. Ponadto rozwój choroby u osoby z dziedziczną predyspozycją może być sprowokowany przez ogólnoustrojową patologię metaboliczną prowadzącą do wzrostu stężenia jonów sodu lub acetylocholiny w neuronach mózgu. Uogólnione napady padaczkowe mogą rozwijać się na tle niedoboru witamin z grupy B, w szczególności B6. U epileptyków stwierdzono skłonność do neurogliozy (według badań patologicznych) - rozproszonej nadmiernej proliferacji elementów glejowych zastępujących martwe neurony. Okresowo identyfikowane są inne czynniki, które wywołują zwiększoną pobudliwość i pojawienie się gotowości drgawkowej na jej tle.

Czynnikiem ryzyka rozwoju genetycznej, jak to się teraz będzie nazywać, padaczki jest obecność zmutowanych genów, które prowokują patologię. Co więcej, mutacja genu nie musi być koniecznie dziedziczona, może pojawić się po raz pierwszy u konkretnego pacjenta, a uważa się, że liczba takich przypadków rośnie.

Patogeneza

Mechanizm powstawania padaczki idiopatycznej opiera się na genetycznie uwarunkowanej reaktywności napadowej, czyli obecności zbiorowości neuronów z zaburzoną elektrogenezą. Nie stwierdza się żadnych zewnętrznych efektów uszkadzających, ani zdarzeń, które wywołały wystąpienie napadów. Jednak manifestacja choroby występuje w różnym wieku: u niektórych od urodzenia, u innych we wczesnym dzieciństwie, u innych w okresie dojrzewania i młodości, dlatego niektóre aspekty patogenezy na obecnym etapie najwyraźniej nadal pozostają nieznane.

Objawy padaczka idiopatyczna

Głównym objawem diagnostycznym choroby jest obecność napadów padaczkowych, zarówno drgawkowych, jak i bezdrgawkowych. Bez nich wszystkie inne objawy, takie jak charakterystyczny elektroencefalogram, anamneza, cechy poznawcze i psychologiczne pacjenta, nie są wystarczające do ustalenia diagnozy „padaczki”. Przejaw choroby jest zwykle związany z pierwszym napadem, jeśli chodzi o padaczkę, jest to najbardziej trafna definicja. Napad jest nazwą bardziej ogólną, oznaczającą nieoczekiwane gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia dowolnego pochodzenia, napad jest szczególnym przypadkiem napadu, którego przyczyną jest przejściowa dysfunkcja mózgu lub jego części.

U osób chorych na padaczkę mogą wystąpić różne zaburzenia czynności neuropsychiatrycznej – napady padaczkowe o dużym i małym nasileniu, ostre i przewlekłe zaburzenia psychiczne (depresja, depersonalizacja, halucynacje, urojenia), trwałe zmiany osobowości (zahamowanie, izolacja).

Jednak powtarzam, pierwszymi objawami pozwalającymi na rozpoznanie padaczki są drgawki. Najbardziej imponującym atakiem padaczki idiopatycznej, którego nie sposób nie zauważyć, jest jej uogólniona manifestacja - napad padaczkowy typu grand mal. Od razu zaznaczę, że wszystkie składowe zespołu objawów, które zostaną opisane poniżej, nie są obowiązkowe nawet dla postaci uogólnionej. U konkretnego pacjenta mogą występować tylko niektóre z objawów.

Ponadto, zwykle w przededniu ataku, pojawiają się jego zwiastuny. Pacjent zaczyna czuć się gorzej, na przykład, przyspiesza mu się bicie serca, boli go głowa, pojawia się nieuzasadniony lęk, może stać się zły i drażliwy, pobudzony lub przygnębiony, ponury i milczący. W przededniu ataku niektórzy pacjenci spędzają noc bez snu. Zwykle z czasem pacjent może już domyślać się po swoim stanie, że atak się zbliża.

Powstawanie napadu padaczkowego dzieli się na następujące stadia: aura, napady toniczno-kloniczne i zaburzenia świadomości.

Aura odnosi się już do początku napadu i może objawiać się pojawieniem się wszelkiego rodzaju wrażeń - mrowienia, bólu, ciepłych lub zimnych dotknięć, lekkiego powiewu w różnych częściach ciała (sensoryczne); błysków, olśnienia, błyskawic, ognia przed oczami (halucynacyjne); pocenia się, dreszczy, uderzeń gorąca, zawrotów głowy, suchości w ustach, migreny, kaszlu, duszności itp. (wegetatywne). Aura może objawiać się automatyzmami ruchowymi (motorycznymi) - pacjent wyrywa się do biegu gdzieś, zaczyna kręcić się wokół swojej osi, machać rękami, krzyczeć. Czasami wykonywane są ruchy jednostronne (lewa ręka, noga, połowa ciała). Aura psychiczna może objawiać się atakami lęku, derealizacji, bardziej złożonymi niż w halucynacjach, słuchowych, sensorycznych lub wzrokowych. Aury może w ogóle nie być.

Następnie od razu rozwija się drugi etap – sam atak padaczkowy. Chory traci przytomność, mięśnie jego ciała całkowicie się rozluźniają (atonia), upada. Upadek następuje niespodziewanie dla otoczenia (aura często pozostaje przez nich niezauważona). Najczęściej człowiek upada do przodu, nieco rzadziej – do tyłu lub na bok. Po upadku rozpoczyna się faza napięcia tonicznego – mięśnie całego ciała lub jego części napinają się, sztywnieją, chory się wyciąga, wzrasta mu ciśnienie krwi, przyspiesza tętno, usta robią się sine. Etap napięcia mięśniowego trwa około pół minuty, następnie zaczynają się rytmiczne, ciągłe skurcze – fazę toniczną zastępuje faza kloniczna – narastające przerywane, chaotyczne ruchy kończyn (coraz gwałtowniejsze zginanie-prostowanie), głowy, mięśni twarzy, czasami oczu (rotacja, oczopląs). Skurcze żuchwy często prowadzą do gryzienia języka podczas ataku padaczkowego – klasyczny objaw padaczki, który jest znany niemal każdemu. Nadmierne ślinienie się objawia się pienieniem w ustach, często zabarwionym krwią podczas gryzienia języka. Skurcze kloniczne mięśni krtani prowadzą do zjawisk dźwiękowych podczas napadu - muczenia, stękania. Podczas napadu często rozluźniają się mięśnie zwieracza pęcherza i odbytu, co prowadzi do mimowolnego oddawania moczu i wypróżnień. Skurcze kloniczne trwają jedną lub dwie minuty. Podczas napadu pacjent nie ma odruchów skórnych i ścięgnistych. Toniczno-kloniczne stadium napadu kończy się stopniowym rozluźnieniem mięśni i zanikiem aktywności napadowej. Początkowo pacjent znajduje się w stanie zamglonej świadomości - pewna dezorientacja, trudności w komunikowaniu się (mówi z trudem, zapomina słów). Nadal ma drżenie, niektóre mięśnie drgają, ale stopniowo wszystko wraca do normy. Po napadzie pacjent czuje się całkowicie wyczerpany i zwykle zasypia na kilka godzin; po przebudzeniu nadal utrzymują się objawy asteniczne - osłabienie, złe samopoczucie, zły nastrój, problemy ze wzrokiem.

