Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze oznacza wzrost ciśnienia tętniczego w spoczynku skurczowym (do 140 mm Hg i więcej), rozkurczowe (do 90 mm Hg i wyższe) lub oba.

W tym artykule:

Nadciśnienie tętnicze, którego przyczyna jest nieznana (pierwotna, istotna), występuje najczęściej; Nadciśnienie o znanej przyczynie (wtórne nadciśnienie tętnicze) jest najczęściej następstwem choroby nerek. Zwykle pacjent nie odczuwa obecności nadciśnienia aż do momentu, w którym staje się wyraźny lub trwały. Rozpoznanie ustala się, mierząc ciśnienie krwi. Inne badania są wykorzystywane do określenia przyczyny, oceny ryzyka i identyfikacji innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Leczenie nadciśnienia tętniczego wiąże się ze zmianą stylu życia i przyjmowaniem leków, takich jak leki moczopędne, b-adrenoblockery, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, blokery kanału wapniowego.

W Stanach Zjednoczonych nadciśnienie tętnicze występuje u około 50 milionów osób. Tylko 70% z nich wie, że mają nadciśnienie tętnicze, 59% leczonych, a tylko 34% ma odpowiednią kontrolę nad ciśnieniem krwi (BP). Wśród osób dorosłych nadciśnienie tętnicze występuje częściej u Afroamerykanów (32%) niż u rasy białej o białej skórze (23%) lub u Meksykanów (23%). Zachorowalność i śmiertelność są również wyższe u Afroamerykanów.

BP zwiększa się wraz z wiekiem. Około dwie trzecie osób powyżej 65 roku życia cierpi na nadciśnienie. Osoby po 55. Roku życia z prawidłowym BP mają 90% ryzyko rozwoju nadciśnienia w czasie. Ponieważ wzrost ciśnienia krwi często występuje u osób w podeszłym wieku, takie nadciśnienie "związane z wiekiem" może wydawać się naturalne, ale zwiększone ciśnienie krwi zwiększa ryzyko powikłań i śmiertelności. Nadciśnienie tętnicze może rozwinąć się w czasie ciąży.

Zgodnie z kryteriami diagnozy nadciśnienia, przyjętej przez Światową Organizację Zdrowia we współpracy z International Society of Hypertension (WHO-ISH), a pierwszym raporcie ekspertów Towarzystwa Naukowego Badań nad Hypertension rosyjskiej Naukowego kardiologów Society i Interagency Rady w sprawie chorób układu krążenia (DAG-1), tętniczych Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym poziom skurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 140 mm Hg. I / lub poziom rozkurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 90 mmHg. W 3 różnych pomiarach ciśnienia krwi.

Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją nadciśnienia tętniczego, nadciśnienie tętnicze nerki jest rozumiane jako nadciśnienie tętnicze, patogenetycznie związane z chorobą nerek. Jest to największa grupa chorób z wtórnego nadciśnienia tętniczego, która stanowi około 5% wszystkich pacjentów cierpiących na nadciśnienie. Nawet z prawidłową czynnością nerek, tętnicze nadciśnienie tętnicze obserwuje się 2-4 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wraz ze spadkiem czynności nerek częstotliwość jego rozwoju wzrasta, osiągając 85-90% w stadium terminalnej niewydolności nerek. Przy normalnym ciśnieniu tętniczym pozostają tylko ci pacjenci cierpiący na rozpuszczalne choroby nerek.

Przyczyny nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne (85-95% wszystkich przypadków) lub wtórne.

Pierwotne nadciśnienie tętnicze

Składniki hemodynamiczne i fizjologiczne (takie jak objętość osocza krwi, aktywność reniny w osoczu) zmieniają się, co potwierdza założenie, że pierwotne nadciśnienie jest mało prawdopodobne, aby miało jedną przyczynę rozwoju. Nawet jeśli na początku dominująca wartość jest przypisana do jednego czynnika, w przyszłości wiele czynników prawdopodobnie uczestniczy w ciągłym utrzymywaniu wysokiego ciśnienia krwi (teoria mozaiki). W układowych arteriolach tętniczych dysfunkcja pomp jonowych sarkolematu komórek mięśni gładkich może prowadzić do chronicznego wzrostu napięcia naczyniowego. Czynnikiem predysponującym jest dziedziczność, ale dokładny mechanizm jest niejasny. Czynniki środowiska zewnętrznego (na przykład ilość sodu dostarczana z pożywieniem, otyłość, stres) są prawdopodobnie ważne tylko u osób z dziedziczną predyspozycją.

