Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy u dzieci

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to przewlekłe, nawracające, ogniskowe lub rozlane zapalenie błony śluzowej (podśluzowej) żołądka, charakteryzujące się zaburzeniami fizjologicznej regeneracji, skłonne do progresji, rozwoju zaniku i niewydolności wydzielniczej, a także zaburzeniami trawienia i metabolizmu.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy to przewlekły stan zapalny, któremu towarzyszy strukturalna (ogniskowa lub rozlana) reorganizacja błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz powstawanie zaburzeń wydzielniczych, motorycznych i wydalania.

Kod ICD-10

K29. Zapalenie żołądka i dwunastnicy.

Epidemiologia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u dzieci

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy to najczęstsze choroby przewodu pokarmowego wieku dziecięcego, występujące z częstością 300-400 na 1000 dzieci, przy czym pojedyncze zmiany nie przekraczają 10-15%.

W strukturze chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy stanowi 53,1%, przewlekłe zapalenie żołądka - 29,7%, przewlekłe zapalenie dwunastnicy - 16,2%. Niewrzodowa patologia żołądka i dwunastnicy dotyczy dzieci w każdym wieku, ale najczęściej chorobę diagnozuje się w wieku 10-15 lat. W wieku szkoły podstawowej nie ma różnic płciowych w częstości występowania przewlekłego zapalenia żołądka i przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, a w wieku szkoły średniej częściej chorują chłopcy.

Częstość występowania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z zakażeniem H. pylori różni się w zależności od wieku dziecka i wynosi 20% u dzieci w wieku 4-9 lat, 40% u dzieci w wieku 10-14 lat, 52-70% u dzieci powyżej 15. roku życia i u dorosłych.

[ 1 ]

Przyczyny i patogeneza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy to choroby wieloczynnikowe. Ważne są następujące czynniki:

• dziedziczna predyspozycja konstytucyjna do chorób narządów trawiennych – odsetek rodzinnej historii choroby wynosi 35-40%;
• zakażenie Helicobacter pylori;
• błędy żywieniowe (nieregularne odżywianie, ubogi skład, słabe żucie, nadużywanie pikantnych potraw);
• skutki chemiczne, w tym lecznicze;
• przeciążenie fizyczne i psycho-emocjonalne;
• alergia pokarmowa;
• ogniska zakażeń, pasożytów i chorób innych narządów trawiennych.

Na tle utrzymującej się istotności czynników pokarmowych, kwasowo-pstrychowych, alergicznych, autoimmunologicznych, dziedzicznych w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, czynnik zakaźny jest uważany za decydujący i decydujący. H. pylori jest głównym czynnikiem etiologicznym w rozwoju przewlekłych chorób zapalnych narządów strefy żołądkowo-dwunastniczej, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju choroby wrzodowej żołądka i raka żołądka.

Długotrwała obecność H. pylori w błonie śluzowej żołądka prowadzi do nacieku neutrofilowego i limfocytarnego ze stymulacją cytokin prozapalnych i immunoregulacyjnych, co wywołuje specyficzną odpowiedź limfocytów T i B oraz prowokuje proces zanikowy, metaplazję śródmiąższową i nowotwór.

U dzieci związek patologii żołądka i dwunastnicy z zakażeniem H. pylori w przypadku zmian nadżerkowych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy waha się w granicach 58-85%, a w przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy bez zmian destrukcyjnych – w granicach 43-74%.

Główne drogi transmisji bakterii H. pylori to droga oralno-oralna poprzez artykuły higieny osobistej oraz droga fekalno-oralna.

Agresywne środowisko żołądka jest krytycznie nieodpowiednie dla mikroorganizmów. Ze względu na zdolność do wytwarzania ureazy, H. pylori może przekształcać mocznik, który przenika do światła żołądka przez pocenie się przez ściany naczyń włosowatych, w amoniak i CO2 _. Ten ostatni neutralizuje kwas solny soku żołądkowego i tworzy lokalną alkalizację wokół każdej komórki H. pylori. W tych warunkach bakterie aktywnie migrują przez warstwę ochronnego śluzu, przyczepiają się do komórek nabłonkowych i wnikają do krypt i gruczołów błony śluzowej. Antygeny mikroorganizmów stymulują migrację neutrofili i przyczyniają się do rozwoju ostrego stanu zapalnego.

Stany te opierają się na zaburzeniach regulacyjnych oddziałujących na ośrodki korowe i podkorowe, układ nerwowy autonomiczny, aparat receptorowy żołądka, układ neuroprzekaźników i substancji biologicznie czynnych. Neuroprzekaźniki (katecholaminy, serotonina, histamina, bradykinina itp.) odgrywają w tym procesie złożoną rolę, o czym świadczy odkrycie coraz większej liczby tych substancji wspólnych dla tkanki mózgu i żołądka. Krążąc we krwi, nie tylko mają bezpośredni wpływ na receptory narządów i tkanek, ale także regulują aktywność przysadki mózgowej, struktur tworu siateczkowatego i tworzą długotrwały stan stresu.