Padaczka idiopatyczna może również przebiegać z niewielkimi napadami. Należą do nich nieobecności, proste lub typowe. Złożone nietypowe nieobecności nie są charakterystyczne dla padaczki idiopatycznej. Typowe są uogólnione napady krótkotrwałe, podczas których pacjent zastyga z nieruchomym wzrokiem. Czas trwania nieobecności zwykle nie przekracza minuty, w tym czasie świadomość pacjenta wyłącza się, nie upada, ale upuszcza wszystko, co trzyma w rękach. Nie pamięta ataku, często kontynuuje przerwaną aktywność. Nieobecności proste występują bez aury i zmętnienia świadomości po ataku, zwykle towarzyszą im skurcze mięśni twarzy, głównie powiek i ust i/lub automatyzmy ustne - mlaskanie, żucie, oblizywanie warg. Czasami występują nieobecności niedrgawkowe tak krótkotrwałe, że pacjent nawet ich nie zauważa. Skarży się, że nagle zrobiło mu się ciemno przed oczami. W takim przypadku przedmiot upuszczony z rąk może być jedynym dowodem napadu padaczkowego.

Napady propulsywne - kiwanie głową, dziobanie, "salam-napady" i inne ruchy głowy lub całego ciała, skierowane do przodu, są spowodowane osłabieniem napięcia posturalnego mięśni. Chorzy nie upadają. Występują głównie u dzieci poniżej czwartego roku życia, częściej u chłopców. Są charakterystyczne dla nocnych ataków choroby. W późniejszym wieku zastępują je duże napady padaczkowe.

Mioklonie to szybki odruch skurczu mięśni, który objawia się drżeniem. Drgawki mogą być obserwowane w całym ciele lub dotyczyć tylko określonej grupy mięśni. Elektroencefalogram wykonany w momencie napadu mioklonicznego pokazuje obecność wyładowań padaczkowych.

Toniczne – długotrwałe skurcze dowolnej grupy mięśni lub całej muskulatury ciała, podczas których przez dłuższy czas utrzymuje się określoną pozycję.

Atoniczny – fragmentaryczny lub całkowity zanik napięcia mięśniowego. Uogólniona atonia z upadkiem i utratą przytomności jest czasami jedynym objawem napadu padaczkowego.

Napady padaczkowe mają często charakter mieszany – napady nieświadomości łączą się z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi, miokloniczne z atonicznymi itd. Mogą występować formy napadów bezdrgawkowych – stan półprzytomności z halucynacjami i majaczeniem, różnego rodzaju automatyzmy i transy.

Formularze

Zdecydowana większość przypadków związanych z padaczką idiopatyczną ujawnia się w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Do tej grupy zaliczają się zespoły padaczkowe, które są w większości stosunkowo łagodne, czyli dobrze reagują na terapię lub w ogóle jej nie wymagają i przechodzą bez konsekwencji dla stanu neurologicznego, który poza napadami jest normalny. Również pod względem rozwoju intelektualnego dzieci nie odstają od zdrowych rówieśników. Mają zachowany podstawowy rytm na elektroencefalogramie, a nowoczesne metody neuroobrazowania nie wykrywają nieprawidłowości strukturalnych mózgu, choć nie oznacza to, że ich w rzeczywistości nie ma. Czasami są one wykrywane później i nie jest jeszcze jasne, czy zostały „przeoczone”, czy też wywołały napady.

Padaczka idiopatyczna ma początek zależny od wieku i generalnie rokowanie korzystne. Ale czasami jedna forma choroby przekształca się w inną, na przykład dziecięca padaczka nieobecności w młodzieńczą mioklonię. Prawdopodobieństwo takiej transformacji i napadów w późniejszym wieku wzrasta u tych dzieci, których bliscy krewni również cierpieli zarówno w dzieciństwie, jak i w wieku dorosłym.

Rodzaje idiopatycznej padaczki nie są jednoznacznie zdefiniowane, występują rozbieżności w klasyfikatorach, niektóre formy nie mają ścisłych kryteriów diagnostycznych, jak na przykład dziecięca padaczka nieświadomości.

Padaczka idiopatyczna uogólniona

Najwcześniejsza postać choroby - łagodne rodzinne i nierodzinne napady noworodkowe/niemowlęce wykrywane są u noworodków donoszonych dosłownie drugiego lub trzeciego dnia po urodzeniu. Ponadto dzieci rodzą się głównie kobietom, które pomyślnie donosiły i urodziły swoje dzieci bez istotnych powikłań. Średni wiek rozwoju postaci rodzinnych wynosi 6,5 miesiąca, nierodzinnych - dziewięć. Obecnie zidentyfikowano geny (długie ramię chromosomów 8 i 20), których mutacja jest związana z rozwojem postaci rodzinnej choroby. Inne czynniki prowokujące, poza faktem, że w historii rodzinnej były przypadki napadów, są nieobecne. U niemowlęcia z tą postacią choroby obserwuje się bardzo częste (do 30 na dobę) krótkie, jedno- do dwuminutowe napady, uogólnione, ogniskowe lub z dodatkiem ogniskowych napadów toniczno-klonicznych, którym towarzyszą epizody bezdechu. [ 17 ]

Idiopatyczna padaczka miokloniczna wieku dziecięcego objawia się u większości pacjentów, począwszy od wieku czterech miesięcy do trzech lat. Charakteryzuje się wyłącznie miokloniami z zachowaniem świadomości, objawiającymi się serią impulsów - szybkich ruchów kiwających głową z odwodzeniem gałek ocznych. W niektórych przypadkach drgawki rozprzestrzeniają się na mięśnie obręczy barkowej. Jeśli atak impulsywny rozpoczyna się podczas chodzenia, prowadzi to do upadku piorunowego. Początek ataku może być wywołany ostrym dźwiękiem, nieoczekiwanym i nieprzyjemnym dotykiem, przerwaniem snu lub wybudzeniem, w rzadkich przypadkach - rytmiczną fotostymulacją (oglądanie telewizji, włączanie/wyłączanie światła).

