Bezdech senny

Nocny bezdech to okresowe zatrzymanie oddechu we śnie trwające dłużej niż 10 sekund w połączeniu z nieustannym silnym chrapaniem i częstymi przebudzeniami, któremu towarzyszy wyraźna senność w ciągu dnia.

Bezdech nocny dzieli się według pochodzenia na centralny, czopujący, mieszany.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co powoduje bezdech senny?

Centralny bezdech nocny

Centralna forma nocnego bezdechu charakteryzuje się brakiem ruchów oddechowych i przepływu powietrza przez nosogardnę. Grupa ta obejmuje chorób, w których zespół bezdechu śródsennego wynika z upośledzeniem centralnych mechanizmów oddechowych regulacja: niedokrwienia, zapalenia, alkoholowe zanikowe lek, uszkodzenia mózgu, organicznych zmian pnia mózgu i dołu tylnego; uszkodzenie mózgu w chorobie Alzheimera; parkinsonizm poststanesfaliczny. Ta sama grupa obejmuje rzadki zespół pierwotnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych ("Undine's Curse Syndrome") z powodu pierwotnej niewydolności ośrodka oddechowego. Centralny nocny bezdech senny obserwuje się zwykle u dzieci, które od urodzenia są sinicze, jeśli nie ma patologii serca lub płuc. U dzieci z tą chorobą funkcja centralnych chemoreceptorów jest zmniejszona, a w rdzeniu przedłużonym i w obszarze ośrodka oddechowego liczba włókien nerwowych jest zmniejszona. Zespół centralnego bezdechu sennego stanowi około 10% wszystkich przypadków bezdechu.

[9], [10], [11], [12], [13]

Obturacyjny bezdech nocny

W obturacyjnym bezdechu w nocy, przepływ powietrza okresowo zatrzymuje się całkowicie, podczas gdy oddechowe wypady przedniej ściany jamy brzusznej i klatki piersiowej zostają zachowane.

Głównymi przyczynami obturacyjnego bezdechu sennego są:

• naruszenie drożności górnych dróg oddechowych na skutek upadku gardła ze względu na zmniejszenie napięcia mięśni gardła - rozszerzających gardła, języka, gardła odwodziciela. Z reguły obserwuje się to u osób z początkowo zwężoną częścią gardła. Przeszkoda zachodzi na poziomie języczka, ponieważ w tej części gardła światło nie jest obsługiwany przez kości i tkanki chrzęstnej formacji i tylko najbardziej rozszerzające mięśnie tonu gardła, głównie mięśnie podbródka językach, co zapobiega język do tylnej części gardła. Podczas snu dochodzi do zmniejszenia napięcia mięśni języka i części ustnej gardła, co powoduje niedrożność dróg oddechowych.

Przyjmuje się, że istnieje defekt w kontrolowaniu tonu mięśni gardłowych za pomocą wyspecjalizowanych struktur pnia mózgu.

Istnieje również spekulacje, że obniżenie tonu mięśni gardła podczas snu powoduje rozwój obturacyjny bezdech senny, tylko jeśli istnieje zwężenie górnych dróg oddechowych (powoduje zwężenie wymienione poniżej). Pogląd ten opiera się na fakcie, że podczas snu w zupełnie zdrowych osób spadek tonu mięśni gardła jest obserwowany (czyli w warunkach fizjologicznych) i obturacyjny bezdech senny występuje po wszystkim wtedy, gdy istnieje zwężenie światła dróg oddechowych;

• anomalie rozwojowe (mikrognathia - mały rozmiar żuchwy, retrognatia, makroglossia, nieprawidłowe położenie kości gnykowej, itp.), prowadzące do zmniejszenia średnicy dróg oddechowych;
• proliferacja tkanki limfatycznej gardła (migdałki, przerost migdałków, choroby limfoproliferacyjne);
• nowotwory i torbiele w gardle;
• obrzękowe zmiany zapalne w tkankach miękkich szyi; wyraźna hiperplazja warstwy podśluzówkowej górnych dróg oddechowych.

Ważnymi czynnikami warunkującymi obturacyjnego bezdechu sennego jest otyłość, przewlekłe choroby płuc obstrukgavnye, kifoskolioza, akromegalii (kiedy to obserwuje się przerost), biorąc uspokajających, nadużywanie alkoholu, wiek powyżej 50 lat, historii rodzinnej.