Oprócz przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z H. pylori, 5% dzieci cierpi na autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane tworzeniem się przeciwciał przeciwko błonie śluzowej żołądka (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka w klasyfikacji Sydney). Prawdziwa częstość występowania autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka u dzieci jest nieznana. Stwierdzono związek między autoimmunologicznym przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka a innymi chorobami autoimmunologicznymi (niedokrwistością złośliwą, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, zespołem autoimmunologicznym poliendokrynnym, cukrzycą typu 1, przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, pierwotną marskością żółciową wątroby, nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, idiopatycznym włókniejącym zapaleniem pęcherzyków płucnych, hipogammaglobulinemią, chorobą Addisona, bielactwem). Częstość występowania autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w tych chorobach znacznie przekracza ten sam wskaźnik w populacji (12-20%).

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, dwunastnicy i żołądka i dwunastnicy u dzieci

Według pochodzenia	Czynniki etiologiczne	Topografia	Formy uszkodzeń żołądka i dwunastnicy
			Endoskopowy	Morfologiczny
Pierwotny (egzogenny)	Zakaźne: H. pylori, inne bakterie, wirusy, grzyby. Toksyczne reaktywne (chemiczne, promieniowanie, leki, stres, pokarmowe)	Zapalenie błony śluzowej żołądka: antralne; podstawowy; zapalenie paugastrii. Zapalenie dwunastnicy: zapalenie opuszki; postbulbarowy; zapalenie panduodenozy. Zapalenie żołądka i dwunastnicy	Rumieniowaty/ wysiękowy. Guzkowaty. Erozyjne (z ubytkami płaskimi lub wypukłymi). Krwotoczny. Zanikowy. Mieszany	Ze względu na głębokość uszkodzeń: - powierzchniowe - rozproszone. Ze względu na charakter uszkodzenia: - z oceną stopnia stanu zapalnego, aktywności, zaniku, metaplazji jelitowej - bez oceny stopnia zaawansowania (subatrofia, swoista, nieswoista)
Wtórne (endogenne)	Autoimmunologiczne (w chorobie Leśniowskiego-Crohna, ziarniniaku, celiakii, chorobach układowych, sarkoidozie itp.)

Kanały wydzielnicze i mikrosomy komórek okładzinowych były wcześniej uważane za główny antygen autoprzeciwciał na błonie śluzowej żołądka. Nowoczesne badania biochemiczne i molekularne zidentyfikowały podjednostki a i beta H+, K+-ATPazy, a także czynniki wewnętrzne i białka wiążące gastrynę jako główny antygen komórek okładzinowych.

Układ HLA, który jest niezbędny do przetwarzania i prezentacji antygenów, odgrywa ważną rolę w patogenezie autoimmunologicznych chorób narządowych, w tym autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia żołądka. Taka prezentacja inicjuje złożoną interakcję między antygenami komórek docelowych, komórkami prezentującymi antygeny, limfocytami T pomocniczymi CD4, limfocytami T efektorowymi i limfocytami T supresorowymi CD8+. W wyniku aktywacji limfocytów T rozpoczyna się produkcja γ-interferonu, niektórych cytokin i dodatkowych cząsteczek (cząsteczek agresji międzykomórkowej ICAM-1, białek szoku cieplnego, CD4+ i innych niezbędnych do koordynacji odpowiedzi immunologicznych). Jednocześnie indukowana jest synteza niektórych przeciwciał przez limfocyty B. Wszystkie te substancje prowadzą do ekspresji antygenów HLA klasy II, ICAM-1, różnych cytokin i autoantygenów przez komórki docelowe, co dodatkowo modyfikuje odpowiedzi immunologiczne.

Sugeruje się, że zakażenie H. pylori może nie tylko powodować klasyczne zapalenie żołądka typu antralnego B, ale także działać jako mechanizm wyzwalający w inicjacji reakcji autoimmunologicznych w błonie śluzowej żołądka. Eksperymenty na myszach wykazały, że produkcja autoprzeciwciał przeciwciemieniowych zależy od statusu antygenu. Zjawiska te są związane z mimikrą molekularną i wysoką homologią między antygenami H. pylori a H+ K+-ATPazą komórek okładzinowych.

Obecnie za czynnik wyzwalający zmiany immunopatologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego uznaje się wirus opryszczki typu IV, wirus Epsteina-Barr, cytomegalowirus, a także kombinację tych wirusów z H. pylori.

Szczególne formy zapalenia błony śluzowej żołądka, przypisywane chemicznym, radiacyjnym, medycznym i innym uszkodzeniom, są diagnozowane u 5% dzieci; inne rodzaje zapalenia błony śluzowej żołądka są jeszcze rzadsze. Częste są przypadki, gdy kilka czynników etiologicznych łączy się u jednego i tego samego pacjenta.

Jakie są przyczyny przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u dzieci

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u dzieci obejmują 2 główne zespoły: bólowy i dyspeptyczny.

Ból brzucha różni się intensywnością i może być wczesny (występuje w trakcie lub 10-20 minut po jedzeniu) lub późny (martwi pacjenta na czczo lub 1-1,5 godziny po jedzeniu). Ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy nadbrzusza i odźwiernika dwunastnicy. Ból może promieniować do lewego podżebrza, lewej połowy klatki piersiowej i ramienia.

