Encefalopatia alkoholowa

Encefalopatia alkoholowa dzieli się na postać ostrą i przewlekłą. Możliwe są między nimi warianty przejściowe, ale nie ma to decydującego znaczenia klinicznego. W encefalopatiach zaburzenia psychiczne zawsze łączą się z układowymi zaburzeniami somatycznymi i neurologicznymi, które zajmują czołowe miejsce w obrazie klinicznym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ostra encefalopatia alkoholowa

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o charakterze dystroficznym, będące następstwem toksycznego działania alkoholu.

Powody

• Stosowanie zamienników alkoholu i płynów technicznych.
• Ciężkie i długotrwałe objadanie się.
• Organiczne uszkodzenie mózgu.

Patogeneza

Patogeneza ostrego majaczenia alkoholowego nie jest do końca poznana. Uważa się, że przyczyną jest zaburzenie metabolizmu neuroprzekaźników ośrodkowego układu nerwowego i ciężkie, głównie endogenne, zatrucie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Objawy

Stany te charakteryzują się zaburzeniami świadomości aż do apatii, majaczeniem i poważnymi zaburzeniami neurologicznymi.

[ 12 ]

Encefalopatia Wernickego

Encefalopatia krwotoczna o przebiegu podostrym, którą obserwuje się obecnie rzadko. Główną rolę w patogenezie tego schorzenia odgrywają zaburzenia metabolizmu witaminy B1. Zjawiska prodromalne występują zwykle na 3-6 miesięcy przed rozwojem psychozy i objawiają się szybką astenią pacjenta, utratą masy ciała i gwałtownym spadkiem tolerancji na alkohol.

Początek choroby jest ostry, zwykle po majaczącym zamgleniu świadomości. Na początku choroby przeważają okresy senności lub stereotypowego pobudzenia, manifestujące się w ograniczonej przestrzeni, a także skąpe, fragmentaryczne, statyczne halucynacje wzrokowe i złudzenia. Chory może okresowo wykrzykiwać pojedyncze słowa, mamrotać coś niewyraźnie, możliwe są krótkotrwałe stany bezruchu, „zamrożenia” napięciem wszystkich grup mięśniowych. Obserwuje się fragmentaryczne majaczące i halucynacyjne przeżycia, zjawiska amnestycznej dezorientacji. Po kilku dniach następuje zmiana obrazu klinicznego, w ciągu dnia rozwija się senność, wzrasta otępienie świadomości, w miarę pogarszania się stanu rozwija się senność - zespół rzekomoencefaliczny, który z kolei może rozwinąć się w śpiączkę.

Objawy neurologiczne w obrazie klinicznym encefalopatii Wernickego-Gaieta są na pierwszym miejscu. Od samego początku występowania charakterystyczna jest złożona hiperkineza (drżenia, skurcze, ruchy choreoatetotyczne), napady skurczów skrętnych, niestabilne napięcie mięśniowe może być wyrażone aż do odmózgowia sztywności, obserwuje się mimowolne ruchy kończyn. Najczęstszymi odruchami patologicznymi są trąbka, spontaniczne zaciskanie warg, chwytanie. Patologicznymi odruchami ocznymi są oczopląs, opadanie powiek, podwójne widzenie, zez, wzrok nieruchomy, objaw Guddena - zwężenie źrenic, anizokoria, osłabienie reakcji na światło aż do jej całkowitego zaniku, zaburzenia konwergencji. Charakterystyczne są również zaburzenia móżdżkowe, objawy oponowe (sztywność mięśni potylicznych). Zawsze występuje hiperpatia i zapalenie wielonerwowe z towarzyszącym łagodnym niedowładem.

Wygląd chorych jest charakterystyczny; są oni zazwyczaj wychudzeni, ich cera jest ziemisto-szara lub żółtawa z brudnym odcieniem, twarz jest opuchnięta, a skóra twarzy jest specyficznie tłusta.

Skóra ciała jest sucha, wiotka, łuszcząca się, kończyny sine, często obrzęknięte, łatwo tworzą się na nich rozległe martwicze odleżyny (przy niewystarczającej pielęgnacji). Oddech jest płytki i klarowny. Nadciśnienie tętnicze na początku psychozy, w miarę pogarszania się stanu przechodzi w niedociśnienie lub zapaść. Nasilają się zaburzenia wodno-elektrolitowe, występuje duszność, arytmia i leukocytoza we krwi. W miarę pogarszania się stanu wzrasta temperatura ciała - niekorzystny objaw prognostyczny. Wątroba jest powiększona i bolesna.