Padaczka dziecięca z napadami miokloniczno-atonicznymi jest inną postacią uogólnionej idiopatycznej (genetycznej) choroby. Wiek występowania objawów wynosi od dziesięciu miesięcy do pięciu lat. U większości osób natychmiast rozwijają się napady uogólnione trwające 30-120 sekund. Specyficznym objawem jest tzw. „kopnięcie kolanem”, będące konsekwencją mioklonii kończyn, napędowych ruchów kiwających tułowia. Świadomość jest zwykle zachowana podczas napadu. Mioklonie ze składową atoniczną często towarzyszą typowe nieobecności, podczas których świadomość jest wyłączona. Nieobecności obserwuje się rano po przebudzeniu, mają dużą częstotliwość i są czasami uzupełniane przez składową miokloniczną. Ponadto u około jednej trzeciej dzieci z uogólnioną padaczką miokloniczno-atoniczną rozwijają się również częściowe napady ruchowe. W takim przypadku rokowanie pogarsza się, szczególnie w przypadkach, gdy są one obserwowane bardzo często. Może to być oznaką rozwoju zespołu Lennoxa-Gastauta.

Uogólniona padaczka idiopatyczna u dzieci obejmuje również postacie nieświadomości choroby.

Padaczka nieświadomościowa wieku niemowlęcego objawia się w pierwszych czterech latach życia i jest bardziej powszechna u dzieci płci męskiej. Objawia się głównie prostymi nieświadomościami. W około 2/5 przypadkach nieświadomości łączą się z komponentami mioklonicznymi i/lub astatycznymi. W 2/3 przypadków choroba zaczyna się od uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Dzieci mogą mieć pewne opóźnienie rozwojowe.

Piknolepsja (dziecięca padaczka z nieobecnością) pojawia się najczęściej u dzieci w wieku od pięciu do siedmiu lat, dziewczynki są bardziej podatne. Charakteryzuje się nagłą utratą przytomności lub znacznym splątaniem trwającym od dwóch do 30 sekund oraz bardzo częstym powtarzaniem napadów - może ich być około stu dziennie. Objawy motoryczne napadów są minimalne lub w ogóle nie występują, ale jeśli typowe nieobecności są poprzedzone aurą i obserwuje się zamglenie świadomości po napadzie, to takie napady klasyfikuje się jako pseudo-nieobecności.

Piknolepsja może powodować nietypowe nieobecności z różnymi komponentami - mioklonie, drgawki toniczne, stany atoniczne, czasami obserwuje się automatyzmy. Różne zdarzenia mogą stymulować wzrost częstości napadów - nagłe wybudzenie, intensywny oddech, gwałtowna zmiana oświetlenia. U jednej trzeciej pacjentów uogólnione napady drgawkowe mogą dołączyć w drugim lub trzecim roku choroby.

Młodzieńcza padaczka nieobecności rozwija się w okresie dojrzewania i młodości (od 9 do 21 roku życia), rozpoczyna się nieobecnościami w około połowie przypadków i może rozpocząć się uogólnionymi napadami drgawkowymi, które często występują w momencie przerwania snu, wybudzenia lub pójścia spać. Częstotliwość napadów wynosi jeden na dwa lub trzy dni. Czynnikiem stymulującym rozwój nieobecności jest hiperwentylacja. Stanom nieobecności towarzyszą drgania mięśni twarzy lub automatyzmy gardłowe i ustne. U 15% pacjentów bliscy krewni również cierpieli na młodzieńczą padaczkę nieobecności.

Osobno wyróżnia się padaczkę z mioklonicznymi nieobecnościami (zespół Tassinari). Ujawnia się ona od roku do siedmiu lat, charakteryzuje się częstymi nieobecnościami, zwłaszcza rano, połączonymi z masywnymi skurczami mięśni obręczy barkowej i kończyn górnych (mioklonie). Nadwrażliwość na światło nie jest typowa dla tej postaci, prowokacją wystąpienia ataku jest hiperwentylacja. U połowy chorych dzieci obserwuje się zaburzenia neurologiczne na tle nadpobudliwego zachowania i obniżonej inteligencji.

Idiopatyczna padaczka uogólniona u dorosłych stanowi około 10% wszystkich przypadków padaczki w wieku dorosłym. Eksperci uważają, że takie ustalenia diagnostyczne u pacjentów powyżej 20, a nawet 30 lat są wynikiem późnej diagnozy z powodu ignorowania przez pacjentów i ich bliskich nieobecności i napadów mioklonicznych w dzieciństwie, których nawrót następował przez długi okres czasu (ponad 5 lat). Zakłada się również, że niezwykle późna manifestacja choroby może wystąpić bardzo rzadko.

Przyczynami późnych objawów choroby są również: błędne rozpoznanie i związana z nim nieodpowiednia terapia, oporność na odpowiednią terapię napadów padaczkowych, nawroty idiopatycznej padaczki po zaprzestaniu leczenia.

Padaczka ogniskowa idiopatyczna

W tym przypadku głównym i często jedynym objawem choroby są częściowe (miejscowe, ogniskowe) napady padaczkowe. W niektórych postaciach tej choroby zmapowano geny związane z każdym z nich. Są to idiopatyczna padaczka potyliczna, częściowa z napadami afektywnymi, rodzinna skroniowa i samoistna padaczka czytania.

W innych przypadkach wiadomo tylko, że miejscowa padaczka idiopatyczna występuje w wyniku mutacji genów, ale nie zidentyfikowano dokładnych genów odpowiedzialnych za to. Są to autosomalna dominująca nocna padaczka czołowa i ogniskowa padaczka z objawami słuchowymi.