Wśród objawów dyspeptycznych najczęstsze są odbijanie, nudności, wymioty i utrata apetytu. Zakażenie H. pylori nie ma charakterystycznych objawów klinicznych; może być bezobjawowe.

Kliniczna odmiana autoimmunologicznego zapalenia żołądka, której towarzyszy zanik błony śluzowej żołądka, kwasowość, hipergastrynemią i niedokrwistość złośliwa, prawie nigdy nie występuje u dzieci. W dzieciństwie choroba przebiega bezobjawowo, nie ma cech morfologicznych i jest diagnozowana podczas badania pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi na podstawie zawartości autoprzeciwciał przeciwciemieniowych.

W zapaleniu odźwiernikowym żołądka i zapaleniu antroduodenitis choroba przebiega w sposób wrzodowy. Głównym objawem jest ból brzucha:

• występują na pusty żołądek lub 1,5-2 godziny po jedzeniu, czasami w nocy;
• zmniejsza się po jedzeniu;
• często towarzyszy temu zgaga, czasami kwaśne odbijanie i sporadyczne wymioty, które przynoszą ulgę.

Również typowe:

• ból przy palpacji w nadbrzuszu lub okolicy odźwiernikowo-dwunastniczej;
• skłonność do zaparć;
• apetyt zazwyczaj dobry;
• czynność wydzielnicza żołądka jest prawidłowa lub zwiększona;
• w trakcie badania endoskopowego - zapalenie-dystroficzne zapalenie odźwiernika żołądka i opuszki dwunastnicy (antroduodenitis);
• charakterystyczne skojarzenie z HP.

W przypadku zapalenia dna żołądka ból:

• występują po jedzeniu, zwłaszcza po ciężkich, smażonych i tłustych potrawach;
• zlokalizowane w nadbrzuszu i okolicy pępkowej;
• mieć charakter dokuczliwy;
• przechodzą samodzielnie w ciągu 1 - 1,5 godziny;
• towarzyszy mu uczucie ciężkości, pełności w nadbrzuszu, odbijanie się, nudności, a czasem wymioty zjedzonego pokarmu, co przynosi ulgę.

Inne objawy obejmują:

• krzesło jest niestabilne;
• apetyt jest zmniejszony i wybiórczy;
• przy badaniu palpacyjnym rozlany ból w nadbrzuszu i okolicy pępka;
• funkcja wydzielnicza żołądka jest zachowana lub zmniejszona;
• w trakcie badania endoskopowego – można stwierdzić uszkodzenia dna i trzonu żołądka, zmiany histologicznie zanikowe błony śluzowej żołądka;
• Ten rodzaj przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy może mieć podłoże autoimmunologiczne lub być związany z HP, pod warunkiem, że ma długi przebieg.

Oprócz głównych postaci klinicznych przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, istnieje wiele nietypowych i bezobjawowych. W prawie 40% przypadków przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy ma charakter utajony, stopień zmian morfologicznych i objawy kliniczne mogą się nie pokrywać.

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

W praktyce pediatrycznej jako podstawę przyjęto klasyfikację przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia dwunastnicy i przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy zaproponowaną w 1994 r. przez AV Mazurina i in. W 1990 r. na IX Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologii opracowano nowoczesną klasyfikację zapalenia błony śluzowej żołądka, zwaną systemem Sydney, uzupełnioną w 1994 r. Na jej podstawie nieco zrewidowano i uzupełniono klasyfikację przyjętą w Rosji na IV Kongresie Związku Pediatrów Rosji w 2002 r.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostyka zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci

Weryfikacja rozpoznania przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy odbywa się na podstawie określonego algorytmu diagnostycznego, obejmującego kopię żołądka i dwunastnicy z celowaną biopsją błony śluzowej, oznaczenie HP, poziomu produkcji kwasu, zaburzeń motorycznych dwunastnicy. Diagnoza powinna obejmować rodzaj zapalenia żołądka, dwunastnicy, lokalizację i aktywność procesu zapalnego, charakter funkcji kwasotwórczej i fazę choroby.

Postęp w gastroenterologii wiąże się z wprowadzeniem (1973 r.) do praktyki nowej metody diagnostycznej – endoskopii, która pozwoliła nam na nowo rozważyć wiele aspektów chorób żołądka i dwunastnicy u dzieci. Rozwój techniki endoskopowej poczynił duże postępy. Zastosowanie urządzeń o dwóch płaszczyznach swobody (zamiast pierwszych japońskich endoskopów typu P „Olympus”), mających różne średnice części roboczej (5-13 mm), pozwala nam na przeprowadzanie badań u dzieci w różnym wieku, począwszy od urodzenia. Wideoendoskopia zastąpiła badanie błon śluzowych przez okular endoskopu w warunkach monokularnego, intensywnie oświetlonego pola widzenia. Kamery wideo przesyłają obraz błony śluzowej na ekran telewizora, poprawiając tym samym jakość obrazu (stało się możliwe rejestrowanie zmian w różnych częściach narządów trawiennych nie tylko za pomocą statycznych fotografii lub slajdów, ale także w formie dynamicznych filmów). Ostatnio pojawiły się systemy, które pozwalają nam odbierać i przechowywać wysokiej jakości obrazy cyfrowe za pomocą komputera.