Mieszany bezdech senny

Zespół mieszanego bezdechu sennego rozwija się, gdy połączone są przyczyny obu grup. W przeważającej części centralne mechanizmy regulacji są naruszane we wszystkich rodzajach bezdechu sennego.

Patogeneza nocnego bezdechu sennego

Patogeneza głównych zaburzeń występujących podczas nocnego bezdechu sennego występuje głównie w hipoksemii i fragmentacji snu.

Epizod bezdechu trwający dłużej niż 10 sekund powoduje rozwój hipoksemii. Przy dłuższym bezdechem hipoksemia jest znacznie bardziej wyraźna, a także rozwija się hiperkapnia. Po osiągnięciu pewnego progu hipoksemia i hiperkapnii przemiana z głębokim powierzchni spania w etapie, w którym zwiększone napięcie mięśniowe w obrębie gardła i jamy ustnej, gardła i odzyskuje przenikalności, któremu towarzyszy silne chrapania. Wentylacja płuc i wymiana gazowa są znormalizowane, ponownie faza głębokiego snu rozpoczyna się do następnego epizodu bezdechu i niedrożności. Według AM Wein i in. (1998), średni okres bezdechu wynosi 40 s, ale może sięgać nawet 200 s, okresy bezdechu mogą występować tak często, że w ciężkich przypadkach zajmują 60% całkowitego czasu nocnego snu. Tak więc, bezdech w nocy, który często występuje i utrzymuje się przez długi czas, zakłóca sen, skraca czas trwania powierzchni i głębokich faz. Ma to ogromne znaczenie patofizjologiczne. Podczas fazy REM (szybka faza ruchu gałek ocznych) następuje przetwarzanie i przyswajanie informacji uzyskanych podczas okresu czuwania, a podczas głębokiego snu następuje proces odzyskiwania energii w mózgu. Naruszenie czasu trwania faz snu prowadzi do zmniejszenia pamięci, inteligencji. Częste epizody bezdechu prowadzą do hipoksemii, która towarzyszy skurcz naczyń krwionośnych w układzie krążenia płucnego, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, prowadzi do powstawania chorób serca płucnego, nadciśnienia tętniczego w dużym kole, przyczynia się do rozwoju zaburzeń rytmu serca, nagła śmierć.

W przypadku zespołu bezdechu sennego, stan funkcjonalny układu hormonalnego ulega wielkim zmianom. Zmniejszono wydzielanie somatotropiny (Grunstein i wsp., 1989), co przyczynia się do zwiększenia masy ciała pacjentów ze względu na spadek lipolitycznego działania hormonu wzrostu. Wraz z tym wzrasta nocne wydzielanie katecholamin (Tashiro i wsp., 1989), atriopeptyd. Ehlenz i in. (1991) stwierdzili wzrost wytwarzania endoteliny - silnego czynnika zwężającego naczynia u pacjentów z zespołem bezdechu sennego. Zmiany te przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia.

U pacjentów z zespołem bezdechu sennego wydzielanie testosteronu jest znacznie zmniejszone, co powoduje rozwój osłabienia seksualnego u mężczyzn.

Objawy nocnego bezdechu

Pacjenci cierpiący na bezdech nocny mają bardzo charakterystyczne dolegliwości, które ułatwiają podejrzenie tej choroby:

• brak poczucia żywotności po śnie, uczucie porannego zmęczenia i osłabienia po przebudzeniu;
• ciągłe zmęczenie i senność w ciągu dnia;
• zwiększona skłonność do zasypiania podczas przerwy w pracy podczas prowadzenia samochodu (pacjenci cierpiący na bezdech nocny są 2-3 razy bardziej narażeni na wypadki samochodowe niż inni kierowcy);
• poranne bóle głowy i nawroty w ciągu dnia, ból szyi, szyi;
• zwiększona drażliwość, labilność emocjonalna, zmniejszona pamięć;
• nieprzyjemne doznania w nogach o nieokreślonej naturze, czasami postrzegane jako uczucie bolesnego w mięśniach, kościach, szczególnie w nocy (zespół niespokojnych nóg);
• zmniejszone pożądanie seksualne, osłabienie seksualne;
• typowy „skarg night” - ciężkie chrapanie, zwiększona aktywność ruchową w czasie snu, zgrzytanie zębami (bruksizm), mówienie przez sen, sen w nocy z częstymi epizodami przebudzeń, niektórzy pacjenci mogą być moczenie nocne (moczenie nocne). Należy zauważyć, że chrapanie jest - jeden z głównych objawów szyjnej obstrukgivnyh bezdechu - chrapania jest różny od banalne ich częstotliwości, jak również pojawienia się, po okresach chrapanie faz bezgłośne bezdechu.

