Co powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu A?

Przyczyny zapalenia wątroby typu A

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) jest sferyczną cząsteczką zawierającą RNA o średnicy 27-30 nm. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne należy do enterowirusów o numerze seryjnym 72, zlokalizowanych w cytoplazmie hepatocytów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza zapalenia wątroby typu A

W zapaleniu wątroby typu A zakłada się bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa na miąższ wątroby. Biorąc to pod uwagę, patogenezę choroby można przedstawić następująco. Wirus przenika do żołądka ze śliną, masami pokarmowymi lub wodą, a następnie do jelita cienkiego, gdzie jest najwyraźniej wchłaniany do krwiobiegu wrotnego i przenika do hepatocytów przez powiązany receptor, gdzie wchodzi w interakcję z biologicznymi makrocząsteczkami biorącymi udział w procesach detoksykacji. Konsekwencją takiej interakcji jest uwalnianie wolnych rodników, które inicjują procesy peroksydacji lipidów błon komórkowych. Wzmożone procesy peroksydacji prowadzą do zmiany organizacji strukturalnej składników lipidowych błon na skutek tworzenia grup hydroperoksydowych, co powoduje pojawianie się „dziur” w barierze hydrofobowej błon biologicznych i w konsekwencji zwiększa ich przepuszczalność. Centralnym ogniwem w patogenezie zapalenia wątroby typu A jest zespół cytolizy. Substancje biologicznie czynne przemieszczają się wzdłuż gradientu stężeń. W surowicy krwi wzrasta aktywność enzymów hepatocytarnych o lokalizacji cytoplazmatycznej, mitochondrialnej, lizosomalnej i innej, co pośrednio wskazuje na zmniejszenie ich zawartości w strukturach wewnątrzkomórkowych, a w konsekwencji na zmniejszony tryb bioenergetyczny przemian chemicznych. Zaburzone są wszystkie rodzaje metabolizmu (białka, tłuszcz, węglowodany, pigmenty itp.), co powoduje niedobór związków bogatych w energię i spadek potencjału bioenergetycznego hepatocytów. Zaburzona jest zdolność syntezy albuminy, czynników krzepnięcia krwi, różnych witamin, pogarsza się wykorzystanie glukozy, aminokwasów do syntezy białka, złożonych kompleksów białkowych, związków biologicznie czynnych; procesy transaminacji i deaminacji aminokwasów ulegają spowolnieniu, pojawiają się trudności w wydalaniu bilirubiny sprzężonej, estryfikacji cholesterolu i glukuronidacji wielu innych związków, co wskazuje na ostre naruszenie funkcji detoksykacyjnej wątroby.