Ezofagogastroduodenoskopia jest kryterium diagnostycznym zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy u dzieci.

Od 1980 roku poszerzono wskazania do badań endoskopowych poza szpitalem. Obecnie ponad 70% wszystkich zabiegów endoskopowych wykonuje się ambulatoryjnie. Gastroduodenofibroskopia pomaga określić lokalizację procesu zapalnego, przeprowadzić celowaną biopsję aspiracyjną błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w celu wyjaśnienia charakteru i nasilenia zmian patomorfologicznych. Obraz endoskopowy pomaga ustalić stopień aktywności zapalenia żołądka i dwunastnicy poprzez obecność ogniskowego lub rozlanego przekrwienia, obrzęku, obszaru rozgałęzień naczyniowych, poziomu grubości błony śluzowej, zmian w strukturze kosmków i krypt (szerokość, wydłużenie, pofałdowanie, dystrofia), a także poprzez gęstość nacieku komórkowego (neutrofile, limfocyty, histiocyty, MEL, komórki plazmatyczne) i liczbę obszarów stwardnienia - zanik, nadżerki (całkowite, niecałkowite, pośrednie, krwotoczne). Definicja nadżerek od wystających ponad powierzchnię obrzękniętej i przekrwionej błony śluzowej do wybroczynowych (od form punktowych do 0,5 cm) odpowiada 3-4 stopniom aktywności i nasilenia procesu zapalnego. W chorobie wrzodowej żołądka owalne wrzodziejące ubytki rozpoznaje się na tle zmian zapalnych w błonie śluzowej w części odźwiernikowo-zatokowej żołądka (78%) i w opuszce dwunastnicy wzdłuż przedniej ściany u 35% pacjentów, na ścianie tylnej - u 22%, w strefie połączenia opuszkowo-dwunastniczego - u 32%, u podstawy opuszka - u 7%, w okolicy jej wierzchołka - u 5% (rozmiar od 0,4 do 1,8 cm). Wielokrotną lokalizację wrzodów określa się u 36% pacjentów. Spośród nich owrzodzenia powierzchowne (59%) obserwuje się 1,5 razy częściej niż głębokie (41%). Wygojenie ubytków z powstaniem bliznowaciejącej deformacji opuszki dwunastnicy obserwuje się u 34% chorych, w żołądku – u 12%.

Opracowano endoskopowe objawy helikobakteriozy odźwiernikowej. Należą do nich nadżerki i owrzodzenia, liczne różnej wielkości „wybrzuszenia” na ścianach błony śluzowej antrum żołądka (obraz „brukowanej nawierzchni” – guzkowe zapalenie błony śluzowej żołądka), obrzęk i pogrubienie fałdów antrum i trzonu żołądka. Diagnostyka helikobakteriozy obejmuje zarówno metody inwazyjne, jak i nieinwazyjne. Opiera się na kompleksowym badaniu klinicznym, immunologicznym, histomorfologicznym błony śluzowej narządów trawiennych, ekspresowym teście ureazowym, oznaczaniu swoistych przeciwciał przeciwhelikobakteryjnych klas M, A, B, E oraz łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) w kale. Istotną zaletą PCR jest to, że pozwala nie tylko zdiagnozować zakażenie, ale także skutecznie ocenić eradykację na wcześniejszym etapie – już 2 tygodnie po leczeniu. Opracowano test immunoenzymatyczny w celu określenia stężenia antygenu HP w kale. „Złotym standardem” w diagnostyce HP jest badanie morfocytologiczne rozmazów-odcisków z biopsji błony śluzowej żołądka pobranej podczas endoskopii, z oceną stopnia skażenia: słabe (+) - 20 ciałek drobnoustrojów w polu widzenia, umiarkowane (++) - 20-40 ciałek drobnoustrojów w polu widzenia i, przy większej liczbie, wysokie (+++). W rozmazach suszonych i barwionych metodą Panenheima HP oznacza się w śluzie; bakterie mają kształt zakrzywiony, spiralny, mogą być 8-kształtne lub w formie „skrzydeł latającej mewy”. Metoda cytologiczna nie dostarcza jednak informacji o strukturze błony śluzowej. Pod względem szybkości wykrywania trwałego HP ekspresowa metoda oparta na aktywności ureazy HP, zwana testem campi (test clo, test de-nol) nie ustępuje badaniu cytologicznemu. Metoda opiera się na zdolności żywego mikroorganizmu do przeprowadzania reakcji biochemicznych: rozwinięta ureaza HP metabolizuje mocznik (nośnik żelu) z wytworzeniem amoniaku, który przesuwa pH podłoża na stronę alkaliczną (fenol-rot jako wskaźnik pH), co jest rejestrowane przez zmianę koloru podłoża. Karmazynowe zabarwienie testu wskazuje na obecność HP w biopsji. Czas barwienia pozwala pośrednio ocenić liczbę żywych bakterii: znaczące zakażenie - pojawienie się karmazynowego zabarwienia w ciągu pierwszej godziny (+++), w ciągu kolejnych dwóch godzin - umiarkowane zakażenie (++), pod koniec dnia - nieistotne (+); jeśli zabarwienie wystąpi w późniejszym terminie, wynik uważa się za ujemny. Nieinwazyjny test oddechowy ureazowy opiera się na działaniu ureazy HP na znakowany mocznik, w wyniku czego uwalnia się dwutlenek węgla, rejestrowany w wydychanym powietrzu. Badanie przeprowadza się na czczo - pobiera się dwie próbki wydychanego powietrza do plastikowych torebek, następnie osoba badana przyjmuje śniadanie testowe (mleko lub sok) oraz substrat testowy (wodny roztwór mocznika znakowanego węglem C).Cztery próbki wydychanego powietrza pobiera się co 15 minut przez godzinę i oznacza zawartość stabilizowanego izotopu. Metoda cytologiczna, oprócz poziomu gęstości kolonizacji HP, pozwala określić obecność i nasilenie procesów proliferacyjnych, a tym samym zdiagnozować postać i aktywność zapalenia żołądka i dwunastnicy. Cechą charakterystyczną takich badań jest wysoka dokładność wyników i możliwość szybkiego dostosowania terapii w celu zapobiegania nawrotom choroby. Badanie rentgenowskie pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy wykonuje się w powikłanych stanach (penetracja, perforacja ubytków wrzodziejących) oraz przy ciągłym bólu brzucha, pomimo odpowiedniej terapii, a także u pacjentów z częstymi nawrotami choroby.

