Elastoza aktyniczna (elastoidoza): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Elastoza popromienna (elastoidoza) występuje przy przedłużonej ekspozycji na promienie ultrafioletowe, zwykle obserwowana w podeszłym wieku (elastoza starcza). Może również rozwinąć się u dzieci i młodzieży ze zwiększoną wrażliwością na promieniowanie ultrafioletowe. Klinicznie, bladożółte obszary z romboidalnymi szczelinami i bruzdami pojawiają się na twarzy, szyi, dłoniach i przedramionach, szczególnie na szyi (cutis rhomboidale nuchae). Czasami obserwuje się depigmentację lub hiperpigmentację, teleangiektazje, poikilodermię i zmiany przedrakowe lub raka płaskonabłonkowego. Na twarzy, szczególnie wokół oczu, w okolicach skroniowych i na szyi, mogą pojawić się ogniska zagęszczenia skóry z rozszerzonymi porami, co nadaje skórze pewne podobieństwo do skórki cytryny. Często, w tym samym czasie występują prosaki i głębokie torbielowate formacje, liczne zaskórniki i hiperkeratoza (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologia elastozy słonecznej (elastoidozy). Obserwuje się zanik naskórka, który jest oddzielony od szerokiej strefy elastozy, zlokalizowanej w górnych partiach skóry właściwej, wąskim pasmem prawidłowego kolagenu. Przy barwieniu hematoksyliną i eozyną strefa elastozy jest ostro zasadochłonna (dystrofia zasadochłonna). Włókna kolagenowe znajdują się w niej w postaci wąskich włókien eozyny, często pofragmentowanych. Przy barwieniu metodą Weigerta w tej strefie znajdują się włókna sprężyste, przeważnie pofragmentowane, pogrubione, w miejscach ściśle przylegających do siebie, tworzące masę amorficzną. Histochemicznie w miejscach tych stwierdza się dużą zawartość glikozaminoglikanów.

Histogeneza. Wykazano, że elastoza opiera się na proliferacji włókien elastyny z późniejszymi zmianami dystroficznymi w nich. Istnieją dowody na zwiększoną aktywność transkrypcyjną genu kodującego elastynę w zmianach. Wcześniej uważano, że główną rzeczą w procesie patologicznym jest niszczenie włókien kolagenowych i elastyny. Sugerowano również, że wyżej wymienione zmiany aktyniczne występują z powodu zwiększonej aktywności proliferacyjnej fibroblastów. Zmiany dystroficzne są bardziej wyraźne niż w normalnej atrofii starczej i mają jakościowo inny charakter. Poprzedza je przewlekły stan zapalny, po którym rozwija się powoli postępujące ścieńczenie skóry odsłoniętych obszarów ciała, dyschromia i teleangiektazja. Długotrwałe narażenie na niekorzystne czynniki meteorologiczne przyczynia się do wcześniejszego rozwoju procesów zanikowych. Badanie mikroskopowe włókien elastycznych wykazało, że grube włókna materiału elastycznego składają się z dwóch składników strukturalnych: drobnoziarnistej matrycy o średniej gęstości elektronowej i jednorodnych, elektronowo gęstych, nieregularnie ukształtowanych inkluzji utworzonych podczas kondensacji ziarnistej matrycy. Wokół tego typu materiału elastycznego można zaobserwować masy amorficzne i dużą liczbę włókienek kolagenowych. Liczba włókien jest zmniejszona, a ich krawędzie mają spłaszczony wygląd. Fibroblasty ze znakami zwiększonej aktywności syntetycznej są często otoczone materiałem ziarnistym i włóknami elastycznymi. Te ostatnie mają właściwości histochemiczne przypominające właściwości normalnych włókien kolagenowych i zawierają dużą liczbę glikozaminoglikanów, takich jak kwas hialuronowy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]