Wtórne nadciśnienie tętnicze

Przyczyny nadciśnienia obejmują miąższu nerek choroby (na przykład, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek lub kłębuszkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek, choroby tkanki łącznej, uropatii zaporowej), choroby nerkowe, zespół Cushinga, guz chromochłonny, aldosteronizm pierwotny, nadczynności tarczycy, obrzęk śluzowaty i koarktacja aorty. Nadmierne spożycie alkoholu oraz stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych są najczęstsze przyczyny nadciśnienia uleczalna. Często przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi wykorzystuje środki sympatykomimetyczne, glikokortykosteroidy, kokainy lub korzenia lukrecji.

Połączenie między nerkami a nadciśnieniem tętniczym przyciągnęło uwagę naukowców od ponad 150 lat. Pierwszy wśród naukowców, którzy wnieśli znaczący wkład do problemu, to nazwy R. Bright (1831) i F. Volhard (1914), który podkreślił rolę ogniska pierwotnego w nerek rozwoju nadciśnienia naczyniowego i zapewniono powiązanie nerek i nadciśnienia tętniczego błędne koło, w którym nerki były przyczyną zarówno nadciśnienia, jak i narządu docelowego. W połowie XX wieku, położenie pierwotnej roli nerek w rozwoju nadciśnienia potwierdzono i rozwinięte w badaniach wewnętrznym pojemniku (EM GF Lang Myasnikov AL i wsp.) I zagranicznych naukowców (N. Goldblatt, AC Guyton i wsp.). Otwieranie reniny wytwarzany przez nerki w jego niedokrwieniu i prostaglandyn nerek: rozszerzających naczynia i natriyuretikov - tworzą podstawę do rozwoju wiedzy na temat układu hormonalnego, nerek, zdolne do regulowania ciśnienia krwi. Opóźnienie nerki sodowej, prowadzące do zwiększenia objętości krążącej krwi, określa mechanizm wzrostu ciśnienia krwi w ostrym zapaleniu nerek i przewlekłej niewydolności nerek.

Wielki wkład do badań nad nadciśnieniem dokonał AS Guyton i in. (1970/80). W serii doświadczeń, autorzy wykazali rolę pierwotnego sodu nerek opóźniony w powstawaniu nadciśnienia i postuluje się, że przyczyny jakiegokolwiek nadciśnienia oznacza niezdolność nerki normalnej krwi wartości ciśnienia zapewnienia homeostazy sodu, w tym wynikających NaCl. Utrzymywanie homeostazy sodu zastosować „przełączania” w pracy nerek u wyższych wartości ciśnienia krwi, poziomu, który jest następnie ustalone.

W przyszłości w doświadczeniu i klinice uzyskano bezpośrednie dowody roli nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Oparte były na doświadczeniu przeszczepienia nerki. A w eksperymencie iw klinice przeszczepu nerki od dawcy z nadciśnieniem spowodowane jego rozwój u biorcy i odwrotnie, transplantacja „prawidłowym ciśnieniem tętniczym” nerka, zanim stał się wysokie ciśnienie krwi w normie.