Do badania funkcji motorycznej żołądka stosuje się zewnętrzną elektrogastrografię, która umożliwia rejestrację bioprądów żołądkowych z powierzchni ciała: u 70% chorych dzieci w wieku szkolnym występuje hipokinetyczny typ motoryki.

Badania krwi i moczu oraz inne metody badań instrumentalnych nie dają swoistych objawów diagnostycznych zapalenia żołądka i dwunastnicy; stosuje się je w diagnostyce chorób współistniejących i w przypadku rozwoju powikłań.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy należy różnicować z chorobą wrzodową żołądka, zapaleniem trzustki, chorobami żółciowymi, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego i zapaleniem jelita grubego.

Zespół brzuszny jest również możliwy przy krwotocznym zapaleniu naczyń, guzkowym zapaleniu tętnic, reumatyzmie, cukrzycy, odmiedniczkowym zapaleniu nerek. Głównymi kryteriami diagnostyki różnicowej są endoskopowe i morfocytologiczne objawy zapalenia żołądka i dwunastnicy, a także brak specyficznych objawów charakteryzujących choroby, z którymi przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

[ 13 ], [ 14 ]

Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci

Leczenie chorych na przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy oraz chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy sprowadza się do oddziaływania na organizm szeregu czynników terapeutycznych: schematu żywienia, diety leczniczej, terapii farmakologicznej i niefarmakologicznej.

Dietoterapia opiera się na zasadach neutralizujących kwasy właściwości pożywienia; mechaniczne, chemiczne, termiczne oszczędzanie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Posiłki należy przyjmować 4-5 razy dziennie. Stosuje się diety lecznicze 1a, 16, 1: potrawy gotowane na parze, gotowane (mięso, ryby, jajka na miękko, warzywa), puree (w formie puree), galaretka, śluzowata kasza, czerstwy chleb, alkaliczna woda mineralna (Essentuki nr 4, 17), kompoty ze słodkich jagód i owoców, pieczone jabłka; Wyklucza się zupy mięsne, rybne, grzybowe, kapuśniak, świeży i żytni chleb, świeże wypieki, naleśniki, kawę, napoje gazowane, soki, surowe warzywa, czosnek, rośliny strączkowe, potrawy smażone i wędzone, marynaty, ostre przyprawy, majonez, keczup; ogranicza się spożycie soli kuchennej i produktów bogatych w cholesterol. Czas trwania każdej diety leczniczej (tabela) wynosi od 7 do 15 dni, utrzymywanej przez 6-12 miesięcy. Produkty o wysokim działaniu antysekrecyjnym to śmietana, mięso, twaróg. Można stosować produkty lecznicze: środek zobojętniający kwasy żołądkowe bifilact, wzbogacony witaminami C i E; kwas mlekowy laktobakteryna, wzbogacony fizjologicznymi dawkami siarczanu cynku.

Fitoterapia - działanie lecznicze naparów i wywarów z roślin opiera się na ich działaniu przeciwzapalnym, uspokajającym, bakteriobójczym, rozkurczowym na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy. W zależności od fazy choroby przepisuje się: w zaostrzeniu - napary i wywary z rumianku, kozłka lekarskiego, mięty pieprzowej, krwiściągu, krwawnika, owoców dzikiej róży; w remisji - tatarak, prawoślaz lekarski, dziurawiec, szarotkę błotną, babkę lancetowatą, pokrzywę.