Choroba może przebiegać napadowo. Po wystąpieniu objawów jawnych, w ciągu 3-7 dni obserwuje się poprawę stanu somatoneurologicznego pacjenta, korzystnym objawem jest normalizacja snu. W przyszłości napady mogą się powtarzać, ale każdy kolejny jest mniej dotkliwy i krótszy od poprzedniego. Jeśli w lekkich odstępach czasu pojawiają się objawy konfabulacyjnego splątania, wskazuje to na możliwość przejścia w przewlekłą postać zespołu Karsakowa.

Śmiertelny wynik ostrej encefalopatii nie jest rzadkością, śmierć następuje zazwyczaj w połowie lub pod koniec drugiego tygodnia od wystąpienia psychozy. Prawny wynik ułatwiają choroby współistniejące, najwyraźniej zapalenie płuc. Psychoza, która nie prowadzi do śmierci, trwa 3-6 tygodni. Wyniki zespołu psychoorganicznego o różnej głębokości, strukturze i nasileniu: zespół Korsakowa, objawy pseudoparaliżu.

[ 13 ], [ 14 ]

Złagodzona ostra encefalopatia (umiarkowana encefalopatia)

Pierwszy raz opisany przez S. S. Korsakowa w 1887 r. Okres prodromalny trwa 1-2 miesiące, przeważa wyraźna astenia z drażliwością, obniżonym nastrojem, zaburzeniami snu i apetytu. Objawy jawne są reprezentowane przez płytkie zaburzenia majaczeniowe w nocy, senność w ciągu dnia. Zaburzenia afektywne w postaci depresji lękowo-hipochondrycznej są stałe. objawy dysforii. Objawy neurologiczne są stałe, reprezentowane głównie przez zapalenie nerwów o płytkim stopniu nasilenia. Wyjściu z ostrej psychozy towarzyszą wyraźne objawy asteniczne. Zaburzenia pamięci są stałe, długotrwałe, powoli przemijające. Czas trwania opisywanego wariantu wynosi do 2-3 miesięcy.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopatia o przebiegu hiperostrym, piorunującym

Najbardziej niekorzystna odmiana psychozy, zwykle kończąca się śmiercią. Z reguły chorują tylko mężczyźni. Okres prodromalny trwa do 3 tygodni, przebieg jest bezobjawowy, przeważa astenia adynamiczna. W tym przypadku zaburzenia wegetatywne i neurologiczne są wyrażone od samego początku, ich nasilenie wzrasta już w początkowym okresie psychozy. Zaburzenia świadomości są reprezentowane przez ciężkie formy majaczenia - zawodowe lub mamrotania. Znaczna jest hipertermia - 40-41 °C. Po kilku dniach rozwija się otępienie, szybko przechodzące w śpiączkę. Śmierć następuje maksymalnie w ciągu 1 tygodnia, zwykle - w ciągu 3-5 dni. Przy terminowym odpowiednim leczeniu profesjonalnym, jako wynik można odnotować rozwój zespołu pseudoparalitycznego.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Przewlekła encefalopatia alkoholowa

Trwałe uszkodzenie dystroficzne ośrodkowego układu nerwowego o podłożu toksycznym (alkoholowym).

Powody

Przewlekła encefalopatia jest następstwem długotrwałego, systematycznego zatrucia alkoholowego.

Patogeneza

Zmiany organiczne w ośrodkowym układzie nerwowym na poziomie biochemicznym i komórkowym, obejmujące trwałe zaburzenia homeostazy, procesy degeneracji, demielinizacji i apoptozy.

Obraz kliniczny obejmuje rozwój otępienia, zapalenie nerwów kończyn, zaburzenia czucia, osłabienie odruchów ścięgnistych, zespół Korsakowa (fiksacja, amnezja wsteczna i anterogradowa, euforia, dezorientacja amnestyczna i konfabulacje - fałszywe wspomnienia) i inne zaburzenia.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Psychoza Korsakowa (paraliż alkoholowy, psychoza wielonerwowa)

W swojej rozprawie „O paraliżu alkoholowym” (1KH7) G.S. Korsak jako pierwszy opisał osobliwą psychozę u pacjentów z alkoholizmem połączoną z zapaleniem wielonerwowym, charakteryzującą się głównie zaburzeniami pamięci bieżących i niedawnych wydarzeń, amnezją wsteczną i tendencją do konfabulacji. W tym czasie kwestionowano nozologiczną niezależność tej choroby. Następnie Korsakow wyjaśnił i udoskonalił objawy tej choroby. Obecnie nazwa psychoza Korsakowa (w przeciwieństwie do zespołu Korsakowa, który występuje również w innych chorobach) jest zachowana dla przypadków, które mają miologię alkoholową i wyraźny obraz kliniczny opisany przez Korsakowa.