Najczęstszą chorobą miejscową jest padaczka rolandyczna (15% wszystkich przypadków padaczki ujawnia się przed 15 rokiem życia). Choroba ujawnia się u dzieci w wieku od 3 do 14 lat, jej szczyt przypada na 5-8 lat. Charakterystycznym objawem diagnostycznym są tzw. „szczyty rolandyczne” – kompleksy na elektroencefalogramie rejestrowane w okresie śródnapadowym (międzynapadowym). Nazywa się je również łagodnymi napadami padaczkowymi wieku dziecięcego. Lokalizacja ognisk padaczkowych w tej postaci padaczki przypada na okolicę okołorolandyczną mózgu i jego dolne części. Padaczka rolandyczna w większości przypadków rozwija się u dzieci z prawidłowym stanem neurologicznym (idiopatyczna), ale możliwe są również przypadki objawowe, gdy wykrywa się organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

U zdecydowanej większości chorych (do 80%) choroba objawia się głównie rzadkimi (dwa lub trzy razy w miesiącu) prostymi napadami ogniskowymi, które rozpoczynają się we śnie. Po przebudzeniu lub podczas napadu w ciągu dnia pacjenci zauważają, że rozpoczyna się ona aurą somatosensoryczną - jednostronnymi parestezjami obejmującymi jamę ustną (język, dziąsła) lub gardło. Następnie rozwija się napad ogniskowy. Drgawkowe skurcze mięśni twarzy występują w 37% przypadków, mięśni jamy ustnej i gardła - w 53%, którym towarzyszy silne nadmierne ślinienie się. Podczas snu chorzy wokalizują - wydają dźwięki bulgoczące, dudniące. U jednej piątej chorych w skurcze mięśni zaangażowane są mięśnie barku i ramienia (napady ramienno-powięziowe), a dwukrotnie rzadziej mogą one rozprzestrzeniać się na kończynę dolną (jednostronne). Z czasem lokalizacja skurczów mięśni może się zmieniać - przenosić na drugą stronę ciała. Czasami, w około jednej czwartej przypadków, częściej u młodszych dzieci, wtórne napady uogólnione rozwijają się podczas snu. Do 15 roku życia 97% pacjentów doświadcza całkowitej remisji terapeutycznej.

Znacznie rzadziej występuje idiopatyczna padaczka potyliczna o późnym początku (typ Gastauta). Jest to osobna choroba, ujawniająca się od trzech do 15 lat, ze szczytem w wieku ośmiu lat. Napady bezdrgawkowe występują często, wyrażając się w elementarnych halucynacjach wzrokowych, które rozwijają się szybko i trwają od kilku sekund do trzech minut, częściej w ciągu dnia lub po przebudzeniu. Średnio napady występują raz w tygodniu. W zdecydowanej większości przypadków pacjent nie nawiązuje kontaktu w stanie napadowym. Napady mogą postępować z pojawieniem się objawów takich jak mruganie, złudzenia bólu, ślepota. Wymioty są rzadkie. Może im towarzyszyć ból głowy. U niektórych rozwijają się złożone halucynacje wzrokowe, inne objawy i wtórny napad uogólniony. Do 15 roku życia 82% pacjentów ze zdiagnozowanym zespołem Gastauta osiąga remisję terapeutyczną.

Zespół Panayiotopoulosa wyróżnia się również jako wariant poprzedniej postaci. Występuje dziesięć razy częściej niż klasyczny zespół Gastauta. Idiopatyczna padaczka potyliczna tego typu może mieć wczesny początek. Szczyt objawów przypada na wiek 3-6 lat, ale zespół może rozwinąć się u rocznego dziecka i ośmiolatka. Ponadto najwyższe ryzyko powtarzających się napadów wiąże się z wcześniejszym początkiem. Zakłada się, że niektóre przypadki nie są diagnozowane, ponieważ napady mają głównie objawy wegetatywne, dominującym objawem jest napad wymiotów. Świadomość dziecka nie jest zaburzona, skarży się na zły stan zdrowia i silne nudności, które ustępują silnymi wymiotami z innymi objawami aż do zamglenia świadomości i drgawek. Inną postacią napadów zespołu Panayiotopoulosa jest omdlenie lub omdlenie. Omdlenia występują z komponentami tonicznymi lub mioklonicznymi, czasami z nietrzymaniem moczu i kału, kończąc się stanem astenii i snu. Napady są długie, trwają od pół godziny do siedmiu godzin i zwykle zaczynają się w nocy. Częstotliwość jest niska. Czasami występuje tylko jeden napad w trakcie całego okresu choroby. U 92% pacjentów remisja zespołu Panayopoulosa utrzymuje się do 9 lat.

Przyjmuje się, że łagodna dziecięca padaczka z napadami afektywnymi (zespół Dall-Bernardine) jest również wariantem padaczki potylicznej lub rolandycznej. Początek choroby odnotowuje się od dwóch do dziewięciu lat. Napady wyglądają jak ataki strachu, płaczu, krzyku z objawami bladości, wzmożonego pocenia się, ślinienia się, bólu brzucha, automatyzmów, dezorientacji. Napady często rozwijają się we śnie, bezpośrednio po zaśnięciu, ale mogą również wystąpić w ciągu dnia. Występują spontanicznie, podczas rozmowy, dowolnych czynności bez widocznej stymulacji. W większości przypadków remisja następuje przed ukończeniem 18 roku życia.

Opisane powyżej formy częściowej idiopatycznej padaczki ujawniają się tylko w dzieciństwie. Pozostałe mogą rozwinąć się w dowolnym momencie.

Światłoczuła miejscowa idiopatyczna padaczka odnosi się do objawów potylicznych. Napady są identyczne jak spontaniczne, mogą być uzupełnione objawami wegetatywnymi i czasami rozwijają się w wtórne uogólnione napady toniczno-kloniczne. Czynnikiem, który prowokuje ich wystąpienie, są częste migające światła, w szczególności napady często występują podczas gier wideo lub oglądania telewizji. Pojawiają się od 15 miesięcy do 19 lat.

Idiopatyczna padaczka częściowa z objawami słuchowymi (boczna skroniowa, rodzinna) rozpoczyna się pojawieniem aury ze zjawiskami słuchowymi. Chory słyszy uderzenia, szelesty, syczenie, dzwonienie, inne natrętne dźwięki, złożone halucynacje słuchowe (muzyka, śpiew), na tle których może rozwinąć się wtórnie uogólniony napad padaczkowy. Objawy występują w wieku od 3 do 51 lat. Cechą charakterystyczną tej postaci są rzadkie napady padaczkowe i korzystne rokowanie.

Idiopatyczna padaczka częściowa z napadami pseudouogólnionymi, które są nietypowymi nieobecnościami, napadami atonicznymi i miokloniami powiek w połączeniu z napadami częściowymi ruchowymi, może przypominać encefalopatie padaczkowe w elektroencefalogramie. Jednak u dzieci nie występuje deficyt neurologiczny, a metody neuroobrazowania nie ujawniają defektów strukturalnych.