Fizjoterapię w postaci delikatnych zabiegów w małych dawkach stosuje się od 2. i 3. tygodnia terapii podstawowej (zabiegi termiczne): parafina, ozokeryt; elektrosen (dla pacjentów ze zwiększoną pobudliwością); bromoelektroforeza na obszarze kołnierza i kąpiele sosnowe (dla dzieci z ciężką dysfunkcją wegetatywną); ultradźwięki i magnetoterapia (poprawa procesów metabolicznych i gojenie ubytków erozyjnych i wrzodziejących błony śluzowej); elektroforeza leków (nowokaina, papaweryna, platyfilina, siarczan cynku, lidaza, terrilityna), które mają działanie przeciwbólowe, naprawcze i resorpcyjne; sinusoidalnie modulowane prądy wpływają na funkcję motoryczną i mają dobre działanie przeciwbólowe, poprawiają trofizm tkanek. Jeśli terapia zachowawcza jest nieskuteczna, pacjenci z częstymi nawrotami poddawani są terapii laserowej i akupunkturze, a także sesjom (8-10) hiperbarycznego natleniania.

Terapia farmakologiczna opiera się na zasadzie patogenezy: równoczesnym lub sekwencyjnym oddziaływaniu na główne mechanizmy patogenetyczne:

• terapia eradykacyjna zakażenia HP.
• hamowanie produkcji kwasu żołądkowego.

Leczenie zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci związanego z zakażeniem H. pylori

Cel leczenia:

• wyeliminować zakażenie Helicobacter;
• zatrzymać (zniszczyć) aktywny stan zapalny w błonie śluzowej;
• zapewnia gojenie się nadżerek i owrzodzeń;
• zmniejszyć ryzyko nawrotu.

Algorytm terapii eradykacyjnej został zatwierdzony przez Europejski Konsensus (2000, Maastricht), a rosyjska grupa badawcza HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) i eksperci WHO opracowali schematy leczenia dla dzieci.

Lista leków o działaniu przeciwbakteryjnym obejmuje: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klarytromycynę (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksycylinę, tetracyklinę, koloidalny podcytrynian bizmutu. Biorąc pod uwagę zmniejszoną wrażliwość szczepów HP na metronidazol, zastępuje się go furazolidonem. Leczenie opiera się na stosowaniu wysoce skutecznych leków przeciwbakteryjnych w połączeniu z lekami hamującymi produkcję kwasu - terapia potrójna i terapia poczwórna: stosowanie grup antybiotyków kwasoopornych, których wchłanianie jest spowolnione w obecności podcytrynian bizmutu i leków przeciwwydzielniczych, co zapewnia ich odkładanie się w żołądku. Za najbardziej radykalną i racjonalną, wysoce skuteczną metodę terapii uważa się przepisywanie schematów leczenia o minimalnej częstotliwości w ciągu dnia (2 razy) i czasie trwania nie dłuższym niż 7-10 dni, z uwzględnieniem rodzinnego charakteru zakażenia Helicobacter (przestrzeganie norm sanitarno-higienicznych i terapia przeciw Helicobacter dla wszystkich krewnych mieszkających razem).

Schematy zapewniające eradykację HP w ponad 80% przypadków

Tygodniowa potrójna terapia preparatem bizmutowym.

1. Dicytrynian bizmutu trójpotasowego – de-nol – 4 mg/kg.
2. Amoksycylina - 25-50 mg/kg lub klarytromycyna - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Tygodniowa potrójna terapia blokerami H+

1. K+-ATPaza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksycylina lub klarytromycyna lub roksytromycyna (rulid) - 5-8 mg/kg i furazolidon.

Tygodniowa terapia poczwórna.

1. Dicytrynian bizmutu trójpotasowego bizmutu + amoksycylina/klarytromycyna/roksytromycyna.
2. Furazolidon + omeprazol.

Wyniki leczenia przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy związanego z PŻW wykazały całkowitą (100%) dynamikę kliniczną i eradykację bakterii do 94,6% przy zastosowaniu następującej kombinacji leków:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitydyna + cytrynian bizmutu) + rovamycyna - 1,5 mln IU/10 kg masy ciała;
3. pylori - 400 mg 2 razy dziennie + klarytromycyna lub tetracyklina lub amoksycylina;
4. Dziesięciodniowe schematy leczenia obejmują ranitydynę (Zantac, famotydyna) - 300 mg 2 razy na dobę lub gastrozydynę (quamatel) - 40 mg 2 razy na dobę lub inhibitor pompy protonowej (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sól potasowa cytrynianu bizmutu dwuzasadowego (108 mg 5 razy na dobę), lub De-nol - 120 mg 4 razy na dobę + metronidazol - 250 mg 4 razy na dobę + chlorowodorek tetracykliny 500 mg 4 razy na dobę, lub Klacid - 2 razy na dobę.

W celu eradykacji HP można stosować zarejestrowane zestawy leków złożonych – pilobact (romesec, tinidazol, klarytromycyna) i gastrostat (tetracyklina, metronidazol, bizmut koloidalny) u dzieci w starszym wieku szkolnym.