Obiektywne badania pacjentów z nadciśnieniem może zostać znaleziony (50% pacjentów, zgodnie z Fletcher, 1985), geneza nie w pełni znany. Oczekuje się, że obniżenie prężności tlenu w tkankach i narządach stymuluje chemoreceptorów tętniczych i żylnych naczyń krwionośnych, powodując wzmocnienie doprowadzających pobudzające na centralnym autonomicznych neuronów, co wzmacnia działanie zwężające naczynia współczulnych nerwów na tętnice i tętniczki (PA Zelveyan et al., 1997 ). AP Zilber (1994) podkreśla znaczenie zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego u chorych z zespołem bezdechu sennego w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Posiada również wartość nocnym nadmiernym wydzielaniem katecholamin i zwiększonej aktywności zwężającego naczynia produkcję endoteliny. Jest to również negatywny wpływ na stan aparatu hipoksemia aparatu przykłębuszkowego nerek u pacjentów z bezdechem sennym.

Progresji nocnego bezdechu często towarzyszą zaburzenia rytmu serca. Według danych współautora Ribieri. (1987), występują następujące rodzaje zaburzeń rytmu i przewodzenia:

• arytmia zatokowa - u 78-100% pacjentów (wielu badaczy uważa arytmię zatokową za parametr przesiewowy w diagnozie zespołu bezdechu sennego);
• bradykardia zatokowa z częstością rytmu serca 30-40 na minutę - u 10-40% pacjentów;
• sinoorazowa i blokada przedsionkowo-komorowa - u 10-36% pacjentów

Tachykardia, pozaustrojowa komorowa i nadkomorowa podczas epizodów bezdechu nocnego są częstsze u pacjentów w podeszłym wieku, cierpiących z reguły na choroby układu sercowo-naczyniowego. Wielu pacjentów z bezdechem nocnym rozwija zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i opisuje możliwość nagłej śmierci. Nocny bezdech zmniejsza oczekiwaną długość życia pacjentów.

Wraz z rozwojem nadciśnienia płucnego w osłuchiwaniu serca słychać akcent tonowy II na tętnicy płucnej.

Większość pacjentów z nocnym bezdechem sennym ma nadwagę, często ponad 120% ideału. U niektórych pacjentów z otyłością i zespołem bezdechu sennego można zidentyfikować zespół Pickwicka, z definicją, co do zasady, obturacyjnej postaci tego zespołu. Rapaport i in. (1986) przytaczają następujące kryteria diagnostyczne dla zespołu Pickwick'a:

• dzień hipoksemia i hiperkapnia;
• nadciśnienie tętnicze;
• czerwienica;
• serce płucne;
• otyłość podwzgórza.

U osób otyłych jedną z przyczyn obturacyjnego bezdechu sennego jest zwężenie dróg oddechowych z powodu odkładania się "tłustych poduszek". Zwiększenie rozmiaru szyi u mężczyzn i kobiet jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju zespołu bezdechu sennego. Według Daviesa i Stradlinga (1990), mężczyźni o obwodzie szyi wynoszącym 43 cm i więcej, a kobiety - 40 cm lub więcej, mają największe ryzyko wystąpienia bezdechu sennego.

Rozpoznanie nocnego bezdechu sennego

Do diagnostyki klinicznej nocnego bezdechu zaleca się stosowanie metody VI Rovinsky'ego. Jest on oparty na kontakcie z rodziną pacjenta, a ich udział w określaniu, czy bezdech senny: Członek pacjenta w nocy rodzinę z pomocą regularnych godzin z drugiej strony określa czas trwania epizodów bezdechu sennego i liczenia wskaźnika bezdechu - liczba epizodów bezdechu przez 1 godzinę snu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Objawy obturacyjnego nocnego bezdechu sennego