A dziś rzadko spotyka się to w praktyce klinicznej. Częściej chorują kobiety, ogólny obraz alkoholizmu, wiek pacjentów, czynniki predysponujące są podobne do tych w ostrej encefalopatii alkoholowej i są opisane w części ogólnej.

Z reguły psychoza Korsakowa rozwija się po złożonym lub ciężkim majaczeniu, ostrej encefalopatii Gayeta-Wernickego, znacznie rzadziej - stopniowo, bez wcześniejszych stanów zamglenia świadomości. Zaburzenia psychiczne i zaawansowane stadium psychozy są determinowane przez triadę objawów: amnezję, dezorientację i konfabulację.

Wraz z fiksacją obserwuje się amnezję wsteczną (upośledzenie pamięci zdarzeń poprzedzających chorobę), obejmującą kilka miesięcy, a nawet lat. Pacjent myli chronologię zdarzeń. Ocena odcinka czasowego cierpi.

Konfabulacje nie pojawiają się spontanicznie, ale tylko wtedy, gdy pacjent jest przesłuchiwany. Mówi o wydarzeniach z życia codziennego, które wydają się mu się przytrafić, lub o sytuacjach związanych z jego działalnością zawodową (np. pacjent, który nie wychodził z kliniki przez kilka tygodni, opowiada o wyjeździe na wieś, gdzie kopał, sadził sadzonki itp.). Konfabulacje o charakterze fantastycznym lub przygodowym są rzadko obserwowane. Ponieważ pacjenci są bardzo podatni na sugestię, lekarz może zmieniać lub ukierunkowywać treść konfabulacji podczas przesłuchania. Nasilenie zaburzeń amnesyjnych i liczba konfabulacji nie korelują ze sobą.

Dezorientacja ma często charakter amnesyjny, np. pacjent twierdzi, że pisze lub że znajduje się w miejscu, w którym kiedyś mieszkał.

Świadomość choroby jest zawsze obecna, objawia się przede wszystkim zaburzeniami pamięci. Chory skarży się na słabą pamięć, jej postępujące pogorszenie, ale stara się to ukryć za pomocą pewnych sztuczek, często dziecinnych, prymitywnych.

Zapalenie nerwów kończyn dolnych jest stałe i obligatoryjne. Nie jest również prześledzony związek między ciężkością zaburzeń psychicznych i neurologicznych

W psychozie Korsakowa możliwy jest przebieg regresywny ze względną poprawą stanu psychicznego w ciągu roku, przypadki wyzdrowienia zdarzają się bardzo rzadko. W cięższych przypadkach powstaje wyraźny defekt organiczny z otępieniem. W najbardziej złośliwych przypadkach możliwy jest wynik śmiertelny z powodu zmian krwotocznych prowadzących do rozległych defektów w półkulach mózgowych.

Pseudoparaliż alkoholowy

Obecnie spotyka się ją jeszcze rzadziej niż psychozę Korsakowa. Swoją nazwę zawdzięcza podobieństwu obrazu klinicznego do postępującego paraliżu. Nie należy jednak zapominać, że są to różne choroby pod względem etiologii. Pseudoparaliż alkoholowy rozwija się głównie u mężczyzn z długą historią choroby, którzy preferowali denaturowane, niskiej jakości napoje alkoholowe, u wychudzonych pacjentów z poważnymi zaburzeniami odżywiania w obecności hipowitaminozy lub awitaminozy. Rozwija się zarówno po ostrym ciężkim majaczeniu i ostrej encefalopatii, jak i stopniowo, na tle wyraźnej degradacji alkoholowej. Zaburzenia psychiczne i neurologiczne są podobne do demencji lub ekspansywnej formy postępującego paraliżu. Nastrój - od zadowolonego podniesienia, euforycznego do pobudzonego i gniewnego.

Obserwują bujne, absurdalne, przesadne i bezsensowne idee wielkości, następuje całkowita utrata krytycyzmu, rozhamowanie niższych popędów, pojawia się skłonność do niegrzecznych, cynicznych żartów. Idee wielkości są często konfabulacyjne. Czasami obserwują stany depresji lękowej, sięgające pobudzenia, z elementami delirium Cotarda. Zaburzenia pamięci nasilają się, są poważne. Objawy neurologiczne są reprezentowane przez drżenie mięśni twarzy, języka, palców, dyzartrię, zapalenie wielonerwowe, zmienione odruchy ścięgniste.