Efekt terapii eradykacyjnej jest znacznie zwiększony poprzez włączenie immunomodulatorów (Derinat, Viferon), enterosorbentów (SUMS, Algisorb) oraz przyjmowanie złożonych probiotyków zawierających bifido- i laktobacillusy. Po skutecznej terapii eradykacyjnej objawy specyficznego zapalenia błony śluzowej (naciek komórkowy przestrzeni międzynabłonkowej i blaszki właściwej) zostają złagodzone, przywrócona zostaje równowaga między czynnikami ochronnymi i agresywnymi, a trwałość HP zostaje wyeliminowana.

Leczenie zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci niezwiązanego z H. pylori

Celem leczenia jest złagodzenie objawów choroby i zapewnienie epitelializacji nadżerek, bliznowacenia owrzodzeń, których występowanie jest spowodowane tym, że przyczyną wrzodów trawiennych jest aktywność trawienna i kwasowa, zwiększająca prawdopodobieństwo choroby wrzodowej. Likwidację ubytków erozyjnych i wrzodziejących błony śluzowej ułatwia podawanie leków przeciwwydzielniczych, które mogą „utrzymać” pH wewnątrzżołądkowe powyżej 3 przez 24 godziny (warunek bliznowacenia wrzodu dwunastnicy w ciągu 4 tygodni).

Leki o działaniu przeciwwydzielniczym obejmują: blokery receptora H2 - ranitydyna, zantac, quamatel, famotydyna, famosan, ulfamid, gastrosydyna; inhibitory pompy protonowej (pompa HK-ATPazy) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozole, romesec), lanzoprazol (laxofed, lanzap); leki zobojętniające - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitydyna jest uznawana za najskuteczniejszy bloker receptora H2 - jej działanie przeciwwydzielnicze wiąże się z zahamowaniem podstawowej i stymulowanej produkcji pepsyny, zwiększoną produkcją śluzu żołądkowego i wydzielaniem wodorowęglanu, poprawą mikrokrążenia w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz normalizacją motoryki żołądka i dwunastnicy. Inhibitory pompy protonowej są inhibitorami H+, K+-ATPazy komórek okładzinowych, ich działanie przeciwwydzielnicze jest wyższe niż innych środków o tym samym działaniu; kumulacja następuje w kanałach wydzielniczych komórek okładzinowych, gdzie są przekształcane w pochodne sulfenamidu, które tworzą wiązania kowalencyjne z cząsteczkami cysteiny H+, K+-ATPazy i tym samym hamują aktywność tego enzymu. Przyjmowane raz dziennie, wydzielanie kwasu żołądkowego jest hamowane o 80-90% w ciągu dnia, a pH utrzymuje się powyżej 3,0 przez ponad 18 godzin dziennie. Za najskuteczniejszy lek w tej grupie uważa się Pariet (rabeprazol), którego mechanizm działania wiąże się z blokowaniem aktywności enzymu H+, K+-ATPazy (zapewnia syntezę kwasu solnego) - pompy protonowej błony komórki okładzinowej żołądka. Wysoki poziom selektywności leku zapewnia gromadzenie się jego aktywnej formy sulfanilamidowej w części wierzchołkowej komórki okładzinowej. Wiążąc się z grupami sulfhydrylowymi enzymu i hamując zależną od K+ fosforylację, tłumi aktywność enzymu i w efekcie zapobiega uwalnianiu wolnych jonów wodorowych do światła żołądka już pierwszego dnia leczenia. Leki zobojętniające zawierają związki glinu i magnezu, co warunkuje ich działanie zobojętniające i osłaniające; zmniejszają one zwiększoną kwasowość soku żołądkowego, likwidują ból w nadbrzuszu i zgagę. Formy uwalniania - tabletki, zawiesiny, żele. Największe zastosowanie w praktyce znalazł Maalox. Leków zobojętniających nie przepisuje się jednocześnie z tetracykliną i blokerami H2-histaminy, ponieważ zmniejszają one wchłanianie tych drugich.

Schematy leczenia farmakologicznego obejmują lek przeciwwydzielniczy w skojarzeniu z cytoprotektorem - sukralfatem (Venter) - 4 g na dobę i sucrat gelr - 2 g na dobę przez 4 tygodnie; następnie - połowę dawki przez miesiąc.

1. Ranitydyna - 300 mg na dobę jednorazowo - co 19-20 godzin + lek zobojętniający Maalox 1 tabletka lub 1 łyżka stołowa lub 1 saszetka na dawkę 3 razy dziennie 40 minut przed posiłkiem i wieczorem.
2. Famotydyna - 40 mg na dobę raz dziennie wieczorem (o godz. 20.00) + lek zobojętniający Gastal - 1/2 tabletki (rozpuścić) 1 godzinę po posiłku 4-6 razy dziennie.
3. Omeprazol lub Pariet (20 mg dziennie) lub lanzoprazol - 30 mg dziennie w godzinach 14-15.

