^

Układ hormonalny płodu

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 20.11.2021
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Układ hormonalny płodu (narządy podwzgórzowo-przysadkowe) zaczyna się rozwijać dość wcześnie.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Podwzgórze płodu

Tworzenie się większości hormonów podwzgórzowych rozpoczyna się w okresie prenatalnym, więc wszystkie jądra podwzgórza różnią się do 14 tygodnia ciąży. Do 100 dnia ciąży system portalowy przysadki mózgowej jest już zakończony, a układ podwzgórzowo-przysadkowy uzupełnia morfologiczny rozwój w 19-21 tygodniu ciąży. Zidentyfikowano trzy rodzaje podwzgórzowych substancji neurohumoralnych: aminergiczne neuroprzekaźniki-dopamina, noradrenalina, serotonina; peptydy, czynniki uwalniające i hamujące syntetyzowane w podwzgórzu i wchodzące do przysadki mózgowej poprzez system portalowy.

Gonadotropowy hormon uwalniający produkowany jest w macicy, ale stopień reakcji na niego wzrasta po porodzie. GnRH jest wytwarzany przez łożysko. Wraz z GnRH wykryto znaczną ilość hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) w podwzgórzu płodu we wczesnych stadiach jego rozwoju. Obecność TRH w podwzgórzu w I i II trymestrze ciąży wskazuje na jego możliwą rolę w regulacji wydzielania TSH i prolaktyny podczas tego okresu. Ci sami badacze wykryli immunoreaktywną somatostatynę (czynnik hamujący uwalnianie hormonu wzrostu) u 10-22 tygodniowego płodu ludzkiego, a jej stężenie wzrosło wraz ze wzrostem płodu.

Uważa się, że hormon uwalniający kortykotropinę, hormon stresu, odgrywa rolę w rozwoju porodu, ale ten hormon płodowy lub łożyskowy nie został jeszcze ustalony.

Przysadka płodowa

ACTH w przysadce ustala się w 10. Tygodniu rozwoju. ACTH we krwi pępowiny pochodzi od płodu. Wytwarzanie płodowego ACTH jest pod kontrolą podwzgórza i ACTH nie przenika przez łożysko.

Odnotowano syntezę pokrewnych peptydów ACTH w łożysku: kortykotropinę kosmówkową, beta-endorfinę, hormon stymulujący melanocyty. Zawartość pokrewnych peptydów ACTH zwiększa się wraz z rozwojem płodu. Zakłada się, że w pewnych okresach życia pełnią one rolę troficzną w stosunku do nadnerczy płodu.

Badanie dynamiki zawartości LH i FSH wykazało, że najwyższy poziom obu hormonów płodu występuje w połowie ciąży (20-29 tygodni), ze spadkiem ich poziomu do końca ciąży. Szczyt FSH i LH jest wyższy u kobiet. Według tych autorów, wraz ze wzrostem ciąży u płodu męskiego regulacja hormonalnej produkcji jąder zmienia się z HG na LH.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Nadnercza płodu

Płodu ludzkiego nadnercza do osiągnięcia połowy ciąży płodowej wielkości nerek dzięki rozwoju płodu strefy wewnętrznej, który jest w 85% wszystkich nowotworów, i są związane z metabolizmem hormonów płciowych (po urodzeniu tej części jest o rok życia zarośnięcie). Reszta nadnercza tworzy ostateczną ("dorosłą") strefę i jest związana z produkcją kortyzolu. Stężenie kortyzolu we krwi płodu i płynu owodniowego wzrasta w ostatnich tygodniach ciąży. ACTH stymuluje produkcję kortyzolu. Kortyzol odgrywa bardzo ważną rolę - indukuje powstawanie i rozwój różnych układów enzymatycznych wątroby płodowej, w tym enzymy, enzymy glikogenogeneza tyrozyny i aminotransferazy asparaginianowej itp indukuje dojrzewanie nabłonku jelita, a aktywność alkalicznej fosfatazy ;. Uczestniczy w przenoszeniu organizmu z hemoglobiny typu płodowego na dorosłego; indukuje różnicowanie komórek pęcherzykowych typu II i stymuluje syntezę surfaktanta i jego uwalnianie do pęcherzyków płucnych. Aktywacja kory nadnerczy najwyraźniej bierze udział w wyzwalaniu pracy. Tak więc, jak wynika z badań pod wpływem zmiany wydzielania kortyzolu steroidów kortyzolu włącza łożysko systemów zapewniających sekrecję enzymów nie sprzężonych estrogenów, która jest głównym stymulatorem Release nr-F2a, a tym samym dostarczania. Kortyzol wpływa na syntezę epinefryny i warstwy noradrenaliny w nadnerczu. Komórki wytwarzające katecholaminy określa się już w 7 tygodniu ciąży.

Płodowe gonady

Chociaż gonady płodu pochodzą z tego samego rdzenia, że gruczoły nadnerczy, ich rola jest zupełnie inna. Jądra płodu są wykrywane już w 6 tygodniu ciąży. Komórki jąder śródmiąższowe produkują testosteron, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju seksualnych cech chłopca. Czas maksymalnej produkcji testosteronu zbiega się z maksymalnym wydzielaniem gonadotropiny kosmówkowej, co wskazuje na kluczową rolę gonadotropiny kosmówkowej w regulacji steroidogenezy płodowej w pierwszej połowie ciąży.