Istotnym krokiem w badaniach nad chorobami nerek i nadciśnienie tętnicze było dziełem W. Brenner i wsp., Który ukazał się w połowie 1980 roku. Zachowaniu jako główny mechanizm patogenezy nadciśnienia pierwotnego nerek retencji sodu, powodują to zaburzenie autorów związane ze zmniejszeniem liczby kłębuszków nerkowych i odpowiedniego spadku kapilary nerek powierzchni filtra. Prowadzi to do zmniejszenia wydalania sodu w nerkach (Hipotrofii nerek przy urodzeniu w pierwotnej chorobie nerek, stanu po nefrektomii, w tym u dawców nerek). Jednocześnie autorzy opracowali mechanizm dokładnie szkodliwy wpływ nadciśnienia tętniczego na nerki jako narządu docelowego. Nadciśnienie wpływ na nerki (podstawowej zawarte nerek jako efekt nadciśnienia lub nadciśnienia przyspiesza stopień niewydolności nerek), z powodu zaburzenia nerek hemodynamiki - wzrost ciśnienia wewnątrz kapilary nerek (nadciśnienie) wewnątrzkłębuszkowe hiperfiltracji i rozwoju. Obecnie dwa ostatnie czynniki są uważane za prowadzące do non-odpornościowego progresji hemodynamicznego niewydolności nerek.

W ten sposób potwierdzono, że nerki mogą jednocześnie być przyczyną nadciśnienia i narządu docelowego.

Główną grupę chorób, które prowadzą do rozwoju nadciśnienia tętniczego nerki, stanowią choroby miąższu nerek. Osobno wyodrębnia się nadciśnienie tętnicze w nerkach z powodu zwężenia tętnicy nerkowej.

Przez choroby miąższu nerek obejmują ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia obturacyjną chorobę policystycznych nerek, nefropatia cukrzycowa, wodonercze wrodzonej niedorozwój nerek, uraz nerek, stanu renoprival reninsekretiruyuschie guza pierwotnego, zatrzymywanie sodu (Liddle zespół Gordon).

Częstość wykrywania nadciśnienia tętniczego w chorobach miąższowych nerek zależy od nozologicznej postaci patologii nerek i stanu czynności nerek. Praktycznie w 100% przypadków zespół nadciśnienia towarzyszy wydzielającemu nerkowi guz nerki (reninoma) i zmianom w naczyniach nerkowych tułowia (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe).

Patofizjologia nadciśnienia tętniczego

Ponieważ ciśnienie krwi zależy od pojemności minutowej serca (CB) i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPSS), mechanizmy patogenetyczne powinny obejmować zwiększoną CB, zwiększoną OPSS lub obie zmiany.

U większości pacjentów CB jest normalne lub nieznacznie powiększone, a OPSS wzrasta. Takie zmiany charakteryzują się pierwotnym nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniem tętniczym spowodowanym guzem chromochłonnym, pierwotnym aldosteronizmem, patologią naczyniowo-nerkową i chorobami miąższu nerkowego.

U innych pacjentów SV jest podwyższony (prawdopodobnie z powodu ograniczenia dużych żył), podczas gdy OPSS pozostaje względnie normalny dla odpowiedniego CB; Wraz z rozwojem choroby zwiększa się OPSS, a CB wraca do normy, prawdopodobnie z powodu samoregulacji. W niektórych chorobach, które zwiększają CB (tyreotoksykoza, przecieki tętniczo-żylne, niedomykalność zastawki aortalnej), szczególnie gdy objętość wstrząsu wzrasta, powstaje izolowane nadciśnienie skurczowe. Niektórzy pacjenci w podeszłym wieku mają izolowane nadciśnienie skurczowe z prawidłową lub zmniejszoną CB, prawdopodobnie ze względu na zmniejszenie elastyczności aorty i jej głównych gałęzi. Pacjenci z utrzymującym się wysokim ciśnieniem rozkurczowym zawsze mają obniżoną wartość CB.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi występuje tendencja do zmniejszania objętości osocza; czasami objętość plazmy pozostaje taka sama lub wzrasta. Objętość plazmy z nadciśnieniem tętniczym wzrasta z powodu pierwotnego hiperaldosteronizmu lub chorób miąższu nerkowego i może znacznie zmniejszyć się z nadciśnieniem tętniczym związanym z pheochromocytoma. Wraz ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi i rozwojem stwardnienia tętniczego dochodzi do stopniowego zmniejszenia przepływu krwi przez nerki. Do późnych stadiów choroby OPSS pozostaje prawidłowy, w wyniku czego wzrasta frakcja filtracyjna. Przepływ krwi wieńcowej, mózgowej i mięśniowej utrzymuje się do momentu, w którym doszło do ciężkiego uszkodzenia miażdżycowego w łożysku naczyniowym.