Jeśli po ostrej psychozie rozwinął się pseudoparaliż, dalszy przebieg jest zazwyczaj regresywny, ale organiczny upadek pozostaje. Jeśli choroba rozwijała się stopniowo, przebieg jest postępujący, z wynikiem w postaci demencji. Skutki śmiertelne są rzadkie.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Rzadkie formy encefalopatii alkoholowej

Istnieje znaczna liczba innych encefalopatii, które mają przebieg ostry i przewlekły, korzystne i niekorzystne wyniki. Formy te nie są rozróżniane w ICD-10 jako jednostki nozologiczne.

Encefalopatia alkoholowa z objawami pelagry

Występuje z powodu przewlekłego niedoboru witaminy PP (kwasu nikotynowego). Cechy charakterystyczne: zmiany na skórze rąk (pojawienie się symetrycznych czerwonych lub szarobrązowych obszarów zapalnych, następnie rozpoczyna się łuszczenie), uszkodzenia przewodu pokarmowego (zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka, zapalenie jelit, luźne stolce), drobne zaburzenia pamięci.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Encefalopatia alkoholowa z objawami beri-beri

Powstaje w wyniku przewlekłego niedoboru witaminy B1 (tiamina). Cechy: dominują zaburzenia neurologiczne, dominuje wielonerwowość kończyn dolnych - ból i parestezje lub osłabienie mięśni z utratą czucia. Czasami - dystrofia mięśnia sercowego z objawami niewydolności prawej komory. Wyraża się zespół objawów astenicznych.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopatia z objawami zapalenia nerwu wzrokowego (niedowidzenie alkoholowe, witaminowe)

Cechy: upośledzenie widzenia centralnego lub centralno-brzeżnego, bardziej wyraźne w odniesieniu do obiektów o barwie czerwonej i białej. Istotne są objawy neurologiczne: parestezje, chwiejność podczas chodzenia, dysfonia, porażenie spastyczne. Przeważają objawy asteniczne. Przebieg jest przewlekły od 1,5 do 4-10 miesięcy.

Encefalopatia alkoholowa spowodowana zwężeniem żyły głównej górnej

Charakterystyka pacjentów z przewlekłym alkoholizmem cierpiących na marskość wątroby. Cechy: ostry rozwój zaburzeń świadomości - od otępienia do śpiączki. Typowe jest drżenie rąk z następującym po sobie zginaniem i prostowaniem palców, hipotonia mięśniowa. Częste są skutki śmiertelne. Przy korzystnym przebiegu wskazane zaburzenia szybko ustępują, ale mają tendencję do nawrotów.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Zanik móżdżku alkoholowy

Należy odróżnić je od ostrych zaburzeń przejściowych spowodowanych pojedynczym ciężkim zatruciem alkoholem. Choroba rozwija się powoli, dominują zaburzenia neurologiczne, zaburzenia równowagi podczas chodzenia, w pozycji Romberga, drżenie zamiarowe, adiadochokineza, hipotonia mięśniowa, zaburzenia przedsionkowe. Rozwija się zespół psychoorganiczny o różnym nasileniu. Nie każdy rozpoznaje specyfikę nozologiczną.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Encefalopatia Marchiafavy-Bignamiego (zespół Marchiafavy-Bignamiego, centralne zwyrodnienie ciała modzelowatego)

Po raz pierwszy opisali ją włoscy psychiatrzy Marchiafava E. Bignami A. (1903) u chłopów, którzy pili domowe czerwone wino w dużych ilościach. Najczęściej chorują mężczyźni. Choroba rozwija się przez wiele lat, a jej objawy przypominają ciężką degradację. Zazwyczaj objawia się zaburzeniami majaczeniowymi, po których później następują poważne zaburzenia neurologiczne podobne do ostrej encefalopatii Gayeta-Wernickego. Zaburzenia psychiczne są podobne do tych w pseudoparaliżu, z amnezją fiksacyjną i konfabulacją. Rokowanie jest niekorzystne. Śmierć następuje 2-3 miesiące po wystąpieniu objawów, w stanie śpiączki lub szaleństwa psychicznego i fizycznego. Specyficzność nozologiczna jest wątpliwa.

Martwica centralna mostu (mielinoza centralna mostu)

Opisane przez Adamsa K. (1959). Zaburzenia psychiczne są podobne w stanie do apatycznego otępienia: pacjent nie reaguje na bodźce zewnętrzne, nawet bolesne, podczas gdy wrażliwość na ból jest zachowana. Objawy neurologiczne są wyraźne, reprezentowane przez objawy oczne, tetraparezę, zaburzenia pseudobulbarne i wymuszony płacz. Nie każdy rozpoznaje specyfikę nozologiczną.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]