Istnieje również genetycznie uwarunkowana rodzinna autosomalna dominująca padaczka czołowa z napadami nocnymi. Zakres czasu wystąpienia jest bardzo duży, napady mogą rozwijać się od dwóch do 56 lat, dokładna częstość występowania nie jest znana, ale liczba rodzin rośnie na całym świecie. Napady hipermotoryczne występują niemal każdej nocy. Czas ich trwania wynosi od pół godziny do 50 minut. Często dołączają się drgawki kloniczne, pacjenci, odzyskując przytomność, znajdują się leżąc na podłodze lub w nietypowej pozycji lub miejscu. W momencie napadu następuje gwałtowne wybudzenie, świadomość jest zachowana, po napadzie pacjent ponownie zasypia. Początek napadu jest zawsze związany ze snem - przed, w trakcie lub po. Napady są zwykle dożywotnie, stają się rzadsze w podeszłym wieku.

Padaczka czytelnicza (grafogenna, wywołana mową), rzadki typ idiopatyczny. Początek występuje w późnej adolescencji (12-19 lat) i jest znacznie częstszy u nastoletnich chłopców. Napad rozpoczyna się wkrótce po rozpoczęciu czytania, pisania lub mówienia - bodźcem prowokującym jest mowa, nie tylko pisana, ale także ustna. Występuje krótki mioklonia, w którym zaangażowane są mięśnie ust i krtani. Jeśli pacjent kontynuuje czytanie, napad często rozwija się dalej w uogólnione napady toniczno-kloniczne. W rzadkich przypadkach mogą dołączyć halucynacje wzrokowe. Mogą występować długie napady z upośledzeniem mowy. Jeśli zachowanie pacjenta jest prawidłowo ustrukturyzowane, nie rozwijają się ciężkie napady. Postać prognostycznie korzystna.

Komplikacje i konsekwencje

Idiopatyczna padaczka zależna od wieku jest na ogół uleczalna, a czasami w ogóle nie wymaga leczenia i przechodzi bez konsekwencji. Nie warto jednak ignorować jej objawów i mieć nadzieję, że choroba ustąpi sama. Aktywność padaczkowa, zwłaszcza w dzieciństwie i okresie dojrzewania, gdy mózg dojrzewa, a osobowość się rozwija, jest jedną z przyczyn rozwoju pewnego deficytu neurologicznego, prowadzącego do pogorszenia zdolności poznawczych i utrudniającego adaptację społeczną w przyszłości. Ponadto u niektórych pacjentów napady ulegają transformacji i występują już w wieku dorosłym, znacznie obniżając ich jakość życia. Takie przypadki są związane zarówno z predyspozycjami dziedzicznymi, jak i przedwczesnym zakończeniem leczenia lub jego brakiem.

Ponadto encefalopatie padaczkowe mogą również ujawniać się w dzieciństwie, których objawy często przypominają łagodne formy idiopatyczne w początkowym stadium. Dlatego pilnie potrzebne jest dokładne zbadanie pacjenta i późniejsze leczenie.

Diagnostyka padaczka idiopatyczna

Kryterium diagnostycznym tej choroby jest obecność napadów padaczkowych. W takim przypadku pacjent musi zostać kompleksowo zbadany. Oprócz dokładnego zebrania wywiadu nie tylko od samego pacjenta, ale także od jego rodziny, przeprowadza się badania laboratoryjne i sprzętowe. Obecnie nie jest możliwe ustalenie rozpoznania padaczki metodami laboratoryjnymi, ale badania kliniczne są obowiązkowe, aby wyjaśnić ogólny stan zdrowia pacjenta.

Również w celu ustalenia pochodzenia napadów zaleca się diagnostykę instrumentalną. Główną metodą sprzętową jest elektroencefalografia w okresie międzynapadowym i, jeśli to możliwe, w trakcie napadów. Odkodowanie elektroencefalogramu przeprowadza się zgodnie z kryteriami ILAE (International League Against Epileptics).

Stosowany jest także monitoring wizyjny, który pozwala na obserwację krótkich napadów padaczkowych, których początek jest bardzo trudny do przewidzenia lub wywołania.

Padaczkę idiopatyczną rozpoznaje się w przypadkach, gdy nie ma organicznych uszkodzeń struktur mózgu, w tym celu stosuje się nowoczesne metody neuroobrazowania – obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny. Elektrokardiografia i echokardiografia są zlecane w celu oceny pracy serca, często w dynamice i pod obciążeniem. Regularnie monitoruje się ciśnienie krwi. [ 18 ]

Pacjentowi zleca się również badanie neuropsychologiczne, otoneurologiczne i neurookulistyczne; w razie potrzeby mogą zostać zlecone również inne badania.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa padaczki idiopatycznej jest dość skomplikowana. Po pierwsze, w tym przypadku nie stwierdza się przekształceń strukturalnych materii mózgowej, po drugie, wiek wystąpienia objawów często nie pozwala na przeprowadzenie wywiadu z pacjentem, po trzecie, napady padaczkowe często maskują się jako omdlenia, napady psychogenne, zaburzenia snu i inne, wywołane chorobami neurologicznymi i somatycznymi.

Napady padaczkowe różnicuje się z szeregiem stanów: napadów wegetatywnych i psychogennych, miodystonia, napadowa mioplegia, omdlenia, napady padaczkowe w ostrych udarach naczyniowych mózgu, zaburzenia snu itp. Należy być zaniepokojonym obecnością czynnika prowokującego atak, takiego jak pozycja stojąca, przejadanie się, gorąca kąpiel, zadyszka; wyraźnym składnikiem emocjonalnym; nietypowym obrazem klinicznym i czasem trwania; brakiem niektórych objawów, na przykład zamglenia świadomości i snu w okresie pozapadaczkowym, brakiem bliskich krewnych cierpiących na padaczkę i innymi nieścisłościami. Biorąc pod uwagę ciężkość choroby i toksyczność leków przeciwdrgawkowych, nie tylko rokowanie co do wyzdrowienia, ale także życie pacjenta często zależy od prawidłowej diagnozy. [ 19 ]

Leczenie padaczka idiopatyczna

Zasadniczo różne formy padaczki idiopatycznej wymagają długotrwałej terapii lekowej w celu osiągnięcia długotrwałej remisji i braku nawrotów, szczególnie w przypadkach młodzieńczej nieobecności i padaczki mioklonicznej. W niektórych przypadkach istnieje potrzeba przyjmowania leków przez całe życie. Chociaż na przykład łagodne rodzinne napady padaczkowe noworodków w większości przypadków są samoograniczające się, więc terapia przeciwdrgawkowa nie zawsze jest uważana za uzasadnioną, ale mimo to czasami leczenie farmakologiczne jest przepisywane w krótkich kursach. W każdym przypadku kwestia jego zasadności, wyboru leku i czasu trwania leczenia powinna być ustalana indywidualnie przez lekarza po dokładnym zbadaniu pacjenta.