O wiele mniej wiadomo o jajnikach płodu i ich funkcjach, morfologicznie wykrywa się je w 7-8 tygodniu rozwoju i ujawniają się w nich komórki z oznakami wskazującymi na ich zdolność do steroidogenezy. Aktywne jajniki płodu zaczynają się dopiero pod koniec ciąży. Wydaje się, że ze względu na dużą produkcję steroidów przez łożysko i ciało, matka płci żeńskiej w różnicowaniu płci nie potrzebuje własnej steroidogenezy w jajnikach.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Tarczyca i gruczoły przytarczyczne płodu

Gruczoł tarczycy wykazuje aktywność już w 8 tygodniu ciąży. Charakterystyczne cechy morfologiczne oraz zdolność do akumulowania jogi i syntetyzowania tarczycy z jodotyroniną będą nabywać przez 10-12 tygodni ciąży. Do tego czasu tyrerofipy są wykrywane w przysadce mózgowej, TG w przysadce mózgowej iw surowicy oraz w surowicy T4. Główną funkcją tarczycy płodu jest udział w różnicowaniu tkanek, głównie układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i ruchowego. Aż do połowy ciąży funkcja tarczycy płodu pozostaje na niskim poziomie, a następnie po 20 tygodniach ulega znaczącej aktywacji. Uważa się, że jest to wynikiem procesu fuzji systemu portalowego podwzgórza z układem portalowym przysadki i zwiększeniem stężenia TSH. Jego maksymalne stężenie TSH osiąga początek trzeciego trymestru ciąży i nie zwiększa się aż do końca ciąży. Zawartość T4 i wolnego T4 w surowicy płodowej stopniowo wzrasta w ostatnim trymestrze ciąży. TK nie wykrywa się we krwi płodowej przed upływem 30 tygodni, a jej zawartość zwiększa się pod koniec ciąży. Wzrost TK pod koniec ciąży wiąże się ze wzrostem poziomu kortyzolu. Natychmiast po urodzeniu poziom TK znacznie wzrasta, przekraczając wewnątrzmaciczność 5-6 razy. Poziom TSH wzrasta po urodzeniu, osiągając maksimum po 30 minutach, a następnie stopniowo spada w drugim dniu życia. Poziom T4 i wolna T4 również wzrasta pod koniec pierwszego dnia życia i zmniejsza się stopniowo pod koniec pierwszego tygodnia życia.

Istnieje przypuszczenie, że hormony tarczycy zwiększają stężenie czynnika wzrostu nerwów w mózgu i, w związku z tym, modulujące działanie hormonów tarczycy jest realizowane podczas dojrzewania mózgu. Przy niedoborze jodu i niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy rozwija się kretynizm.

W momencie narodzin gruczoły przytarczyczne aktywnie regulują metabolizm wapnia. Między gruczołami przytarczyc płodu i matki istnieje kompensacyjne, wzajemne, funkcjonalne połączenie.

Grasica

Grasica jest jednym z najważniejszych gruczołów płodowych, pojawia się w 6-7 tygodniu życia embrionalnego. W 8. Tygodniu ciąży komórki limfoidalne - protimotsity - migrują z worka żółtkowego i wątroby płodowej, a następnie ze szpiku kostnego i kolonizują grasicę. Proces ten nie jest jeszcze dokładnie znany, ale sugeruje się, że te prekursory mogą wyrażać pewne markery powierzchniowe, które selektywnie wiążą się z odpowiednimi komórkami naczyń grasicy. Po przejściu w grasicy protymocyty działają na podścielicę grasicy, co powoduje intensywną proliferację, różnicowanie i ekspresję cząsteczek powierzchniowych specyficznych dla komórek T (CD4 + CD8). Różnicowanie grasicy w dwie strefy - korową i mózgową występuje w 12 tygodniu ciąży.

W grasicy występuje kompleks różnicowania i selekcji komórek zgodnie z głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC), jak to było na selekcję komórek, które odpowiadają tym kompleksie. Spośród wszystkich przychodzących i rozmnażających się komórek, 95% zostanie poddanych apoptozie 3-4 dni po ostatnim podziale. Tylko 5% komórek przeżywa, które są dalej zróżnicowane, a komórki niosące pewne markery CD4 lub CD8 wchodzą do krwiobiegu w 14 tygodniu ciąży. Hormony grasicy są zaangażowane w różnicowanie limfocytów T. Procesy zachodzące w grasicy, migrację i różnicowanie komórek się bardziej jasne po odkryciu rolę cytokin, chemokin, ekspresji genów odpowiedzialnych za ten proces, łącznie z fałszywie, receptory rozwoju tym sensie wszelkiego rodzaju antygenów. Proces różnicowania całego repertuaru receptorów kończy się w 20. Tygodniu ciąży na poziomie dorosłym.

W przeciwieństwie do alfa-beta-T4 w komórkach eksprymujących markery CD4 i CD8, limfocyty T z ekspresją CD3. Po 16 tygodniach ciąży wynoszą one 10% we krwi obwodowej, ale występują w dużych ilościach w skórze iw błonach śluzowych. Poprzez ich działanie są podobne do komórek cytotoksycznych u dorosłych i wydzielają IFN-y i TNF.

Ekspresja cytokin komórki owoców immunokompetentnych jest niższa niż u dorosłych, jak IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-y jest mniejsza lub prawie niewykrywalne po stymulacji limfocytów, A IL-1, IL-6, TNF , IFN-a, IFN-R, il-2-odpowiedź komórek płodowych na mitogeny jest taka sama jak u osoby dorosłej.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.