Zmiana w transporcie sodu

W niektórych wariantach nadciśnienia tętniczego transport sodu przez ścianę komórkową jest upośledzony z powodu nieprawidłowości lub ucisku Na, K-ATPazy lub z powodu zwiększonej przepuszczalności ściany dla Na. Rezultatem jest zwiększona zawartość wewnątrzkomórkowego sodu, co powoduje, że komórka jest bardziej wrażliwa na pobudzenie układu współczulnego. Jony Ca podążają za jonami Na, więc nagromadzenie wewnątrzkomórkowego wapnia może również być odpowiedzialne za nadwrażliwość. Od Na, K-ATPazy może powrócić noradrenaliny w neuronach współczulnych (sposób inaktywacji ten neurotransmiter), hamowanie tego mechanizmu można również poprawić działanie noradrenaliny przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi. Wady transportu jonów sodu mogą wystąpić u zdrowych dzieci, jeśli ich rodzice cierpią na nadciśnienie tętnicze.

Sympatyczny układ nerwowy

Sympatyczny pobudzenie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zazwyczaj w większym stopniu u pacjentów z cyframi graniczne ciśnienie krwi (120-139 / 80-89 mm Hg, V..) Lub nadciśnienie (skurczowe ciśnienie krwi 140 mm Hg, V.. 90 mm rozkurczowe Hg lub obu) niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi. Ta nadreaktywność pojawia się w nerwach współczulnych lub w mięśniu sercowym i błonie mięśniowej naczyń - nie jest znana. Wysokie tętno w spoczynku, które może być wynikiem zwiększonej aktywności współczulnej, jest dobrze znanym czynnikiem predykcyjnym nadciśnienia tętniczego. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zawartość katecholamin krążących w osoczu w spoczynku jest wyższa niż normalna.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Ten system bierze udział w regulacji objętości krwi i odpowiednio ciśnienia krwi. Renina, enzym otrzymano w taki aparat przykłębuszkowy katalizuje konwersję angiotensynogenu w angiotensynę I. Ta nieaktywny substancja jest przekształcana za pomocą ACE, zwłaszcza w płucach, ale także w nerkach i mózgu, w angiotensynę II - silny zwężające zwieracz, który stymuluje również centra autonomiczne mózg, zwiększając aktywność współczulną i stymuluje uwalnianie aldosteronu i ADH. Obie te substancje przyczyniają się do zatrzymania sodu i wody, podnosząc ciśnienie krwi. Aldosteron również sprzyja eliminacji K ⁺; Niska zawartość potasu w osoczu krwi (<3,5 mmola / litr) zwiększa skurcz naczyń ze względu na zamknięcie kanałów potasowych. Angiotensyna III krążących we krwi, stymuluje syntezę aldosteronu intensywnie jak angiotensyny II, lecz ma znacznie mniejszą aktywność presyjne. Jak również przekształcić w angiotensynę I do angiotensyny II, leki hamujące ACE nie całkowicie blokują powstawanie angiotensyny II.

Sekrecja reniny jest kontrolowana przez co najmniej cztery niespecyficzne mechanizmy:

• Naczyniowe receptory nerek reagujące na zmiany ciśnienia w dotkniętej chorobą ścianie tętniczek;
• receptory gęstej plamki żółtej , reagujące na zmiany stężenia NaCI w dystalnych kanalikach;
• krążące angiotensyna, wydzielanie reniny;
• współczulny układ nerwowy, podobnie jak nerwy nerek, pobudzający wydzielanie reniny pośrednio przez b-adrenoreceptory.

W ogóle, to jest udowodnione, że angiotensyna jest odpowiedzialna za rozwój nadciśnienia nerkowego, przynajmniej w początkowej fazie, ale rola układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju nadciśnienia pierwotnego nie zostało ustalone. Wiadomo, że u Afroamerykanów i starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zawartość reniny ma tendencję do zmniejszania się. Osoby starsze mają również tendencję do zmniejszania ilości angiotensyny II.