W idiopatycznej padaczce uogólnionej (różne postacie, w tym napady padaczkowe wieku dziecięcego), a także w napadach ogniskowych, walproiniany okazały się najskuteczniejsze. W monoterapii lekiem efekt leczniczy osiąga się w 75% przypadków. Można go stosować w skojarzeniu z innymi lekami przeciwdrgawkowymi. [ 20 ]

Leki z substancją czynną walproinian sodu (kwas walproinowy), takie jak Depakine lub Convulex, zapobiegają rozwojowi typowych napadów nieświadomości, a także napadów mioklonicznych, toniczno-klonicznych, atonicznych. Likwidują fotostymulację i korygują odchylenia behawioralne i poznawcze u pacjentów z padaczką. Działanie przeciwdrgawkowe walproinianów jest prawdopodobnie realizowane na dwa sposoby. Główny, zależny od dawki, to bezpośredni wzrost stężenia substancji czynnej we krwi, a w konsekwencji w tkance mózgowej, co przyczynia się do wzrostu zawartości kwasu γ-aminomasłowego, aktywującego procesy hamowania. Drugi, dodatkowy mechanizm działania może być hipotetycznie związany z gromadzeniem się metabolitów walproinianu sodu w tkankach mózgowych lub ze zmianami neuroprzekaźników. Możliwe jest, że lek ma bezpośredni wpływ na błony neuronów. Przeciwwskazane w przypadku nadwrażliwości na pochodne kwasu walproinowego, u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, nawet w wywiadzie rodzinnym i porfirią wątrobową, z niedoborem enzymów biorących udział w rozkładzie składników pomocniczych leku. Rozwój szerokiego spektrum działań niepożądanych jest również zależny od dawki. Działania niepożądane mogą wystąpić ze strony hematopoezy, ośrodkowego układu nerwowego, narządów trawiennych i wydalniczych, układu odpornościowego. Kwas walproinowy ma właściwości teratogenne. Terapia skojarzona z lamotryginą nie jest zalecana ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia alergicznego zapalenia skóry aż do zespołu Lyella. Przeciwwskazane jest łączenie walproinianów z preparatami ziołowymi zawierającymi dziurawiec. Leki te należy ostrożnie łączyć z lekami neuropsychotropowymi, w razie potrzeby dostosować dawkę. [ 21 ]

Klonazepam, który wzmacnia hamujące działanie kwasu γ-aminomasłowego, jest skutecznym środkiem na uogólnione napady padaczkowe wszelkiego typu. Stosuje się go w krótkich cyklach leczenia i w niskich dawkach terapeutycznie skutecznych. Długie cykle w padaczce idiopatycznej są niepożądane, stosowanie leku jest ograniczone przez działania niepożądane (w tym paradoksalne - nasilenie napadów padaczkowych i drgawek), a także dość szybki rozwój uzależnienia. Przeciwwskazany u pacjentów podatnych na zatrzymanie oddechu w czasie snu, osłabienie mięśni i zaburzenia świadomości. Nie jest również przepisywany osobom uczulonym i pacjentom z ciężką niewydolnością wątroby/nerek. Ma właściwości teratogenne.

Lamotrygina pomaga kontrolować uogólnione napady nieobecności i napady toniczno-kloniczne. Lek nie jest zwykle przepisywany w celu kontrolowania napadów mioklonicznych ze względu na nieprzewidywalność jego działania. Główne działanie przeciwdrgawkowe leku wiąże się ze zdolnością do blokowania przepływu jonów sodu przez kanały błon presynaptycznych neuronów, spowalniając w ten sposób nadmierne uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników, przede wszystkim kwasu glutaminowego, jako najczęstszego i najbardziej znaczącego w rozwoju napadów padaczkowych. Dodatkowe efekty wiążą się z wpływem na kanały wapniowe, GABA i mechanizmy serotoninergiczne.

Lamotrygina ma mniej znaczących skutków ubocznych niż klasyczne leki przeciwdrgawkowe. Jej stosowanie jest dozwolone, jeśli to konieczne, nawet u pacjentek w ciąży. Jest nazywana lekiem z wyboru w przypadku uogólnionej i ogniskowej idiopatycznej padaczki.

Etosuksymid jest lekiem pierwszego wyboru w przypadku prostych nieobecności (dziecięca padaczka absencji). Jest jednak mniej skuteczny w przypadku mioklonii i praktycznie nie ma kontroli nad uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi. Dlatego nie jest już przepisywany w przypadku młodzieńczej padaczki absencji z wysokim ryzykiem wystąpienia uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Najczęstsze działania niepożądane ograniczają się do objawów dyspeptycznych, wysypki skórnej, bólu głowy, jednak czasami można zaobserwować zmiany w obrazie krwi i drżenie kończyn. W rzadkich przypadkach rozwijają się efekty paradoksalne - duże napady padaczkowe.

Nowy lek przeciwdrgawkowy Topiramat, pochodna fruktozy, jest również zalecany do kontrolowania uogólnionych i miejscowych napadów padaczki idiopatycznej. W przeciwieństwie do Lamotryginy i klasycznych leków przeciwdrgawkowych nie jest w stanie złagodzić objawów afektywnych. Lek jest nadal badany, ale kontrola nad napadami padaczkowymi została już udowodniona. Jego mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych zależnych od potencjału, co hamuje występowanie powtarzających się potencjałów wzbudzenia. Promuje również aktywację mediatora hamującego kwasu γ-aminomasłowego. Nie ma jeszcze informacji na temat występowania uzależnienia podczas przyjmowania Topiramatu. Jest przeciwwskazany dla dzieci poniżej szóstego roku życia, kobiet w ciąży i karmiących piersią, a także dla osób nadwrażliwych na składniki leku. Topiramat ma wiele działań niepożądanych, podobnie jak inne leki o ośrodkowym działaniu przeciwdrgawkowym.

