^

Zdrowie

Bunyawirusy

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Rodzina Bunyaviridae (od nazwy obszaru Bunyamvera w Afryce) jest największa pod względem liczby zawartych w niej wirusów (ponad 250). Jest to typowa grupa ekologiczna arbowirusów. Jest on podzielony na pięć rodzajów:

  • Buniawirus (ponad 140 wirusów połączonych w 16 grup antygenowych i kilka niezgrupowanych) - jest przenoszony głównie przez komary, rzadziej przez ślimaki i kleszcze;
  • Phlebovirus (około 60 przedstawicieli) - są przenoszone głównie przez komary;
  • Nairobiwirus (około 35 wirusów) - przenoszony przez roztocza ixodid;
  • Uukuvirus (22 antygenowo powiązane wirusy) - również przenoszony przez roztocza ixodid;
  • Hantawirus (ponad 25 serovariantów). Ponadto istnieje kilkadziesiąt buniawirusów nieprzypisanych do żadnego z rodzajów.

Wirusy zawierają jednoniciowe ujemne fragmentowane (3 fragmenty) RNA o masie cząsteczkowej 6,8 MD. Symetria śrubowa nukleokapsydu. Dojrzałe wiriony mają kulisty kształt i średnicę 90-100 nm. Powłoka składa się z membrany o grubości 5 nm, pokrytej powierzchniowymi występami o długości 8-10 nm. Występy powierzchniowe składają się z dwóch glikopeptydów, które łączą się, tworząc cylindryczne jednostki morfologiczne o średnicy 10-12 nm z centralnym wgłębieniem o średnicy 5 nm. Są one ułożone w taki sposób, że tworzą kratę powierzchniową. Błona, na której znajdują się podjednostki powierzchni, składa się z lipidów dwuwarstwowych. Ciężka nukleoproteina znajduje się bezpośrednio pod membraną. Buniawirusy mają trzy podstawowe białka: jedno białko związane z nukleokapsydem (N) i dwie glikoproteiny (G1 i G2) związane z otoczką. Rozmnażają się w cytoplazmie komórki, podobnie jak flawiwirusy; dojrzewanie następuje poprzez pączkowanie do wewnątrzkomórkowych pęcherzyków, następnie wirusy są transportowane na powierzchnię komórkową. Posiadają właściwości hemaglutynacji.

Buniawirusy są wrażliwe na działanie podwyższonej temperatury, tłuszczowych rozpuszczalników i wahań temperatury. Bardzo dobrze zachowany w niskich temperaturach.

Buniawirusy hoduje się w zarodkach kurzych i w hodowlach komórkowych. Tworzą one blaszki w monowarstwie komórek pod agarem. Można go wyizolować przez zakażenie 1-2-dniowych białych ssących myszy.

Spośród chorób wywołanych przez Bunyaviridae, są bardziej powszechne febrę (pappataci gorączka), California zapalenie mózgu, Krymski (Kongo) gorączkę krwotoczną (CCHF-Kongo).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza i objawy zakażeń bunyawirusem

Patogenezę wielu zakażeń ludzkich buniawirusów badano stosunkowo niewiele, a obraz kliniczny nie ma charakterystycznych objawów. Nawet w przypadku chorób, które występują z objawami uszkodzenia OUN i zespołu krwotocznego, klinika różni się od bardzo rzadkich ciężkich przypadków, które mają śmiertelny wpływ na ukryte formy, które dominują.

Komar Phlebotomuspapatasi jest nosicielem gorączki komarów. Okres inkubacji trwa 3-6 dni, początek choroby jest ostry (gorączka, ból głowy, nudności, zapalenie spojówek, światłowstręt, ból brzucha i leukopenia). 24 godziny przed i 24 godziny po wystąpieniu choroby wirus krąży we krwi. Wszyscy pacjenci zdrowieją. Specyficzne leczenie nie jest. Zapobieganie niespecyficzne (moskitiery, stosowanie repelentów i insektycydów).

Kalifornijskie zapalenie mózgu (nośnik - komarom z rodzaju Aedes) nagłe wystąpienie silnego bólu głowy, w obszarze przedniego, podnosząc temperaturę do 38-40 „C, a czasem wymioty, letarg i drgawki stan rzadsze objawy aseptyczne zapalenie opon mózgowych i śmiertelność występowania resztkowych skutki neurologiczne rzadko ...

Krwawa (Kongo) gorączka krwotoczna występuje na południu naszego kraju oraz w wielu innych krajach. Zakażenie występuje, gdy ukąszenia roztoczy z rodzajów Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor, a także przez kontakt. Wirus został wyizolowany przez MP Chumakova w 1944 r. Na Krymie. Okres inkubacji wynosi 3-5 dni. Początek jest ostry (dreszcze, gorączka). Sercem choroby jest wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej. Rosnąca virusemia powoduje rozwój krwotoków, ciężką toksyczność, aż do toksycznego wstrząsu zakaźnego z rozsianym wewnątrznaczyniowym krzepnięciem. Śmiertelność - 8-12%.

Odporność

W wyniku przeniesionego zakażenia bunyawirusem powstaje długotrwała odporność z powodu akumulacji przeciwciał neutralizujących wirusa.

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń bunyawirusem

Buniawirusy można izolować z materiału patologicznego (krew, materiał przekrojowy) z wewnątrzmózgową infekcją myszy karmionych piersią, w których występuje paraliż i śmierć. Wirusy są typizowane w reakcji neutralizacji, RSK, RPGA i RTGA. W metodzie serologicznej bada się sparowane surowice w RN, RAC lub RTGA (należy zauważyć, że hemaglutynina nie występuje w krymskiej gorączce krwotocznej).

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.