Nadciśnienie tętnicze związane z zajęciem miąższu nerek (nadciśnienie nerkowe) jest wynikiem połączenia mechanizmów zależnych od reniny i zależnych od objętości. W większości przypadków nie występuje wzrost aktywności reninowej we krwi obwodowej. Nadciśnienie tętnicze jest najczęściej łagodne i wrażliwe na równowagę sodu i wody.

Niewydolność naczyń rozszerzających naczynia

Niedobór czynników rozszerzających naczynia krwionośne (np. Bradykininy, tlenku azotu), jak również nadmiar czynników zwężających naczynia (takich jak angiotensyna, norepinefryna) może prowadzić do rozwoju nadciśnienia. Jeśli nerki nie wydzielają leków rozszerzających naczynia krwionośne w wymaganej ilości (z powodu uszkodzenia miąższu nerek lub obustronnej nefrektomii), ciśnienie krwi może wzrosnąć. Środki rozszerzające naczynia i zwężające naczynia (głównie komórki śródbłonka) są również syntetyzowane w komórkach śródbłonka, więc dysfunkcja śródbłonka jest silnym czynnikiem nadciśnienia tętniczego.

Zmiany patologiczne i powikłania

We wczesnych stadiach nadciśnienia nie ma zmian patologicznych. Ciężkie i długie płynący nadciśnienie tętnicze wpływa na narządy docelowe (zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, mózgu i nerek), co zwiększa ryzyko choroby naczyń wieńcowych (PVA), zawału mięśnia sercowego, udaru krwotocznego (głównie) oraz niewydolności nerek. Mechanizm obejmuje rozwój uogólnionej miażdżycy i zwiększenie aterogenezy. Miażdżyca prowadzi do hipertrofii, hiperplazji środkowego naczyniówki i jej hialinizacji. Głównie zmiany te rozwijają się w małych tętniczkach, co jest zauważalne w nerkach i gałce ocznej. W nerkach zmiany prowadzą do zwężenia światła tętniczek, co zwiększa OPSS. Nadciśnienie prowadzi zatem do dalszego wzrostu ciśnienia krwi. Ponieważ tętniczki są zwężone, każde niewielkie zwężenie w tle już przerośnięte warstwa mięśni prowadzi do zmniejszenia światła w znacznie większym stopniu niż w innych niż chorych tętnic. Mechanizm ten wyjaśnia, dlaczego istnieje już nadciśnienie, tym mniej prawdopodobne, że specyficzne leczenie (na przykład, zabiegi chirurgiczne na tętnicach nerkowych), wtórne nadciśnienie prowadzi do normalizacji ciśnienia tętniczego.

Z powodu zwiększonego obciążenia następczego stopniowo dochodzi do hipertrofii lewej komory, co prowadzi do dysfunkcji rozkurczowej. W rezultacie komora rozszerza się, prowadząc do rozszerzonej kardiomiopatii i niewydolności serca (CH) z powodu dysfunkcji skurczowej. Przełamanie aorty piersiowej jest typową komplikacją nadciśnienia tętniczego. Prawie wszyscy pacjenci z tętniakiem aorty brzusznej mają zdiagnozowane nadciśnienie tętnicze.

Objawy nadciśnienia tętniczego

Przed wystąpieniem powikłań w narządach docelowych nie występują objawy nadciśnienia. Nadmierna potliwość, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, złe samopoczucie, krwawienia z nosa i zwiększona drażliwość nie są oznakami nieskomplikowanego nadciśnienia. Ciężkie nadciśnienie może wystąpić ciężkiego układu sercowo-naczyniowego, neurologicznych objawów nerkowych lub zmian siatkówki (na przykład klinicznie objawia miażdżyca naczyń wieńcowych, niewydolności serca, encefalopatia nadciśnieniowa, niewydolność nerek).

