Metaboliczna zasadowica

Metaboliczna zasadowość - naruszenie stanu kwasowo-zasadowego, objawiające się zmniejszeniem jonów wodoru i chloru w płynie pozakomórkowym, wysokie wartości pH krwi i wysokie stężenie wodorowęglanów we krwi. Aby utrzymać zasadowicę, musi nastąpić naruszenie wydalania przez nerki HCO3 ~. Objawy i oznaki w ciężkich przypadkach obejmują ból głowy, letarg i tężyczę. Diagnoza opiera się na danych klinicznych i określeniu składu gazu krwi tętniczej i poziomu elektrolitów w osoczu. Korekta pierwotnej przyczyny jest czasami wskazana dożylnie lub doustnie po podaniu acetazolamidu lub HCl.

[1], [2], [3],

Przyczyny zasadowica metaboliczna

Główne przyczyny rozwoju zasadowicy metabolicznej - utrata masy ciała H ⁺, egzogenne obciążenie wodorowęglanem.

Utrata H ^{+ przez}  organizm z rozwojem zasadowicy metabolicznej jest z reguły obserwowana w przypadku zmian w przewodzie pokarmowym i patologii nerek. W takich sytuacjach, wraz z utratą jonów wodoru, chlorki również zostają utracone. Reakcja organizmu, mająca na celu uzupełnienie strat chlorków, zależy od rodzaju patologii, co znajduje odzwierciedlenie w klasyfikacji zasadowicy metabolicznej.

Utrata H ⁺  przez przewód żołądkowo-jelitowy

Jest to najczęstsza przyczyna rozwoju zasadowicy metabolicznej w klinice chorób wewnętrznych.

Klasyfikacja i przyczyny zasadowicy metabolicznej

Klasyfikacja	Powód
Zmiany przewodu żołądkowo-jelitowego
Odchudzająca się alkaloza
Alkaloza chłonna	Wymioty, drenaż żołądka, gruczolak nadnerczy odbytnicy lub jelita grubego
Uszkodzenie nerek
Alkaloza chłonna	Terapia moczopędna, poalcampiczna alkaloza
Alkalozy chloro-odporne z nadciśnieniem tętniczym	zespół Conna, Cushinga, nadnerczy, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe, leki o właściwościach mineralokortykoidów (karbenoksolonu, korzeń lukrecji) podawanie glikokortykoidów
Odporność na chlorooctowość przy normalnym ciśnieniu	Zespół Barttera, ciężkie wyczerpanie potasu
Ładowanie wodorowęglanów	Masywna terapia wodorowęglanem, masowa transfuzja krwi, leczenie żywicami alkalizującymi

Sok żołądkowy zawarte w wysokim stężeniu chlorku sodu i kwasu chlorowodorowego w niższych stężeniach - chlorek potasu. Wydzielanie do światła żołądka, 1 mmol / L H ⁺  towarzyszy powstawanie 1 mmol / l wodorowęglanu w cieczy pozakomórkowej. W związku z tym straty jonów wodorowych i wymioty chloru lub zasysania zgłębnika żołądkowego skompensowany przez wzrost stężenia leku we krwi wodorowęglanu. Jednocześnie utraty potasu, która prowadzi do wyjścia z K ⁺  z komórki do jego wymiany na jony H ⁺  (rozwój wewnątrzkomórkową kwasicę) oraz stymulacji wodorowęglanu resorpcji. Opracowana wewnątrzkomórkową kwasicę wystaje dodatkowego czynnika przyczyniającego się do utraty jonów wodorowych kosztem reakcji wyrównawczych, objawia się w komórkach wydzielniczych wzmacniający tym kanalików nerkowych w wyniku zakwaszenia moczu. Ten złożony mechanizm opisuje tak zwane „kwaśne moczu paradoksalny” (niskie pH moczu metaboliczne warunki zasadowicy) podczas długotrwałego wymioty.

W związku z tym rozwój metabolicznej alkalozy ze względu na utratę soku żołądkowym, ze względu na nagromadzenie wodorowęglany krwi w odpowiedzi na kilka czynników: natychmiastową utratę H ⁺  z zawartością żołądka, rozwój wewnątrzkomórkową kwasicę, w odpowiedzi na hipokalemii, i utrata nerki jonów wodoru, w reakcji wyrównawczego na kwasicę wewnątrzkomórkową. Z tego powodu korekcji moszczu podawania zasadowicy roztworów chlorku sodu, chlorek potasu lub HCI.