Innym nowym lekiem stosowanym w leczeniu padaczki idiopatycznej jest lewetyracetam. Mechanizm jego działania jest słabo poznany, ale lek nie blokuje kanałów sodowych i wapniowo-T i nie wzmacnia transmisji GABA-ergicznej. Zakłada się, że działanie przeciwdrgawkowe jest realizowane, gdy substancja lecznicza przyłącza się do synaptycznego białka pęcherzykowego SV2A. Lewetyracetam wykazuje również umiarkowane działanie przeciwlękowe i przeciwmaniakalne.

W trwających badaniach klinicznych lek udowodnił, że jest skutecznym środkiem kontrolowania napadów częściowych i dodatkowym lekiem w złożonej terapii uogólnionych napadów mioklonicznych i toniczno-klonicznych. Jednak badania nad działaniem przeciwpadaczkowym lewetyracetamu będą kontynuowane.

Obecnie lekami pierwszego rzutu w leczeniu idiopatycznej padaczki uogólnionej z napadami nieświadomości są monoterapia pierwszego rzutu walproinianami, etosuksymidem, lamotryginą lub połączeniem walproinianów i etosuksymidu. Lekami drugiego rzutu w monoterapii są topiramat, klonazepam i lewetyracetam. W przypadkach opornych stosuje się politerapię. [ 22 ]

W leczeniu idiopatycznej padaczki uogólnionej z napadami mioklonicznymi zaleca się stosowanie następujących leków: pierwsza linia – walproinian lub lewetyracetam; druga – topiramat lub klonazepam; trzecia – piracetam lub politerapia.

Uogólnione napady toniczno-kloniczne leczy się monoterapią walproinianami, topiramatem, lamotryginą; lekami drugiego rzutu są barbiturany, klonazepam, karbamazepina; stosuje się terapię wielolekową.

W przypadku uogólnionej padaczki idiopatycznej lepiej unikać przepisywania klasycznych leków przeciwdrgawkowych – karbamazepiny, hapabentyny, fenytoiny i innych, które mogą zwiększać częstość napadów, aż do rozwoju stanu padaczkowego.

Napady ogniskowe nadal zaleca się kontrolować klasycznymi lekami z substancją czynną karbamazepina lub fenytoina lub walproiniany. W przypadku padaczki rolandycznej stosuje się monoterapię, leki przeciwdrgawkowe przepisuje się w minimalnej skutecznej dawce (walproiniany, karbamazepiny, difenina). Nie stosuje się terapii złożonej i barbituranów.

W idiopatycznych padaczkach częściowych zaburzenia intelektualne i pamięciowe są zazwyczaj nieobecne, dlatego specjaliści nie uważają agresywnej politerapii przeciwpadaczkowej za uzasadnioną. Stosuje się monoterapię klasycznymi lekami przeciwdrgawkowymi.

Czas trwania terapii, częstotliwość podawania i dawki ustalane są indywidualnie. Zaleca się przepisywanie leczenia farmakologicznego dopiero po ponownym napadzie, a dwa lata po ostatnim można już rozważyć kwestię odstawienia leku.

W patogenezie drgawek często występuje niedobór witamin z grupy B, w szczególności B1 i B6, selenu i magnezu. U pacjentów poddawanych terapii przeciwdrgawkowej zmniejsza się również zawartość witamin i składników mineralnych, takich jak biotyna (B7) czy witamina E. Podczas przyjmowania walproinianów lewokarnityna zmniejsza aktywność drgawkową. Może rozwinąć się niedobór witaminy D, powodujący zaburzenia wchłaniania wapnia i kruchość kości. U noworodków drgawki mogą być spowodowane niedoborem kwasu foliowego; jeśli matka przyjmowała leki przeciwdrgawkowe, może rozwinąć się niedobór witaminy K, wpływający na krzepnięcie krwi. Witaminy i minerały mogą być niezbędne w padaczce idiopatycznej, jednak zasadność ich stosowania ustala lekarz. Niekontrolowane stosowanie może prowadzić do niepożądanych następstw i zaostrzenia przebiegu choroby. [ 23 ]

Fizjoterapii nie stosuje się w przypadku aktualnych napadów padaczkowych. Fizjoterapię, ćwiczenia terapeutyczne i masaż przepisuje się po upływie sześciu miesięcy od wystąpienia remisji. We wczesnym okresie rehabilitacji (od sześciu miesięcy do dwóch lat) stosuje się różne rodzaje interwencji fizycznych, z wyjątkiem wszystkich interwencji w okolicy głowy, hydromasażu, terapii błotnej, skórnej stymulacji elektrycznej mięśni i projekcji nerwów obwodowych. Przy remisji trwającej ponad 2 lata, działania rehabilitacyjne po leczeniu padaczki idiopatycznej obejmują pełen zakres zabiegów fizjoterapeutycznych. W niektórych przypadkach, na przykład, jeśli elektroencefalogram wykazuje oznaki aktywności padaczkowej, kwestia możliwości fizjoterapii jest rozstrzygana indywidualnie. Zabiegi przepisuje się biorąc pod uwagę wiodący objaw patologiczny.

Środki ludowe

Padaczka jest bardzo poważną chorobą, a leczenie jej środkami ludowymi w dzisiejszych czasach, kiedy pojawiły się leki kontrolujące napady, jest co najmniej nierozsądne. Możesz stosować środki ludowe, ale dopiero po zatwierdzeniu ich przez lekarza. Niestety, nie mogą one zastąpić starannie dobranych leków, a ponadto mogą zmniejszyć ich skuteczność.

Prawdopodobnie całkiem bezpieczne jest wzięcie kąpieli z wywarem z siana z trawy rosnącej w lesie. Tak leczono epileptyków w dawnych czasach.

Inna ludowa metoda, którą można wypróbować latem, np. w mieście, na daczy. Zaleca się wyjście na zewnątrz wczesnym rankiem latem, zanim obeschnie poranna rosa, i rozłożenie na trawie dużego ręcznika, prześcieradła, koca z naturalnej tkaniny - bawełny lub lnu. Należy go namoczyć w rosie. Następnie owinąć pacjenta w szmatkę, położyć go lub posadzić, nie zdejmować, dopóki nie wyschnie na ciele (metoda ta jest obarczona hipotermią i przeziębieniami).

Aromat żywicy drzewa mirrowego (mirra) ma bardzo korzystny wpływ na układ nerwowy. Uważano, że pacjent cierpiący na epilepsję powinien wdychać aromat mirry przez całą dobę przez miesiąc. Aby to zrobić, można napełnić lampę zapachową olejkiem mirrowym (kilka kropli) lub przynieść kawałki żywicy z kościoła i rozsypać ich zawiesinę w pokoju pacjenta. Należy pamiętać, że każdy zapach może wywołać reakcję alergiczną.