W przypadku zapalenia żołądka i dwunastnicy z zespołem dyspepsji dyskinetycznej leczenie objawowe obejmuje: domperidon (motilium) doustnie lub metoklopramid 10 mg 15-30 minut przed posiłkami 3-4 razy dziennie + lek neutralizujący przez 2 tygodnie, a następnie przyjmowany na żądanie.

W przypadku refluksowego zapalenia żołądka lekiem z wyboru jest megalfil-800 i środek zobojętniający, który adsorbuje kwasy żółciowe i inne składniki refluksu dwunastniczego, które uszkadzają błonę śluzową. Leki przepisuje się na 2-3 tygodnie.

Wymagania dotyczące wyników leczenia: złagodzenie objawów klinicznych i endoskopowych choroby przy dwóch ujemnych testach na HP (całkowita remisja). Kontrola endoskopowa - po 4 tygodniach, w przypadku wrzodu trawiennego - po 8 tygodniach. Niecałkowita remisja - ustąpienie bólu i zaburzeń dyspeptycznych, zmniejszenie histologicznych oznak aktywności procesu bez eradykacji HP.

Jak leczy się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy?

Jak zapobiegać przewlekłemu zapaleniu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u dzieci?

Czas trwania leczenia szpitalnego, w zależności od etiologii oraz objawów klinicznych i morfologicznych choroby, może wynosić od 10 dni lub więcej z możliwą terapią w warunkach ambulatoryjnych. Obserwacja ambulatoryjna musi być prowadzona przez całe życie, a leczenie i badanie są przeprowadzane „na żądanie”, gdy pojawią się nieuleczalne objawy.

Leczenie profilaktyczne jest wymagane u pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy bez całkowitej remisji:

• ciągła terapia trwająca kilka miesięcy lekami przeciwwydzielniczymi w dawce wynoszącej połowę każdego wieczoru;
• terapia „na żądanie” – po wystąpieniu charakterystycznych objawów stosuje się jeden z leków przeciwwydzielniczych przez 3 dni w pełnej dawce dobowej, a następnie przez 3 tygodnie w połowie dawki.

W przypadku nawrotu objawów należy wykonać EGDS. Postępujący przebieg erozyjnego zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz choroby wrzodowej żołądka częściej wiąże się z nieskuteczną terapią eradykacyjną, a rzadziej z ponownym zakażeniem. Opracowano system rehabilitacji medycznej i ekologicznej dla dzieci z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy. Leczenie sanatoryjne i uzdrowiskowe (36-45 dni) odbywa się w lokalnych placówkach zlokalizowanych w uzdrowiskach, w ośrodkach uzdrowiskowych typu sanatoryjnego, w oddziale sanatoryjnym szpitala w celu zapobiegania zaostrzeniom i przedłużania remisji. Oddział sanatoryjny szpitala przeznaczony jest do leczenia najcięższej grupy pacjentów w okresie dojrzewania z chorobą wrzodową żołądka, a także pacjentów z obciążeniem dziedzicznym, z częstymi nawrotami i powikłaniami choroby. Leczenie sanatoryjne i uzdrowiskowe (skierowanie w pierwszych 3 miesiącach po zaostrzeniu) obejmuje następujące czynniki: schemat terapeutyczny aktywności fizycznej, dietę żywieniową, wewnętrzne i zewnętrzne stosowanie wód mineralnych, okłady borowinowe, zabiegi fizjoterapeutyczne, terapię ruchową, psychoterapię i akupunkturę, a w razie wskazań leki. Leczenie przeprowadza się corocznie przez 3 lata.

Profilaktyka pierwotna: identyfikacja czynników ryzyka sprzyjających rozwojowi choroby, których wyeliminowanie zmniejsza prawdopodobieństwo jej niekorzystnego przebiegu.

Profilaktyka wtórna: zespół działań rehabilitacyjnych systemu grupowego badania lekarskiego. Głównym kryterium określającym ich wielkość jest stadium choroby, w zależności od którego wyróżnia się grupy rejestracji: stadium stabilnej remisji, remisji, rekonwalescencji, zaostrzenia choroby.

Obserwacja ambulatoryjna może być prowadzona w warunkach polikliniki, ośrodka rehabilitacyjnego, internatu o profilu gastroenterologicznym. Zastosowanie systemu obserwacji ambulatoryjnej na etapie ambulatoryczno-polikliniki w nowoczesnych warunkach ekonomicznych poprawiło jakość specjalistycznej opieki medycznej, zmniejszyło liczbę nawrotów choroby o 1,5-3,6 razy i złagodziło ciężkość procesu patologicznego.

Prognoza

Skuteczne leczenie eradykacyjne gwarantuje pomyślne rokowanie. Powtórne zakażenie H. pylori występuje u nie więcej niż 1-1,5% pacjentów (pod warunkiem, że w otoczeniu dziecka nie ma nosicieli drobnoustroju, w takim przypadku ponowne zakażenie występuje u 15-30%).

Po eradykacji H. pylori reakcja zapalna błony śluzowej żołądka ustępuje w ciągu 2-6 miesięcy; jeśli choroba nie daje objawów klinicznych, nie wymaga dodatkowego leczenia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]