[4], [5], [6]

Utrata H ⁺  przez nerki

W tym przypadku zasadowica zwykle rozwija się przy użyciu silnych diuretyków (tiazyd i pętla), które usuwają sód i potas w postaci związanej z chlorem. Jednocześnie traci się dużą ilość płynu i rozwija się hipowolemia, gwałtowny wzrost całkowitego wydalania kwasów i chloru, w wyniku czego rozwija się zasadowica metaboliczna.

Jednak przy przedłużonym stosowaniu leków moczopędnych na tle rozwiniętej hipowolemii i uporczywej zasadowicy metabolicznej zachodzi kompensacyjna retencja sodu i chlorków, a wydalanie z moczem spada do wartości poniżej 10 mmol / l. Wskaźnik ten jest ważny w diagnostyce różnicowej wrażliwych na chlorki i chlorek odmian zasadowicy metabolicznej. Przy stężeniu chlorku poniżej 10 mmol / l zasadowicę uważa się za hypowolemiczną, wrażliwą na chlorki i można ją skorygować przez wprowadzenie roztworów chlorku sodu.

Objawy zasadowica metaboliczna

Objawy i oznaki łagodnej zasadowicy są zwykle związane z czynnikiem etiologicznym. Cięższe przemiany wzrasta zasadowicy zjonizowane białkami wiążącymi wapń, co prowadzi do  hipokalcemią  i objawy bólu głowy, senność i nerwowo-mięśniowego pobudliwości, czasami  delirium, tężyczki i drgawki. Alkalemia zmniejsza również próg wystąpienia objawów dławicy piersiowej i arytmii. Jednoczesna hipokaliemia może powodować osłabienie.

Formularze

Alkaloza po hiperkapnii

Alergoza po hiperkapnii rozwija się zwykle po usunięciu niewydolności oddechowej. Rozwój zasadowicy po hiperkapnii wiąże się z przywróceniem stanu kwasowo-zasadowego po kwasicy oddechowej. W genezie zasadowicy po hiperkapnii główną rolę odgrywa zwiększona resorpcja nerkowa wodorowęglanów na tle kwasicy oddechowej. Szybki odzysk P _i CO ₂  przez wentylator z normą nie zmniejsza wchłanianie zwrotne wodorowęglanu i zastąpiono zasadowicę rozwoju. Ten mechanizm rozwoju zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego wymaga ostrożnego i powolnego zmniejszania się P _i CO 2  we krwi u pacjentów z przewlekłą hiperkapnią.

[7]

Odchudzająca się alkaloza

Główną przyczyną rozwoju zasadowicy hloridrezistentnogo - nadmiar mineralnych, które stymulują reabsorpcji i potasowego H ⁺  w dystalnym narząd i wodorowęglany maksymalne wchłanianie zwrotne przez nerki.

Te przykłady wykonania zasadowicy może towarzyszyć wzrost ciśnienia krwi w podwyższonej produkcja podstawowa aldosteron (Conn syndrome) lub w wyniku uaktywnienia układu renina RAAS (nadciśnienie nerkowo-naczyniowe), zwiększone wytwarzanie (lub materiału) kortyzolu lub jego prekursorów (zespół Cushinga, kortykosteroidów, podawanie leków o mineralokortykoidów właściwości: carbenoksolona, korzeń lukrecji).

Normalny poziom ciśnienia krwi jest wykrywany w przypadku choroby, takiej jak zespół Barttera i ciężka hipokaliemia. W zespole Barttera hiperaldosteronizm również rozwija się w odpowiedzi na aktywację RAAS, ale niezwykle wysoka produkcja prostaglandyn, która występuje z tym zespołem, hamuje rozwój nadciśnienia.

Przyczyną metabolicznej alkalozy narusza chlorku resorpcji w pętli wznoszącym Henle kolan, co prowadzi do zwiększonego wydalania moczu chlorku związany z H ⁺, sód, potas. W przypadku realizacji hloridrezistentnyh metabolicznej alkalozy, charakteryzującej się wysokim stężeniu chlorków w moczu (więcej niż 20 mmol / l), oraz odporności zasadowicy do wprowadzenia chlorków i wymiany objętości krwi krążącej.

Inną przyczyną metabolicznej alkalozy może wodorowęglanu obciążenia, które występuje w stałej wodorowęglany wprowadzających masywny transfuzji krwi i leczenia żywice wymiany alkalicznych, alkalicznych, gdy obciążenie przekracza możliwości nerek do ich wydzielania.

[8], [9], [10]

Diagnostyka zasadowica metaboliczna

Aby rozpoznać alkalozę metaboliczną i adekwatność kompensacji oddechowej, konieczne jest określenie składu gazu w krwi tętniczej i poziomach elektrolitów w osoczu (w tym wapnia i magnezu).