Picie świeżo wyciskanych soków pozwoli uzupełnić niedobory witamin i mikroelementów w okresie przyjmowania leków przeciwdrgawkowych.

Zalecany jest świeży sok wiśniowy, jedna trzecia szklanki dwa razy dziennie. Napój ten ma działanie przeciwzapalne i bakteriobójcze, łagodzi, łagodzi skurcze naczyń krwionośnych i działa znieczulająco. Ma zdolność wiązania wolnych rodników. Poprawia skład krwi, zapobiega rozwojowi anemii i usuwa toksyny. Sok wiśniowy jest jednym z najzdrowszych, zawiera witaminy z grupy B, w tym kwas foliowy i nikotynowy, witaminy A i E, kwas askorbinowy, żelazo, magnez, potas, wapń, cukry, pektyny i wiele innych cennych substancji.

Również jako ogólny tonik można przyjmować sok z zielonych kiełków owsa i jego kłosków w fazie mlecznej dojrzałości. Sok ten, podobnie jak inne, pije się przed posiłkami, po jednej trzeciej szklanki dwa lub trzy razy dziennie. Młode kiełki owsa mają bardzo cenny skład: witaminy A, B, C, E, enzymy, żelazo, magnez. Sok oczyści krew i przywróci jej skład, podniesie odporność, znormalizuje metabolizm.

Z roślin leczniczych można również robić wywary, napary, herbatki i stosować je w celu wzmocnienia układu odpornościowego, nerwowego i całego organizmu. Leczenie ziołami nie może zastąpić leków przeciwdrgawkowych, ale może uzupełniać ich działanie. Stosuje się rośliny o właściwościach uspokajających - piwonię, macierzankę, kozłek lekarski. Dziurawiec, według tradycyjnych uzdrowicieli, może zmniejszyć częstotliwość napadów i zmniejszyć lęk. Jest naturalnym środkiem przeciwlękowym, jednak nie jest kompatybilny z walproinianami.

Napar z kwiatów arniki górskiej przyjmuje się w pojedynczej dawce 2-3 łyżek przed posiłkami trzy do pięciu razy dziennie. Zaparzać łyżkę suchych kwiatów, zalać szklanką wrzątku, przez godzinę lub dwie. Następnie przecedzić.

Kłącza arcydzięgla suszy się, rozdrabnia i przyjmuje jako napar pół szklanki przed posiłkiem trzy do czterech razy dziennie. Dzienną dawkę parzy się następująco: 400 ml wrzącej wody zalewa się dwiema łyżkami surowca roślinnego. Po dwóch do trzech godzinach napar filtruje się i pije na ciepło, za każdym razem lekko podgrzewając przed zażyciem.

Homeopatia

Homeopatyczne leczenie padaczki idiopatycznej powinno być nadzorowane przez lekarza homeopatę. Istnieje wystarczająco dużo środków do leczenia tej choroby: Belladonna

Belladonna jest stosowana w leczeniu napadów atonicznych, konwulsji, a lek ten może być również skuteczny w leczeniu padaczki częściowej z objawami słuchowymi.

Bufo rana jest dobra w zatrzymywaniu nocnych napadów padaczkowych, niezależnie od tego, czy pacjent się obudzi, czy nie, a Cocculus indicus jest dobra w zatrzymywaniu napadów padaczkowych, które występują rano, gdy pacjent się obudzi.
Mercurius i Laurocerasus są stosowane w przypadku napadów padaczkowych z komponentem atonicznym i drgawkami toniczno-klonicznymi.

Istnieje wiele innych leków stosowanych w leczeniu zespołów padaczkowych. Przy przepisywaniu leków homeopatycznych bierze się pod uwagę nie tylko główne objawy choroby, ale także typ konstytucjonalny pacjenta, nawyki, cechy charakteru i preferencje.

Ponadto homeopatia może pomóc w szybkim i skutecznym powrocie do zdrowia po cyklu leczenia lekami przeciwdrgawkowymi.

Leczenie chirurgiczne

Radykalną metodą leczenia padaczki jest interwencja chirurgiczna. Wykonuje się ją w przypadkach oporności na farmakoterapię, częstych i ciężkich napadów ogniskowych, które powodują nieodwracalne szkody dla zdrowia pacjentów i znacznie komplikują ich życie w społeczeństwie. W padaczce idiopatycznej leczenie chirurgiczne wykonuje się w rzadkich przypadkach, ponieważ dobrze reaguje ona na leczenie zachowawcze.

Operacje chirurgiczne są wysoce skuteczne. Czasami leczenie chirurgiczne jest wykonywane we wczesnym dzieciństwie i pozwala uniknąć upośledzenia funkcji poznawczych.

Badanie przedoperacyjne ma ogromne znaczenie dla ustalenia rzeczywistej lekooporności. Następnie określa się lokalizację ogniska padaczkowego i zakres interwencji chirurgicznej tak dokładnie, jak to możliwe. Obszary padaczkowe kory mózgowej w padaczce ogniskowej są usuwane lub odłączane za pomocą wielokrotnych nacięć. W padaczce uogólnionej zaleca się hemisferotomię - zabieg chirurgiczny, który powoduje zatrzymanie patologicznych impulsów wywołujących drgawki między półkulami mózgu.

Wszczepia się także stymulator w okolicę obojczyka, który oddziałuje na nerw błędny i pomaga zmniejszyć patologiczną aktywność mózgu oraz częstotliwość napadów padaczkowych. [ 24 ]

Zapobieganie

Prawie niemożliwe jest zapobiegnięcie rozwojowi padaczki idiopatycznej, jednak nawet kobiety z padaczką mają 97% szans na urodzenie zdrowego dziecka. Zwiększa je zdrowy tryb życia obojga rodziców, pomyślnie donoszona ciąża i naturalny poród.

Prognoza

W większości przypadków padaczki idiopatycznej przebieg jest łagodny i rokowanie jest pomyślne. Całkowitą remisję terapeutyczną osiąga się średnio u ponad 80% pacjentów, chociaż niektóre postacie choroby, zwłaszcza te rozwijające się u nastolatków, wymagają długotrwałej terapii przeciwpadaczkowej. Czasami trwa ona całe życie. [ 25 ] Jednak współczesne leki zazwyczaj pozwalają na kontrolowanie napadów i zapewniają pacjentom normalną jakość życia.