Wczesnym objawem wysokiego ciśnienia krwi jest IV ton serca. Zmiany w siatkówce mogą obejmować zwężenie tętnic, krwotoki, wysięk i w obecności obrzęku encefalopatycznego w brodawce nerwu wzrokowego. Zmiany podzielono na cztery grupy według wzrostu prawdopodobieństwa złego rokowania (istnieją klasyfikacje Kis, Wegener i Barker):

• Etap I - ograniczenie tętniczek;
• Etap II - ograniczenie i stwardnienie tętniczek;
• Etap III - krwotoki i wysięki oprócz zmian w naczyniach;
• Etap IV - obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego wykonuje się zgodnie z wynikami zmian ciśnienia krwi. Anamneza, badanie fizykalne i inne metody badań pomagają zidentyfikować przyczynę i wyjaśnić porażkę narządów docelowych.

BP należy mierzyć dwa razy (pierwszy raz w pozycji pacjenta w pozycji leżącej lub siedzącej, wielokrotnie - po ustabilizowaniu się pacjenta przez co najmniej 2 minuty) w 3 różnych dniach. Wyniki tych pomiarów są wykorzystywane do diagnozy. BP uważa się za normalne, prehormonalne (nadciśnienie graniczne), stadium I i stadium II nadciśnienia. Prawidłowe ciśnienie krwi u dzieci jest znacznie niższe.

Najlepiej byłoby, gdyby BP mierzono po więcej niż 5-minutowym odpoczynku u pacjenta o różnych porach dnia. Mankiet tonometru jest umieszczony na ramieniu. Prawidłowo dobrany mankiet pokrywa dwie trzecie mięśnia dwugłowego ramienia; obejmuje ponad 80% (ale nie mniej niż 40%) obwodu ręki. Dlatego pacjenci z otyłością potrzebują dużego mankietu. Specjalista mierzący ciśnienie krwi wstrzykuje powietrze powyżej ciśnienia skurczowego, a następnie powoli je uwalnia, powodując osłuchiwanie tętnicy ramiennej. Ciśnienie, przy którym słychać pierwszy dźwięk serca podczas opróżniania mankietu, to skurczowe ciśnienie tętnicze. Zanik dźwięku wskazuje na rozkurczowe ciśnienie krwi. Tę samą zasadę stosuje się do pomiaru ciśnienia krwi na nadgarstku (tętnica promieniowa) i uda (tętnica podkolanowa). Najdokładniejszym pomiarem jest pomiar ciśnienia krwi za pomocą tonometrów rtęciowych. Tonometry mechaniczne powinny być regularnie kalibrowane; automatyczne tonometry często mają duży błąd.

BP mierzy się na obu rękach; jeśli nacisk na jedną rękę jest znacznie wyższy niż ciśnienie na drugiej, bierze się pod uwagę wyższe wartości. BP mierzy się również na nogach (przy użyciu większego mankietu) w celu wykrycia koarktacji aorty, szczególnie u pacjentów z obniżonym lub słabo przewodzącym tętnem udowym; z koarktacją ciśnienia krwi na nogach jest znacznie niższa. Jeśli wartości BP mieszczą się w granicach nadciśnienia tętniczego lub różnią się znacznie, zaleca się wykonanie większej liczby pomiarów BP. Wartości ciśnienia mogą być podwyższone tylko od czasu do czasu, aż nadciśnienie tętnicze stanie się stabilne; zjawisko to jest często uważane za "nadciśnienie białego fartucha", w którym wzrasta ciśnienie krwi mierzone przez lekarza w warunkach medycznych i pozostaje normalne w pomiarach domowych i 24-godzinnym monitorowaniu ciśnienia krwi. Jednocześnie wyraźny wzrost ciśnienia krwi w stosunku do normalnych wartości normalnych nie jest typowy i może wskazywać na guz chromochłonny lub nierozpoznane stosowanie substancji odurzających.