• głośna nocna chrapa
• okresy przechwytywania oddechu lub "migawki" oddechowej podczas snu
• znaczna nadmierna senność w ciągu dnia (szczególnie u osób kierujących pojazdem)
• Wypadki przy pracy lub wypadki drogowe spowodowane sennością w ciągu dnia lub zmęczeniem w ciągu dnia
• indywidualne zmiany charakteru pacjenta na tle zmęczenia lub zmęczenia w ciągu dnia

Markery obturacyjnego nocnego bezdechu sennego

• wzrost masy ciała, w szczególności znaczny (> 120% idealnej masy ciała)
• obwód szyi (rozmiar kołnierza):
  • mężczyźni> 43 cm
  • kobiety> 40 cm
• układowe nadciśnienie tętnicze
• zwężenie nosogardła
• nadciśnienie płucne (rzadkie markery)
• serce płucne (rzadkie markery)

Normalnie zatrzymanie oddychania we śnie można również zaobserwować u zdrowych ludzi, głównie podczas fazy REM, ale czas jej trwania nie przekracza 10 s, a częstotliwość bezdechów nie przekracza 5 na godzinę (fizjologiczny bezdech).

Patognomonicznych bezdechu sennego uważa się za stan, w którym zespół bezdechu utrzymująca się dłużej niż 10 sekund zachodzi co najmniej 30 razy w ciągu 7 godzin snu lub indeks bezdechu sennego większą niż 5, lub wskaźnik wyczerpania oddechowego (liczba bezdechu i hypopneas na godzinę snu 1) większa niż 10.

Brytyjski pulmonologii Society rekomenduje zdiagnozowania „bezdechu sennego”, jeżeli w czasie snu, co najmniej 15 razy w ciągu 1 godziny desaturacji tlenu ponad 4%, w obecności pacjenta w stanie czuwania nasycenia tlenu ponad 90% (desaturacji tlenu - spada stopień nasycenia tlenem krwi z powodu bezdechu).

Dane laboratoryjne

1. Ogólne badania krwi i moczu - zwykle bez istotnych zmian. U osób z zespołem Pickwicka, jak również ze znaczną hipoksemią, może wystąpić objawowa erytrocytoza.
2. Badanie składu gazu we krwi - zmniejszenie ciśnienia cząstkowego tlenu i wzrost dwutlenku węgla.

Badania instrumentalne

1. EKG - możliwe jest pionowe ustawienie elektrycznej osi serca (głównie u osób z nadmierną masą ciała lub rozedmą płuc) i zmiany dyfuzyjne w postaci spadku amplitudy załamka T w wielu odprowadzeniach. W ciężkich postaciach zespołu bezdechu sennego - różne naruszenia częstości akcji serca.
2. Spirografia: zmniejszenie zdolności życiowej (objaw niestałości) obserwuje się głównie u pacjentów z otyłością, zespołem Pickwicka, rozedmą płuc.
3. Badanie RTG płuc - nie ma konkretnych zmian, można zaobserwować rozedmę płuc, postawę kopuły o niskiej przeponie.
4. Badanie polisomnograficzne (przeprowadzone w specjalistycznych laboratoriach badawczych) ujawnia naruszenie faz snu i czasu ich trwania.

Program badania nocnego bezdechu sennego

1. Ogólne badania krwi, analiza moczu.
2. EKG.
3. Spirografia.
4. Badanie składu gazu krwi.
5. Konsultacja z neurologiem i otolaryngologiem.
6. Badanie rentgenowskie płuc.
7. Liczenie liczby epizodów bezdechu w ciągu 1 godziny snu nocnego i czasu bezdechu (definicja wskaźnika bezdechu).
8. Badanie pacjenta w specjalistycznym laboratorium badań snu jest klasycznym badaniem polisomnograficznym, które obejmuje badanie faz snu i ich czasu trwania, kontrolę oddechu, EKG, encefalogram i skład gazu krwi. Stosuje się także elektrokulografię, rejestrując przepływ powietrza w pobliżu jamy ustnej i nosa za pomocą termistora, określając wypadanie klatki piersiowej i ścianę przednią brzucha podczas oddychania. Jednocześnie badane jest napięcie we krwi tlenu i dwutlenku węgla oraz nasycenie hemoglobiny we krwi.
9. Monitoruj kontrolę rytmu serca i przewodzenia oraz ciśnienia krwi.