Niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami

Niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami rozwija się w wyniku narażenia na wiele leków powodujących hemolizę. Istnieją 3 znane mechanizmy rozwoju niedokrwistości hemolitycznej wywołanej lekami (immunologicznej).

Pierwszy mechanizm rozwoju hemolizy polega na tym, że lek powoduje powstawanie przeciwciał IgG przeciwko antygenom erytrocytów (często związanych z antygenami Rh). W rezultacie rozwija się autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna z ciepłymi aglutyninami. Podobny mechanizm powstawania przeciwciał przeciwko erytrocytom opisano przy stosowaniu wielu leków, w szczególności metyldopy, tenipozydu i niektórych NLPZ.

Aby mógł się zrealizować drugi mechanizm rozwoju hemolizy, lek lub jego metabolit musi związać się z białkami błonowymi erytrocytów, w wyniku czego powstały kompleks reaguje z odpowiednimi przeciwciałami. Ten tzw. mechanizm haptenowy jest typowy dla niektórych antybiotyków (penicylin, cefalosporyn, tetracyklin), zwłaszcza gdy są stosowane w dużych dawkach.

Trzeci mechanizm rozwoju hemolizy wiąże się z faktem, że przeciwciała klasy IgM reagują z lekiem we krwi, a powstały kompleks immunologiczny wiąże się na krótki czas z erytrocytem, co prowadzi do aktywacji dopełniacza i rozwoju hemolizy wewnątrznaczyniowej.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej wywołanej lekami

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej wywołanej lekami polega na:

• w wyeliminowaniu czynnika etiologicznego (odstawienie leku);
• w wyznaczaniu specyficznego leczenia mającego na celu wyeliminowanie hemolizy;
• w leczeniu objawowym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]