Anamneza

Podczas zbierania wywiadu określa się czas trwania nadciśnienia tętniczego i najwyższe wartości ciśnienia krwi, które zostały wcześniej zarejestrowane; każde oznaczenie obecności lub istnienia PVA, CH lub innych zaburzeń związanych z (na przykład, udaru, niewydolności nerek, choroby naczyń obwodowych, dyslipidemii, cukrzycy, dny), a także w rodzinie tych chorób. Historia życia obejmuje poziom aktywności fizycznej, palenie, picie alkoholu i używki (przepisywane przez lekarza i brane samodzielnie). Cechy odżywiania są określone w kategoriach ilości spożywanych soli i używek (na przykład herbata, kawa).

Badanie obiektywne

Badanie obiektywne obejmuje pomiar wzrostu, masy ciała i obwodu talii; badanie dna oka w celu wykrycia retinopatii; osłuchiwanie dźwięków na szyi i nad aortą brzuszną, a także pełne badanie kardiologiczne, neurologiczne i badanie układu oddechowego. W celu identyfikacji wzrostu nerek i nowotworów jamy brzusznej wykonuje się obmacywanie brzucha. Określ puls peryferyjny; słabe lub słabo zużyte tętno udowe może wskazywać na koarktację aorty, szczególnie u pacjentów w wieku poniżej 30 lat.

Instrumentalna diagnostyka nadciśnienia tętniczego

W przypadku cięższego nadciśnienia tętniczego i u młodszych pacjentów diagnostyka instrumentalna może prowadzić do odkrycia. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli rozpoznano nadciśnienie tętnicze po raz pierwszy, przeprowadza się rutynowe badania w celu identyfikacji uszkodzenia narządu i czynników ryzyka patologii układu sercowo-naczyniowego. Badania obejmują analizę moczu, stosunek frakcji albuminy z moczem do zawartości kreatyniny; badania krwi (ilość kreatyniny, potasu, sodu, glukozy w surowicy, profilu lipidowego) i EKG. Często badane jest stężenie hormonu pobudzającego tarczycę. W normalnych przypadkach nie jest potrzebne ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi, renografia radioizotopowa, radiografia klatki piersiowej, badania przesiewowe pod kątem obecności chromochłonnego guza i współzależnego renina-Na. Badanie stężenia reniny w osoczu nie ma znaczenia dla diagnozy lub wyboru leków.

W zależności od wyników wstępnego badania i egzaminu możliwe jest dodatkowe zastosowanie różnych metod badań. Jeżeli analiza wykazała, mikroalbuminurii moczu, białkomocz, albuminuria lub wałeczki lub Krwinkomocz jeśli stężenia kreatyniny w osoczu (123,6 umol / L mężczyzn, 106,0 mmol / l u kobiet) ultradźwięki stosuje się do określenia nerki ich rozmiary, które mogą mieć wielkie znaczenie. U pacjentów z hipokalemii, nie związane z podawaniem leku moczopędnego, należy podejrzewać pierwotny aldosteronizm lub nadmierne zużycie soli kuchennej.

W elektrokardiogramie jednym z pierwszych objawów "serca nadciśnienia" jest powiększony, wyostrzony ząb P, odzwierciedlający przerost przedsionków (jednak jest to znak niespecyficzny). Przerost lewej komory, któremu towarzyszy pojawienie się wyraźnego impulsu wierzchołkowego i zmiana napięcia zespołu QRS z objawami niedokrwienia lub bez nich, mogą pojawić się później. W przypadku wykrycia któregokolwiek z tych objawów często wykonuje się echokardiografię. Pacjentom ze zmienionym profilem lipidowym lub oznakami PVS przypisuje się badania w celu zidentyfikowania innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (na przykład określa się zawartość białka C-reaktywnego).

Jeśli podejrzewa się koarktację aorty, przeprowadza się radiografię klatki piersiowej, echokardiografię, CT lub MRI w celu potwierdzenia rozpoznania.

Pacjenci z labilne ciśnienie krwi, charakteryzuje się znacznym podniesieniem z objawami klinicznymi ból głowy, kołatanie serca, tachykardia, zwiększonego zapotrzebowania na tlen, drżenie i bladość, powinny być badane na ewentualną obecność guza chromochłonnego (na przykład, badania plazmie wolnych metanefryny).