Często przyczynę można określić na podstawie historii i danych z badania fizykalnego. Z nieznanego powodu i prawidłowej czynności nerek należy zmierzyć stężenia K i Cl w moczu (wartości nie są diagnostyczne w przypadku niewydolności nerek). Poziom chloru w moczu jest mniejszy niż 20 meq / l, co wskazuje na istotną reabsorpcję nerkową i sugeruje przyczynę zależną od Cl. Poziom chloru w moczu powyżej 20 meq / l przyjmuje postać niezależną od Cl.

Poziom potasu w moczu oraz obecność lub brak nadciśnienia pomaga różnicować zasadowicę metaboliczną niezależną od Cl.

Poziom potasu w moczu mniejszy niż 30 meq / dzień wskazuje na hipokaliemię lub niewłaściwe stosowanie środków przeczyszczających. Poziom potasu w moczu większy niż 30 meq / dzień bez nadciśnienia sugeruje nadmierne stosowanie diuretyków lub zespołów Barter lub Gitelman. Poziom potasu powyżej 30 meq / dziennie w obecności nadciśnienia tętniczego wymaga oceny prawdopodobieństwa hiperaldosteronizmu, nadmiaru mineralokortykoidów i chorób naczyniowych; Badania zwykle obejmują określenie aktywności reninowej osocza i poziomów aldosteronu i kortyzolu.

[11], [12], [13], [14], [15]

Leczenie zasadowica metaboliczna

Leczenie zasadowicy metabolicznej jest ściśle związane z bezpośrednią przyczyną, która determinuje rozwój tego zaburzenia stanu kwas-zasada. Konieczne jest leczenie początkowych przyczyn z korektą hipowolemii i hipokaliemii.

Pacjenci z zależną od Cl zasadą metaboliczną podawano dożylnie 0,9% roztwór soli; Współczynnik wprowadzania zwykle 50-100 ml / h powyżej i inne moczowych strat płynu, zanim osiągną poziom chloru z moczem, o więcej niż 25 mEq / l i normalizacji pH moczu po początkowym odzyskiwania odpowiednim bikarbonaturii. U pacjentów z zasadowością metaboliczną niezależną od O, zwykle nie obserwuje się efektu nawadniania.

U pacjentów z ciężką zasadowością metaboliczną (np. PH> 7,6), czasami konieczna jest bardziej pilna korekta pH osocza. Możliwe jest stosowanie hemofiltracji lub hemodializy, szczególnie w przypadku hiperwolemii. Przypisanie acetazolamidu 250-375 mg doustnie lub dożylnie 1 lub 2 razy dziennie zwiększa wydalanie HCO3-, ale może również zwiększyć utratę K + lub PO4 w moczu; największą skuteczność można zaobserwować u pacjentów z hiperwolemią i zasadowicą metaboliczną wywołaną przez leki moczopędne, a także u pacjentów z zasadowozapochodną zasadowicą metaboliczną.

Dożylne wprowadzenie kwasu chlorowodorowego w 0,1-0,2 normalnym roztworze jest bezpieczne i skuteczne, ale może być przeprowadzone tylko przez cewnik centralny w związku z hiperosmozą i stwardnieniem żył obwodowych. Dawka wynosi 0,1-0,2 mmol / (kghh) z koniecznością częstego monitorowania składu krwi we krwi tętniczej i poziomów elektrolitów w osoczu.

Przy intensywnej utracie chlorków i H ⁺  przez przewód pokarmowy, konieczne jest wprowadzenie roztworów zawierających chlor (chlorek sodu, chlorek potasu, HCl); z równoczesnym zmniejszeniem objętości krwi krążącej - uzupełnienie jej objętości.

W przypadku ciężkiej hipokaliemii w tle nadmiaru ciała mineralokortykoidowego (zespół Conna, Cushinga, Barttera, wrodzony przerost nadnerczy), powinny być stosowane z niską solą diety wydać chirurgicznym leczeniu nowotworów spowodowanych przez nadmierne wytwarzanie mineralokortykoidów, antagoniści stosowanie mineralokortykoidu (diuretyki: amiloryd, triamteren, spironolakton) do wprowadzenia roztworów chlorku potasu, do stosowania indometacyny, leków przeciwnadciśnieniowych.

Ponadto, w celu wyeliminowania zasadowicy metabolicznej z wyraźną hipokaliemią, rozwiniętej w wyniku długotrwałego podawania diuretyków, konieczne jest zaprzestanie ich stosowania; przy egzogennym wprowadzaniu wodorowęglanów - aby zatrzymać infuzje roztworów alkalicznych, krew.