U pacjentów z objawami sugerującymi zespół Cushinga, chorób tkanki łącznej, stan przedrzucawkowy, ostrego porfirię, nadczynności tarczycy, obrzęk śluzowaty, akromegalia lub zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, odpowiednim badaniem (patrz. W pozostałych sekcjach podręcznika).

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Pierwotne nadciśnienie tętnicze nie ma żadnego powodu, ale w niektórych przypadkach nadciśnienia wtórnego można wpływać na przyczynę. We wszystkich przypadkach monitorowanie ciśnienia krwi może znacznie zmniejszyć liczbę powikłań. Pomimo leczenia nadciśnienia tętniczego ciśnienie tętnicze zmniejsza się do wartości docelowych tylko u jednej trzeciej pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w Stanach Zjednoczonych.

Czytaj także: Co zrobić z wysokim ciśnieniem? Tabletki wysokociśnieniowe

U wszystkich pacjentów docelowe wartości, do których należy obniżyć ciśnienie tętnicze, wynoszą <140/90 mm Hg. Str. W przypadku pacjentów z cukrzycą lub chorobą nerek wartości docelowe wynoszą <130/80 mm Hg. Art. Lub jak najbliżej tego poziomu. Nawet osoby starsze i starsze mogą normalnie tolerować rozkurczowe ciśnienie krwi wynoszące 60-65 mm Hg. Art. Bez zwiększania ryzyka i częstotliwości zdarzeń sercowo-naczyniowych. Najlepiej byłoby, gdyby pacjenci lub ich członkowie rodziny mierzyli ciśnienie krwi w domu, do czego muszą być szkoleni, ale trzeba regularnie monitorować, jak to robią, i tonometry - regularnie kalibrować.

Zmiana stylu życia

Zalecenia obejmują regularną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, co najmniej 30 minut dziennie 3-5 razy w tygodniu; utrata masy ciała przed osiągnięciem BMI 18,5 do 24,9; odmowa palenia; dieta pod zwiększonym ciśnieniem, bogata w owoce, warzywa, niskotłuszczową żywność o obniżonej zawartości nasyconego i całkowitego tłuszczu; stosowanie sodu <2,4 g / dobę (<6 g soli kuchennej) i ograniczenie stosowania alkoholu 30 ml dziennie dla mężczyzn i 15 ml dziennie dla kobiet. Etap I (łagodne nadciśnienie tętnicze), bez oznak uszkodzenia narządów docelowych, zmiany stylu życia mogą być skuteczne bez przepisywania leków. Pacjenci z nieskomplikowanym nadciśnieniem tętniczym nie muszą ograniczać swojej aktywności do momentu, gdy BP będzie pod kontrolą. Zmiana charakteru odżywiania może również pomóc w kontrolowaniu przepływu cukrzycy, otyłości i dyslipidemii. Pacjenci z prehepertension muszą być przekonani o konieczności wdrożenia tych zaleceń.

Rokowanie dla nadciśnienia tętniczego

Im wyższe ciśnienie krwi, a bardziej wyraźne zmiany w naczyniach siatkówki lub inne objawy uszkodzenia narządów, tym gorsze rokowanie. Skurczowe ciśnienie tętnicze jest najlepszym predyktorem powikłań zgonowych i nieinwazyjnych niż rozkurczowym. Bez leczenia nadciśnienia jednoroczny przeżycia pacjentów z retinosklerozom cloud, wydzielin i krwotoki tętniczek przewężenie (etap retinopatia III) jest mniejsza niż 10%, a u osób z tym samym zmiany i obrzęku nerwu brodawki (IV stadium retinopatia) - mniej niż 5%. PVS staje się najczęstszą przyczyną zgonu u leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Niedokrwienne i krwotoczne udary są częstymi powikłaniami nadciśnienia tętniczego u pacjentów, którzy nie są prawidłowo leczeni. Ogólnie rzecz biorąc, skuteczna kontrola ciśnienia krwi zapobiega rozwojowi większości powikłań i przedłuża oczekiwaną długość życia.